cáncer de mama

1. CANCER DE MAMA
Dr. MARIANO ANTONIO LOPEZ MARTINEZ

2. ANATOMIA
• Glándula Sudorípara Modificada ( ectodermo) mamíferos
• 5ª s. Bandas ectodermo engrosado ( línea de leche)
• Localizada : fascia superficial torácica
• 15 – 20 lóbulos / tejido glandular tubuloalveolar / tejido
conjuntivo sostén / bolsa retromamaria / BILATERAL
• Cambios de acuerdo a edad / gestación / lactancia
• Madurez : embarazo y lactancia
• Areola : Tubérculos de Montgomery - Morganii / pezón :
ductos galactóforos : estimulación hormonal / expulsión de
leche

9. DRENAJE LINFATICO
G. V. Axilar ( Grupo Externo) drenaje de la extremidad superior.
G. Mamario Externo (Anterior o Pectoral) borde externo pectoral
menor / drenaje porción externa de la mama.
G. Escapular ( Posterior o Subescapular) drenaje de nuca, tronco y
hombro.
G. Central . Grasa posterior a pectoral menor / recibe de los anteriores y
mama propiamente.
 Subclavicular (apical) superior a pectoral menor. Junto con los vasos
eferentes de los G. Subclaviculares : Tronco subclavio.
G. Interpectoral ( ROTTER) pasa a G. Central y Subclavicular.

11. GE
GSE
GME
GR
GC
GSuC
GSC
GRUPOS GANGLIONARES
PSA
Inv. GMI /
Inv. P. SP/

12. NIVELES
• NIVEL I : Parte externa e inferior del borde externo del P.
Menor. G. Mamario Externo / V. Axilar / Escapular.
• NIVEL II : Posterior al P. Menor. G. Central. G. rotter
• NIVEL III : Parte interna y superior del borde interno del P.
Menor. : G. Subclaviculares.
• FLUJO : - Periferia al lado derecho del corazón.
- TRANSPECTORAL / RETROPECTORAL
- LINEA MEDIA / MAMARIA INTERNA CONTRALAT.
- 75 % HACIA G. AXILARES / RESTO PARAESTERNALES

13. NIVELES GANGLIONARES

14. INCIDENCIA
• Mas común – Ppal. causa de muerte en mujeres ( 40 – 44 años)
• 32% NEOPLASIAS MALIGNAS general ( F) 19% mortalidad.
/↑ carcinoma pulmonar – mejor detección + sobrevida ( > 1970)
• Inglaterra / Gales : incidencia alta /monjas / judías
• Baja I:Mormonas / adventistas 7º día / Alaska, indias USA,
esquimales, México- americanas, japonesas (industrial ?)
hawaianas.
• Relación Mujer : Hombre 150 : 1

17. CAUSAS
• FACTORES GENETICOS.
– CME : Sin A. F / dos generaciones ( Hnos.- hijos- tíos- padres)
– CMF: Con A. F/ uno – mas familiares 1-2º grado.
– CMH: Con A. F. / otros 1ªs / colon / ovarios / bilaterales / SDME SBLA (Sarcoma,
CA de Mama, cerebral y pulmón, laringeo, leucemia y corticosuprarenal) y SDME
COWDEN ( genodermatosis + CA mama + triquilemomas de cara, manos y pies)
• FACTORES DIETETICOS
– Grasa de mamíferos + C a de Mama. (fritos / manteca : doble ( COMIDA RAPIDA)
– Grasa animales marinos : Ac. Grasos Omega 3 (protectores) esquimales
• FACTORES HORMONALES:
– ACO Combinados ( 25 ~ 40 años) si temprana / antes 1º emb. Termino
– Estrógenos : restitución hormonal (peri – posmenopausea) ↑ riesgo
Genes en cáncer de mama hereditario
• p53 – Li-Fraumeni * PTEN – Cowden
• LKB1/STK11 – Peutz-Jeghers * BRCA1 / BRCA2

18. TRIQUILEMOMAS
SINDROME DE COWDEN

19. • OBESIDAD:
– Directamente proporcional / 1.5 – 2 > incidencia
• LACTANCIA MATERNA Y MENOPAUSEA
– protege / menopausia después 55 años (doble riesgo)
– Menopausia artificial quirúrgica : protege (temprana mejor)
• PROCREACION Y FERTILIDAD
– Infertilidad + nuliparidad (30 – 70%) > riesgo / < edad 1º Emb. > riesgo
– > riesgo Emb. >35 a.
• NEOPLASIAS PRIMARIAS MULTIPLES
– Con Ant. CA 1º - 3 – 4 > riesgo otro 1º mama contralateral.
– Riesgo > Ant. Familiar / > riesgo Ant. Ca ovario o endometrial.
• ALCOHOL Y TABACO: incrementa el riesgo de cáncer de mama
-Ácido fólico puede contrarrestar el efecto del alcohol
• RADIACION :
– Nagasaky / Hiroshima + Tto radiación : Mastitis aguda posparto / Tb.
– > riesgo Rx. < 10 a. - > 40 a.

21. 1. 1ª menstruación muy temprana (antes de los 12 años) y
menopausia muy tardia, sobre los 55 años.
2. Mujeres sin hijos, o nacimiento del primer hijo después de los 30
años.
3. Estrés.
4. Exposiciones a radiaciones ionizantes.
5. Vida sedentaria.
6. dieta rica en grasas.
7. consumo excesivo de alcohol. (3 o más copas por semana).
8. Tabaquismo.
9. Dolencias benignas en la mama. ( Enf. fibroQuistica).
10. Terapia de reposición hormonal. (No comprobado).
11. Cáncer de mama en madre, hermana o hija, antes de la
menopausia o Cáncer de mama en abuelas, tías y primas.
12. Alteraciones genéticas. (Consultar a su médico).
13. Uso de pastillas anticonceptivas.
FACTORES DE RIESGO

23. Hormonas endógenas
Menarquia TEMPRANA
Menopausia TARDIA
Edad al nacer el primer hijo DESPUES 30 años.
Estas tres variables explican el 70-80% de las
variaciones de cáncer de mama entre diferentes países
Genes en cáncer de mama hereditario
• p53 – Li-Fraumeni
• PTEN – Cowden
• LKB1/STK11 – Peutz-Jeghers El gen STK11 (también llamado
LKB1) proporciona instrucciones para producir una enzima
llamada serina / treonina quinasa 11. Esta enzima es un supresor
de tumores, lo que significa que ayuda a evitar que las células
crezcan y se dividan demasiado rápido o de manera incontrolada.

24. • BRCA1
• BRCA2
dos genes asociados al cáncer de mama hereditario o
familiar. Todos tenemos dos copias de estos genes
en todas las células del organismo, y cuando no
están mutados, sirven para evitar que la célula se
vuelva cancerígena y prolifere incontroladamente.

25. Cáncer de mama: atributos
moleculares
• Autonomía en las señales de crecimiento
• Atenuación de señales antiproliferativas
• Antiapoptosis
• Angiogénesis
• Invasión y metástasis (telecronicas)
• Replicación sin fin

26. evolución
• SUPERVIVENCIA MEDIA : 2.7 años (inicio síntomas)
• POSMASTECTOMIA : 5 – 10 años : causa de muerte METASTASIS
• Periodo Preclínico /largo C/ 100 días duplica tamaño (metástasis) 8 a. x 1 cm.
de tejido tumoral. / 20 veces : tumores neovascularizados.
• Diseminarse : venosa-linfática- arterial / implante hasta 27 duplicaciones
(0.5cm)
• Detectarse lesiones 1ª antes de las metástasis (años) por variación de
crecimiento.
• PRONOSTICO : > Tamaño - > metástasis.
• Recurrencia : local 70% / regional 10% / distante 30 %
• “# ganglios metastáticos es inversamente proporcional supervivencia.”
( > metástasis < sobrevida)

27. METASTASIS
/ sitios remotos / local – regional - distante
– > joven + INVASIVOS.
– Pasan : mama opuesta / difundirse – ganglios linfáticos contralaterales.
Diseminación : hígado, pulmones y huesos ( medula roja) costillas / cráneo /
vértebras / pelvis / cabezas proximales femorales/ invasión abdominal :ganglios
peritoneales.
Mx Clx :
– Tumoración mamaria (dura, firme y fija – CSE- Ulceración)
– Tumefacción ganglionar axilar ( de blanda a sólidos)
– Secreción hemorrágica Pezón.
– Hipersensibilidad
– Retracción del Pezón ( invasión C. Galactóforos )
– Edema + retracción de piel ( hoyuelos o camanances)
• LIG. COOPER invadido.

28. • Edema : “piel de naranja” obstrucción linfática / g. Sudoríparas –
folículos pilosos. / no patognomónico.
• Metástasis Axilares : inflamatoria o metastasica?
– G. Irish / Virchow / biopsia – Dx.
• Exudado Hemorrágico : pezón : 5% Ca / seroso.
• Dolor : tardía / lumbalgia y ciática ( metástasis Óseas)
• Tos : metástasis pulmonar.
• > invasión : Lactancia y Embarazo.( mal Px)
• Carcinoma en Coraza : invasión rápida piel. nodular
• Cáncer Inflamatorio : + infección + ulceración
• Tumefacción ( engrosamiento cutáneo) + Hiperemia : erisipela?

29. Localización del cáncer de
mama dentro de los cuatro
cuadrantes de la mama
Dividiendo el seno en
cuatro partes,
observamos que la
mayor cantidad de
conductos está
localizada en el
cuadrantes superior
externo de la mama.
(Próximo a la axila)
Es en esta localización
que tiene lugar la
mayoría de los tumores
malignos de la mama.
(Aproximadamente 50%)
Bajo el pezón 17%

31. hoyuelo
Inversión
del Pezón
Piel de naranja

32. Patología de cáncer de mama
… Perspectiva del oncólogo clínico

33. Cáncer de mama: patología
• Muchos tipos…
– Carcinomas
– Sarcomas
– Carcinoma-sarcomas
– Linfomas
– Phyllodes…

34. Cáncer de mama: patología
• Muchos tipos…
– Carcinomas – Más del 95%
– Sarcomas
– Carcinoma-sarcomas
– Linfomas
– Phyllodes…

35. Cáncer de mama: patología
• Muchos tipos…
– Carcinomas: diferentes variedades dependiendo el
tipo histológico y si hay infiltración o no de la
membrana basal.
• In-situ
• Infiltrantes
• Ductales
• Lobulares

36. Cáncer de mama: patología
• Muchos tipos…
– Carcinomas: diferentes variedades dependiendo el
tipo histológico y si hay infiltración o no de la
membrana basal.
• Carcinoma ductal in-situ
• Carcinoma lobular (o lobulillar) in-situ
• Carcinoma ductal infiltrante
• Carcinoma lobulillar infiltrante

37. Cáncer de mama: patología
• Muchos tipos…
– Carcinomas: diferentes variedades dependiendo el
tipo histológico y si hay infiltración o no de la
membrana basal.
• Carcinoma ductal in-situ o DCIS
• Carcinoma lobular (o lobulillar) in-situ o LCIS
• Carcinoma ductal infiltrante o IDC
• Carcinoma lobulillar infiltrante o ILC

38. Cáncer de mama: patología
• Muchos tipos…
– Carcinomas
• NO penetran la membrana basal (in-situ)
• Carcinoma ductal in-situ o DCIS
• Carcinoma lobular (o lobulillar) in-situ o LCIS
• Penetran la membrana basal (infiltrantes)
• Carcinoma ductal infiltrante o IDC
• Carcinoma lobulillar infiltrante o ILC

39. Carcinomas de mama in-situ
• Los carcinomas in-situ (DCIS o LCIS) o NO
invasores son más lesiones premalignas que
malignas.
• Su peligro radica en que pueden progresar a
lesiones malignas
• Señalan una cierta propensión de la paciente a
sufrir tumores de la mama
• … Vamos a olvidarnos de ellos, por ahora

40. Carcinomas infiltrantes de mama
• Carcinoma ductal infiltrante (IDC)
– El más común
– El más agresivo
• Carcinoma lobulillar infiltrante (ILC)
– Menos frecuente
– Mejor pronóstico

41. IDC vs ILC
A: Ductos B:
Lóbulos
C: Ducto dilatado
D: Pezón
E: Grasa
F: Músculo P. Mayor
G: Parrilla costal
A: Ductos
B: Infiltración
C: Membrana basal
http://www.breastcancer.org/pictures/types
Carcinoma ductal infiltrante Carcinoma Lobulillar infiltrante

42. Carcinomas infiltrantes de mama
• Carcinoma ductal infiltrante (IDC)
– El más común
– El más agresivo
– Expresión variable (usualmente +) de E-Cadherina
• Carcinoma lobulillar infiltrante (ILC)
– Menos frecuente
– Mejor pronóstico
– Expresión AUSENTE de E-Cadherina

43. LA E-CADHERINA :
• Glicoproteína, de 120 Kd, calcio dependiente . Esta
molécula se localiza en la superficie celular de las
células epiteliales, en las regiones de contacto celular.
• Prueba que emplea el anatomopatólogo a veces para
determinar si el tumor es ductal o lobular. Si su informe
no menciona E-Cadherina, significa que esta prueba no
era necesaria para el diagnóstico. Se emplean estos
términos para indicar el grado probable de agresividad
de su carcinoma.
Kd: kilodaltons :Unidad de masa molecular equivalente a
1.000 daltons. Un Dalton es la décima parte de la masa del
átomo de carbono y equivale a 1,66 X 10-24 g. Su
abreviatura es kd.

44. Subtipos de cáncer de mama
• Tanto los IDC como los ILC se clasifican según:
– Grado de diferenciación (clasificación Histologica)
• I – Bien diferenciados
• II – Moderadamente diferenciados
• III – Pobremente diferenciados
Grados de diferenciación tumoral (clasificación de Nottinham)
Hay tres grados posibles:
Puntuación total = 3–5: G1 (grado bajo o bien diferenciado)
Puntuación total = 6–7: G2 (grado intermedio o moderadamente diferenciado)
Puntuación total = 8–9: G3 (grado alto o escasamente diferenciado)
8–10: El tejido del tumor está escasamente diferenciado o es
indiferenciado. (modificada Scarff Bloom Richardson)
3 mayó. 2013

45. El grado Histologico de un tumor:
• la descripción de un tumor que se basa en la forma como se ven
las células y el tejido de un tumor al microscopio.
• El grado de un tumor es una indicación de la rapidez con la que
probablemente crecerá y se extenderá el tumor.
• Si las células del tumor y la organización del tejido del tumor se
asemejan a las células y a los tejidos normales, el tumor se llama
"bien diferenciado".
• Estos tumores tienden a crecer y a extenderse a un paso más
lento que los tumores que son "indiferenciados" o "escasamente
diferenciados", los cuales tienen células que se ven anormales y
a los que les pueden faltar las estructuras de tejido normal
crecimiento rápido.
• los médicos asignan un "grado" numérico a la mayoría de los
cánceres. Los factores que se usan para determinar el grado de
los tumores pueden variar entre los diferentes tipos de cáncer.

46. Subtipos de cáncer de mama
• Tanto los IDC como los ILC se clasifican según:
– Grado de diferenciación
• I – Bien diferenciados: MEJOR PRONÓSTICO
• II – Moderadamente diferenciados
• III – Pobremente diferenciados: PEOR PRONÓSTICO

47. Subtipos de cáncer de mama
• Tanto los IDC como los ILC se clasifican según:
– Presencia de receptores HORMONALES de
ESTRÓGENO y PROGESTERONA
• RH+
• RH-

48. Subtipos de cáncer de mama
• Tanto los IDC como los ILC se clasifican según:
– Presencia de receptores HORMONALES de
ESTRÓGENO y PROGESTERONA
• RH+: MEJOR PRONÓSTICO
• RH-: PEOR PRONÓSTICO
• Los RH no sólo son PRONÓSTICOS, sino PREDICTIVOS de
respuesta a terapia antiestrogénica.

49. Subtipos de cáncer de mama
• Tanto los IDC como los ILC se clasifican según:
– HER2
• Receptor de membrana de la familia de los HER
• Actividad tirosina kinasa en el dominio intracelular
• Causa activación de cascadas de señalización
intracelular que culminan con proliferación celular.
• Receptor del factor de crecimiento epidérmico
humano 2 (human epidermal growth factor receptor
2, HER2), que favorece el crecimiento de las células
cancerosas.

50. Subtipos de cáncer de mama
• Tanto los IDC como los ILC se clasifican según:
– HER2
• Receptor de membrana de la familia de los HER)
• Actividad tirosina kinasa en el dominio intracelular
• Causa activación de cascadas de señalización
intracelular que culminan con proliferación celular
• Amplificado en 1/5 de las pacientes con cáncer de
mama

51. Subtipos de cáncer de mama
• Tanto los IDC como los ILC se clasifican según:
– HER2
• Receptor de membrana de la familia de los HER)
• Actividad tirosina kinasa en el dominio intracelular
• Causa activación de cascadas de señalización
intracelular que culminan con proliferación celular
• Amplificado en 1/5 de las pacientes con cáncer de
mama
• HER2+ confiere más agresividad a la enfermedad

52. Subtipos de cáncer de mama
• Tanto los IDC como los ILC se clasifican según:
– HER2
• Receptor de membrana de la familia de los HER
• Actividad tirosina kinasa en el dominio intracelular
• Causa activación de cascadas de señalización
intracelular que culminan con proliferación celular
• Amplificado en 1/5 de las pacientes con cáncer de
mama
• HER2+ confiere más agresividad a la enfermedad
• Es predictivo de respuesta a terapia antiHER2

53. HER2
• Por inmunohistoquímica (IHC)
–HER2: 0 + – Negativo
–HER2: 1 + - Negativo
–HER2: 2+ - INDETERMINADO
–HER2: 3+ - positivo
IHC: Immune histochemistry

54. HER2 scoring criteria in breast cancer
Surgical specimen
staining pattern
Biopsy specimen
staining pattern
Score Assessment
No reactivity or membranous
reactivity in
<10% of tumour cells
No reactivity
or no membranous reactivity in any
tumour cell
0 Negative
Faint/barely perceptible
membranous reactivity in
≥10% of tumour cells; cells are
reactive only in part of their
membrane
Tumour cell cluster with a faint/barely
perceptible membranous reactivity
irrespective of percentage of tumour
cells stained
1+ Negative
Weak to moderate complete,
basolateral or lateral
membranous reactivity in ≥10%
of tumour cells
Tumour cell cluster with a weak to
moderate complete, basolateral or
lateral membranous reactivity
irrespective of percentage of
tumour cells stained
2+ Equivocal
Strong complete, basolateral or
lateral membranous reactivity
in
≥10% of tumour cells
Tumour cell cluster
with a strong complete, basolateral or
lateral membranous reactivity
irrespective of percentage of tumour
cells stained
3+ Positive
Herceptin EU SmPC: http://www.ema.europa.eu/humandocs/PDFs/EPAR/
Herceptin/emea-combined-h278en.pdf.

56. IHC para HER2
IHC 1+
IHC 0
Images courtesy of F.Penault-Llorca, not to be reproduced without permission
IHC 3+
IHC 2+

57. HER2
• Por inmunohistoquímica (IHC)
–HER2: 0 + – Negativo
–HER2: 1 + - Negativo
–HER2: 2+ - INDETERMINADO
–HER2: 3+ - positivo

58. HER2
• Por inmunohistoquímica (IHC)
–HER2: 0 + – Negativo
–HER2: 1 + - Negativo
–HER2: 2+ - INDETERMINADO
–HER2: 3+ - positivo
• Los HER2 indeterminados requieren de FISH
–HER2 NEGATIVOS por FISH
–HER2 POSITIVOS por FISH
FISH: Fluorescent in-situ hibridization
hibridación fluorescente in situ (FISH), para determinar
si hay ciertos cambios en los cromosomas.

59. 0
FISH
– + HER2 POSITIVO
1+ 2+ 3+
TEJIDO TUMORAL
IHC
Algoritmo para HER2

60. HER2
–IHC HER2: 0 + – Negativo
–IHC HER2: 1 + - Negativo
–IHC HER2: 2+ - INDETERMINADO
»FISH HER2 Negativo
»FISH HER2 Positivo
–IHC HER2: 3+ - positivo

61. • Categoría :
Luminal A
– RH+ (Fuertemente positivos)
– Índice de proliferación bajo (Ki67 bajo)
– Her2 negativo
– Usualmente de bajo grado histológico
(bien diferenciado)
– Mejor pronóstico
– Responden a terapia hormonal

62. Principales Tumores Que Están Relacionados con el Antígeno
Ki 67: MARCADOR TUMORAL: no es especifico.
• Los Tumores de Mama.
• Tumores Neuroendocrinos.
• Tumores de Glándula Suprarrenal
• Tumores de Vejiga.
• Linfoma.
El ki67 : MARCADOR TUMORAL
• es una proteína nuclear cuya función general es la
regulación de la proliferación celular.
• El valor ki67 por tanto nos indica un porcentaje de
crecimiento tumoral %.
• Cuanto más alto sea el índice Ki67, más veloz crece el
tumor en un periodo de tiempo concreto.
• Hay que tener en cuenta que si un paciente tiene más de un
tumor ( a la vez ) estos tumores podrían tener diferentes
valores Ki67 entre sí.

63. Subtipos de cáncer de mama
• Categoría :
Luminal B
– RH+ (intensidad variable)
– Índice de proliferación alto (ki67 alto)
– Her2 negativo (*)
– Algunos Her2+ pertenecen a este grupo cuando se
utilizan técnicas más avanzadas que las rutinarias
– Menor intensidad de respuesta a la
hormonoterapia.

64. • Categoría :
HER2
– Her2 POSITIVO
– RH+ o RH-
– Usualemente alto grado
– Usualmente alta prolifereción
– Más agresividad biológica
– Predictivo de respuesta a terapia anti HER2

65. Categoría :
TRIPLE NEGATIVOS
• RH- (tanto para receptores de
estrógeno como de
progesterona)
• Her2 NEGATIVO
• FISH NEGATIVO (El resultado es
“negativo” en las tres pruebas
realizadas a las células).

66. METODOS DIAGNOSTICOS
• DIAGNOSTICO HISTOLOGICO :
– GANGLIOS / METASTASIS / SECRECION
– PUNCION AGUJJA FINA (FROTIS) / EXCISION / INCISION
• ESTADIAJE:
– Hemáticas + Función hepática
– Mamografía / Rx de tórax y esquelética / USG mamaria .
– Tac abdominal y torácica / Gammagrafía (metástasis local y regional)
– RMI (metástasis viscerales)
• CLASIFICACIONES :
– Manchester.
– Colombia Clínica Clasificación
– TNM (modificado)

69. • MAMOGRAFIA.
– < mortalidad 30% - detección tumores asintomático tempranamente
– 40 – 50 años / menos densidad > detección / jóvenes mamas > densidad

72. Mensajes esenciales
• Los IDC y ILC son los tipos más comunes
• Para una adecuada caracterización se debe
establecer:
– El tipo: IDC vs ILC (e-Cadherina IHC)
– El grado histológico: I a III (DIFERENCIACION)
– La presencia / ausencia de RH
• La intensidad puede ser de ayuda
– La presencia / ausencia de sobre-expresión HER2
– El índice de proliferación (Ki67)
• Entender las limitaciones

73. Mensajes esenciales
• Los IDC y ILC son los tipos más comunes
• Para una adecuada caracterización se debe
establecer si es: categorizar
– Luminal A
– Luminal B
– Her2
– Triple Negativo
• Con estas herramientas MÍNIMAS se establecen
las estrategias de manejo

74. Clasificación por etapas del
cáncer de mama
AJCC TNM8

75. Cáncer de mama: TNM
• T – Tumor
• N – Node (ganglios)
• M – Metástasis
• A mayor EXTENSIÓN, más avanzada la
enfermedad y conlleva un peor pronóstico

76. TNM

77. TNM

79. HISTOPATOLOGIA

80. HISTOPATOLOGIA
• CARCINOMA NO INFILTRANTE (IN SITU) DUCTAL –
LOBULILLAR
– “Periodo de transformación Maligna” ( No Invaden MCbasal) “Invasión
Mínima”
– FOOTE - STEWAR 1941. CLIS diferencia CDIS ( > FC CA NI –
Conductos Lactíferos)
– GALAGER – MARTIN 1960 “ CA mama mínimo” / detección temprana
– curación 10 a – 90% reconocieron : CLIS- CDIS - < 0.5 cm.
• IMPORTANCIA DETECCION TEMPRANA
• MAMOGRAFIA : NO PALPABLES ( 45%)

81. • CLIS :
– FEMENINO / LOBULILLOS NO HAY VARONES / Fc.: 44 – 47 años ( 15
años < CA invasivo)
– 90% premenopáusicas / estrógeno estimulante : 90% CA lobulillar Invasivo
ACTIVIDAD RECEPTORA ESTROGENICA.
– 4 - 8% Incidencia – Raza blanca ( 12 veces ) R. Negra 10 veces Recurrencias –
hallazgos fortuitos ( biopsias mamarias)
• CDIS:
– > Fc. mujeres 7% biopsias / 5% CA mama varones / menopausicas
– > Fc. Que CLIS - > dectectable por mamografía – ( palpable)
10 – 37% desarrollan : CA de mama ( CLIS ) 5% CA Invasivo Sincrónicos
15 – 20 años posteriores a CLIS – 50 – 65 % CA DUCTAL?
10 Años CDIS – 30-50 % CADI
 Sobrevida en CLIS / > afección residual en CDIS.
 Bilateralidad Sincrónica 90% CLIS - Multicentricidad 100%
 Multifocalida y Enf. Residual (dentro del cuadrante)
 Multifocalidad se define como la presencia de 2 o más focos tumorales en un
mismo cuadrante y a menos de 5 centímetros del foco primario, y
multicentricidad como la presencia de 2 o más focos tumorales en distintos
cuadrantes de la misma mama o a más de 5 centímetros del foco primario

83. ENFERMADAD DE PAGET
• SIR JAMES PAGET 1874 - ECZEMA CRONICO PEZON - AREOLA
• 90% CARCINOMA INTRADUCTAL INVASIVO
• TUMORACION : COSTROSA-ESCAMOSA-HIPEREMICO
• MASA PALPABLE SUBAREOLAR
• 30% Afección Ganglionar - mejor Pronostico – DX temprano
• Dx diferencial : Melanoma Maligno : + Ag. especifico – proteína S – 100.
• DX: frotis de secreción con Ce de Paget o biopsia
El marcador S100 : es una proteína dimérica que pertenece a una familia
multigénica fijadora de calcio de al menos 21 miembros (1). Son expresadas
principalmente por células del sistema nervioso central y tejidos derivados de
la cresta neural, como los tumores de melanocitos.

86. Otros.
• CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS
• SARCOMAS : FIBROMATOSIS – FIBROSARCOMA DE GRADO BAJO
– TUMOR DESMOIDE – HISTIOCITOMA FIBROSO MALIGNO –
LIPOSARCOMA-LEIOMIOSARCOMA – CONDROSARCOMA
– CISTOSARCOMA FILODES BENIGNO
• ANGIOSARCOMAS
• LINFOMAS
• CARCINOMAS INFILTRATIVO.

87. TRATAMIENTO
• LEDRAM siglo XVIII Enfermedad local con diseminación linfática
• BANKS 1877 MASTECTOMIA EN BLOQUE ( axilar)
• HALSTED 1894 MASTECTOMIA RADICAL ( todos los niveles)
• PATEY 1930 MASTECTOMIA RADICAL MODIFICADA
( conservación P. Mayor)
• MADEN Y AUSCHINCLOSS MASTECTOMIA RADICAL
MODIFICADA ( conservando ambos pectorales)

88. • ADENOCARCINOMAS : MASTECTOMIA RADICAL MODIFICADA +
RADIOTERAPEA POSQUIRURGICA ( T1a – T2a)
• CLIS : MASTECTOMIA BILATERAL ( alta curación) alto grado de
multicentricidad y bilateralidad
• CDIS: MASTECTOMIA SIMPLE UNILATERAL + radioterapia +
quimioterapia
• QUIMIO Y RADIOTERAPEAS : ESTADIOS I y II
• Supervivencia en estadios I 5 años : 51 – 75 % radioterapia no influyo

94. RECOMENDACIONES MINIMAS PARA EL USO
DEL TRATAMIENTO COADYUVANTE
PREMENOPAUSICAS POSMENOPAUSICAS
• GANGLIOS POS
• PRE NEG CMF X 6 m - CA X 4 m NO – TAM 2-5 a + Qx
• PRE POS CMF X 6 m - CA X 4 m TAM 2-5 a
•
• GANGLIOS NEG T> 1 cm
•
• PRE NEG NO – CMF X 6 m – CA X 4 m NO – TAM 2-5 a
• PRE POS NO – TAM 2-5 a TAM 2-5 a
•
• GANGLIOS NEG T < 1 cm
• NO NO
•
CMF : CICLOSFOMAMIDA VO + METROTEXATO IV+ 5 FLUORACILO IV mensual x 6 CICLOS
CA : CICLOSFOSFAMIDA + DOXORRUBICINA (ADRIAMICINA) IV C/ 3 S x 5 CICLOS
TAM : TAMOXIFENO 10 Mg. VO 2 v/ dia