Este documento resume la patología y epidemiología del cáncer broncogénico o cáncer pulmonar. Explica que existen dos tipos principales, el carcinoma de células pequeñas y el no de células pequeñas. Detalla los factores de riesgo como el tabaquismo, y describe las alteraciones genéticas y moleculares comunes. Finalmente, cubre la clasificación histológica, manifestaciones clínicas, complicaciones y tratamiento de esta enfermedad.
Los tumores hipofisiarios constituyen del 10 al 15% de las neoplasias intracraneales
Adenomas pequeños incidentales ocurren en hasta el 27% de las glándulas hipofisis examinadas en autopsia
Hasta un quinto de la población presenta anormalidades hipofisiarias en los estudios de RMN
Los tumores hipofisiarios constituyen del 10 al 15% de las neoplasias intracraneales
Adenomas pequeños incidentales ocurren en hasta el 27% de las glándulas hipofisis examinadas en autopsia
Hasta un quinto de la población presenta anormalidades hipofisiarias en los estudios de RMN
El Cáncer de Pulmón es la neoplasia maligna más frecuente en el mundo y la primera causa de muerte por cáncer en países occidentales, con tendencia a incrementarse en los últimos años.
La supervivencia global del cáncer del pulmón es baja (10-13%) a los 5 años, sin variaciones en las últimas 2 décadas a pesar del desarrollo de los medios de diagnóstico y tratamiento.
Presentación sobre melanoma, uno de los tipos más frecuentes de cáncer de piel.
En esta presentación podemos ver la definición de melanoma, fisiopatología, epidemiología, causas, cuadro clínico característico de acuerdo a cada uno de los tipos de melanoma que se presentan los cuales son lentiginoso acral, léntigo maligno, extensión superficial y nodular, diagnóstico, tratamiento y pronóstico.
Derrame pleural en radiografía y tomografía.Nadia Rojas
Descripción de las características y signos del derrame pleural en radiografías. Derrame pleural masivo, signo de la silueta, signo del menisco, derrame pleural en paciente en decúbito supino, derrame pleural en paciente de pie. Receso costofrenico posterior, lateral y anterior.
Una revisión breve, principalmente morfológica sobre el espectro de las neoplasias renales. Principalmente enfocada a los tumores de células renales, y algunos otros tumores misceláneos.
Revisión de Absceso pulmonar. Definición, clasificación, diagnóstico y tratamiento.
PD: La información y el conocimiento son universales. Compártalos...
El Cáncer de Pulmón es la neoplasia maligna más frecuente en el mundo y la primera causa de muerte por cáncer en países occidentales, con tendencia a incrementarse en los últimos años.
La supervivencia global del cáncer del pulmón es baja (10-13%) a los 5 años, sin variaciones en las últimas 2 décadas a pesar del desarrollo de los medios de diagnóstico y tratamiento.
Presentación sobre melanoma, uno de los tipos más frecuentes de cáncer de piel.
En esta presentación podemos ver la definición de melanoma, fisiopatología, epidemiología, causas, cuadro clínico característico de acuerdo a cada uno de los tipos de melanoma que se presentan los cuales son lentiginoso acral, léntigo maligno, extensión superficial y nodular, diagnóstico, tratamiento y pronóstico.
Derrame pleural en radiografía y tomografía.Nadia Rojas
Descripción de las características y signos del derrame pleural en radiografías. Derrame pleural masivo, signo de la silueta, signo del menisco, derrame pleural en paciente en decúbito supino, derrame pleural en paciente de pie. Receso costofrenico posterior, lateral y anterior.
Una revisión breve, principalmente morfológica sobre el espectro de las neoplasias renales. Principalmente enfocada a los tumores de células renales, y algunos otros tumores misceláneos.
Revisión de Absceso pulmonar. Definición, clasificación, diagnóstico y tratamiento.
PD: La información y el conocimiento son universales. Compártalos...
Carcinoma medular de tiroides, un tema super importante en el ambito endocrinologico.-
Bibliografia base: Endocrinologia clinica de dorantes y martinez.
Solo le molestaria con una recomendacion y un comentario de que tal les parecio el tema. GRACIAS.
Tumores malignos del pulmón - Slideshare.pdfRoderickNezJ
Explora los fundamentos del cáncer de pulmón en este slideshare informativo. Aprende sobre las causas, factores de riesgo y síntomas comunes de esta enfermedad que afecta a millones de personas. Descubre los métodos de diagnóstico utilizados para detectar el cáncer de pulmón en sus etapas tempranas, lo que mejora las posibilidades de éxito en el tratamiento. Explora las opciones de tratamiento, que van desde la cirugía y radioterapia hasta la inmunoterapia y terapia dirigida. Aprende cómo estos enfoques pueden combatir la enfermedad y mejorar la calidad de vida de los pacientes. Además, descubre la importancia de la prevención y el estilo de vida saludable en la reducción del riesgo de cáncer de pulmón. Este slideshare es una guía accesible para comprender y adquirir conocimientos clave sobre el cáncer de pulmón, dirigida a una amplia audiencia.
Por Univ. Roderick J. Núñez
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Cancer de pulmón
1. CÁNCER BRONCÓGENO - CÁNCER
PULMONAR
PATOLOGÍA MORFOLÓGICA Y FUNCIONAL III
DR. MANUEL MESTAS FLORES
YENESIS DEL CARMEN JIMÉNEZ ACOSTA A01222663
JOSÉ ANTONIO RENTERÍA HERNÁNDEZ A01054624
EDUARDO MORAN VILLANUEVA A01151114
TRABAJO FINAL
21 de noviembre de 2014
2. DEFINICIÓN
Cáncer de pulmón se origina en el epitelio respiratorio.
2 grupos clínicamente:
Carcinoma
no de
células
pequeñas
de pulmón.
Carcinoma
de células
pequeñas
de pulmón.
Histológicamente:
Adenocarcinoma
Carcinoma epidermoide
Carcinoma microcítico
Carcinoma no microcítico
Rio Ramirez, M., & JImenez, L. (2012, January 1). Actualización en el carcinoma broncogénico. Monografia Neuromadrid, 1-241.
3. EPIDEMIOLOGÍA
MUNDIAL
• 1er lugar de
incidencia y
mortalidad.
• Incidencia de
62/100000
• Edad media: 70
años.
MÉXICO
• INEGI reporto
74685 muertes
por cáncer en
2010
• 6795 son por CB
• Genero
masculino.
3000 humanos mueren por respirar humo de cigarro de segunda
mano.
BCS Sinaloa Sonora
Nuevo
León
Tamaulipas Nayarit Chihuahua
4. ETIOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO:
Cigarro
Asbesto
cocinar a la leña
Silicosis
Rio Ramirez, M., & JImenez, L. (2012, January 1). Actualización en el carcinoma broncogénico. Monografia Neuromadrid, 1-241.
5. TABAQUISMO
Numero cigarros x días x número de años
20
Índice tabáquico Clasificación
Menos de 10 Sin riesgo
10-20 Riesgo moderado
21-40 Riesgo intenso
41 o más Alto riesgo
Fumadores: riesgo 10 veces más de
contraer cáncer de pulmón.
>40 cigarros al día 60 veces más
riesgo.
Cáncer:
Boca
Faringe
Laringe
Esófago
Páncreas
riñón
Metaplasia
escamosa
Displasia
escamosa
Carcinoma
in situ
Carcinoma
invasor
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6. CLASIFICACIÓN
Adenocarcinoma (hombres: 37%, mujeres:
47%)
Carcinoma epidermoide (hombres: 32%,
mujeres: 25%)
Carcinoma microcítico (hombres: 14%,
mujeres: 18%)
Carcinoma no microcítico (hombres: 18%,
mujeres: 10%)
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8. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Sistémicos
Fiebre
Hipotensión ortostática,
Hipertensión
Endocrinológicos
Hipercalcemia no
metastásica
Sx de secreción
inadecuada de hormona
antidiurética
Hematológicos
Anemia
Trombocitosis
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13. Dirigen la producción de
proteínas como ciclinas,
factores de crecimiento,
receptores.
Mutan y se transforman
en oncogenes
Activación: mutación,
amplificación o
reordenamiento.
Protooncogenes
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14. K-RAS
Gen de la familia RAS
Señales de control
de la transcripción.
Unión a la proteína
G de membrana
Alteración
A una molécula
específica GTP
Mutación en 20-30% de los
no microcíticos (adenomas).
Se relacionan con cigarro
Transversiones G-T
Provoca sobreexpresión
y amplificación
Proliferación celular
continua
Gran etapa para
desarrollo del cáncer
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15. MYC
Gen familia RAS
Señales de
control de la
transcripción.
Genes
implicados en
proliferación
celular
Translocación en
cromosoma 8 y
14
Sobreexpresión
del MYC
40% de CP
microcíticos
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16. C-ERB-B2
Gen localizado
en cromosoma
17
Codifica proteína
con homología
con el EGF.
Al activarse, hace
la célula
independiente de
señales normales
del crecimiento.
C-ERB B2 puede
ser un marcador
tumoral en
neoplasias.
25% de los no
microcítico.
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17. BCL
Inhibe la apoptosis.
Su sobreexpresión
puede afectar el
éxito del
tratamiento.
75-95% de los
no microcíticos
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19. GENES SUPRESORES
Genes
supresores
Genes supresores
de la proliferación
celular.
La inactivación
ocurre “pérdida de
heterocigosidad”
La hipermetilación
del promotor
como mecanismo
de inactivación de
los genes
supresores.
Inhiben la división
celular en
respuesta a un
daño de ADN.
Rio Ramirez, M., & JImenez, L. (2012, January 1). Actualización en el carcinoma broncogénico. Monografia Neuromadrid, 1-241.
20. P53
Codifica proteína
que preserva la
integridad del
genoma.
Inhibe la función de
MYC y RAS
Activa la
transcripción.
Controla la
iniciación de la
síntesis del ADN
Activa los genes
reparadores de
ADN
“Guardián del
genoma”
Cromosoma 17p
Alteración más
frecuente.
Epidermoide
Rio Ramirez, M., & JImenez, L. (2012, January 1). Actualización en el carcinoma broncogénico. Monografia Neuromadrid, 1-241.
21. RB
Proteína del
retinobastoma
Bloquea la
progresión
G1/S del ciclo
celular
Riesgo 15
veces mayor
de CP
Inactivación de
ambos alelos
90% de los CP
microcíticos
Rio Ramirez, M., & JImenez, L. (2012, January 1). Actualización en el carcinoma broncogénico. Monografia Neuromadrid, 1-241.
22. Tabaco
Contaminación
atmosférica
ETIOPATOGENIA
Contaminación
urbana
Sexo: Masculino
Raza:
afroamericano,
oriental y blancos
Antecedentes
familiares.
Antecedentes
personales: TB,
Bronquiectasias,
infarto pulmonar o
fibrosis pulmonar.
Rio Ramirez, M., & JImenez, L. (2012, January 1). Actualización en el carcinoma broncogénico. Monografia Neuromadrid, 1-241.
23. TABACO
Llegada del humo al
alvéolo.
Hidrocarburo aromático
es fagocitado por los
macrofagos alveolares
macrófago se rompe
liberando sustancia
fagocitada a nivel de la
superficie bronquial.
Se irrita la mucosa
obligando a la membrana
basal a proliferar.
El epitelio termina
estratificando
produciendo metaplasia
de células escamosas,
displasia y carcinoma
invasor.
Rio Ramirez, M., & JImenez, L. (2012, January 1). Actualización en el carcinoma broncogénico. Monografia Neuromadrid, 1-241.
27. ADENOCARCINOMA
Tumor epitelial maligno con
diferenciación glandular o
producción de mucina por las
células tumorales.
Crecimiento puede ser:
acinar, papilar,
bronquioalveolar y solido con
formación de mucina.
Tienen menos relación con el
tabaco.
Edwar Klatt, Robbins y Cotran (2007) atlas anatomía patológica . El sevier.
28. ADENOCARCINOMA
Tipo más frecuente de
cáncer de pulmón en
mujeres.
Lesiones son más
periféricas y son más
pequeñas.
Son positivos al factor
de transcripción tiroideo
1.
Periferia: patrón de
diseminación
bronquioalveolar.
Edwar Klatt, Robbins y Cotran (2007) atlas anatomía patológica . El sevier.
31. CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS
Edwar Klatt, Robbins y Cotran (2007) atlas anatomía patológica . El sevier.
32. CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS
Edwar Klatt, Robbins y Cotran (2007) atlas anatomía patológica . El sevier.
33. CARCINOMA NO MICROCÍTICO
Tumor epitelial maligno indiferenciado
Carece de rasgos citológicos propios
del carcinoma microcitico y de
diferenciación glandular o escamosa.
Células con
núcleos
grandes,
nucléolos
destacados
cantidad
moderada de
citoplasma.
Robbins y Cotran (2010) – Patología estructural y funcional (8ª edición): El sevier
36. CARCINOMA MICROCITICO
Maligno
Poco
citoplasma
Limites
celulares mal
definidos
Relativamente
pequeñas
Cromatina
nuclear
granular fina
Redondas
Ovaladas o fusiformes
Amoldamiento nuclear sobresaliente
Numero de mitosis elevado
No organización glandular ni escamosa
Tinción basófila
ADN
37. CARCINOMA MICROCÍTICO
Existencia de gránulos neurosecretores
Capacidad de algunos para segregar hormonas polipeptídicas
Presencia de marcadores neuroendocrinos
Cromogranina
Sinaptofisina
CD57
1% A personas no fumadoras
39. POSIBLES COMPLICACIONES
Líquido alrededor del corazón que puede causar dificultad respiratoria.
Líquido entre el pulmón y la pared torácica que puede causar dificultad
respiratoria o dolor al tomar una respiración profunda.
Propagación posterior del cáncer.
Efectos secundarios de la quimioterapia y la radioterapia.
Cecil Tratado de Medicina Interna. (23ª Edición): Elsevier España.
40. TRATAMIENTO
Soporte
nutricional
Evasión de tabaco
y otras sustancias
tóxicas para el
pulmón
Oxígeno
suplementario
Cecil Tratado de Medicina Interna. (23ª Edición): Elsevier España.
41. TRATAMIENTO
Depende de tipo de cáncer y estadio
Personas con cáncer de pulmón pueden someterse: Cirugía,
quimioterapia, radioterapia, terapia dirigida o combinación.
Cecil Tratado de Medicina Interna. (23ª Edición): Elsevier España.
42. I
• Resección quirúrgica
• Terapia adyuvante: quimioterapia (estadio 1B)
• Supervivencia a 5 años: > 60-70%
II
• Resección quirúrgica
• Terapia adyuvante: quimioterapia
• Supervivencia a 5 años: > 40-50%
IIIA (resecable)
• Quimioterapia preoperatoria seguida de resección quirúrgica (preferible) o quimioterapia seguida
de radioterapia
• Terapia adyuvante: quimioterapia con o sin radioterapia
• Supervivencia a 5 años: > 15-30%
IIIA (no resecable) o IIIB (implicación de los ganglios linfáticos
supraclaviculares o contralaterales)
• Quimioterapia más terapia de radiación concurrente (preferible) o quimioterapia seguida de
radioterapia
• Supervivencia a 5 años: > 10-20%
IV
• Quimioterapia con 2 agentes para 4-6 ciclos (supervivencia 8-10 meses)
• Quimioterapia + bevacizumab (pacientes seleccionados) (supervivencia a 1 año: 30-35%)
• EGFR-TKI (erlotinib, gefitinib) en pacientes con mutación del gen EGFR positivo (Tasa de
respuesta >70%; PFS-HR 0,48; la mediana de supervivencia> 20 meses)
• Resección quirúrgica de las metástasis cerebral solitaria (supervivencia a 2 años: 10-15%)
• Resección quirúrgica de (T1) lesión primaria (supervivencia a 5 años: 10-15%)
Cecil Tratado de Medicina Interna. (23ª Edición): Elsevier España.
43. CÁNCER DE CÉLULAS NO PEQUEÑAS
Toledo, G. (n.d.). Patología Molecular de las Neoplasias de Pulmón. Revista Española Patología, 251-
261.
44. Cáncer de Células Pequeñas
Enfermedad limitada
• Resección quirúrgica
• Quimioterapia más radioterapia
concurrente
• Supervivencia a 5 años: 15-25%
Enfermedad Extensiva
• Quimioterapia
• Supervivencia a 5 años: < 5%
Combinaciones de
Quimioterapia
Cisplatino y etopósido
Carboplatino y
etopósido
Cisplatino e irinotecán
Carboplatino e
irinotecán
Cecil Tratado de Medicina Interna. (23ª Edición): Elsevier España.
45. TRATAMIENTO
Resección Quirúrgica
• Neumonectomía: se extirpa todo el pulmón.
• Lobectomía: se extirpa una sección (lóbulo)
completa de un pulmón.
• Segmentectomía o resección en cuña: se extirpa
parte de un lóbulo.
• Resección en manguito: se extirpa una sección de
una vía respiratoria grande y se adhiere el pulmón.
Cecil Tratado de Medicina Interna. (23ª Edición): Elsevier España.
46. CARCINOMA DE CÉLULAS GRANDES
Edwar Klatt, Robbins y Cotran (2007) atlas anatomía patológica . El sevier.
48. DIAGNÓSTICO
Métodos de imagen
El gran numero de casos se diagnostica de forma casual, por una radiografía
de tórax.
Formas de presentación radiológica del cáncer de pulmón
Lesiones periféricas.
Lesiones centrales.
Cecil Tratado de Medicina Interna. (23ª Edición): Elsevier España.
49. DIAGNÓSTICO
Adenocarcinoma
Localización periférica
Forma de nódulo
Cicatrices o fibrosis pulmonar
Invasión pleural
Cecil Tratado de Medicina Interna. (23ª Edición): Elsevier España.
50. DIAGNÓSTICO
Carcinoma
epidermoide
Puede manifestarse como un nódulo o
una cavidad de paredes irregulares
Localizado en situación periférica
Puede haber localización central
Cecil Tratado de Medicina Interna. (23ª Edición): Elsevier España.
51. DIAGNÓSTICO
Aparece
como masa
periférica
Mayor de 4
cm
Crecimiento
rápido
Carcinoma
de células
grandes
Se localizan
centralmente
Dentro de los
bronquios
centrales y
lobares
Invaden
estructuras
hiliares
adyacentes
Masa hiliar o
prehiliar con
ensanchamiento
del mediastino
Carcinoma
de células
pequeñas
Cecil Tratado de Medicina Interna. (23ª Edición): Elsevier España.
52. DIAGNÓSTICO
Broncoscopia
Técnica fundamental
Permite la visualización
de las VAI
Obtener muestras de
tejido pulmonar
www.fisterra.com
Cecil Tratado de Medicina Interna. (23ª Edición): Elsevier España.
53. Esputo 20%
80% lesiones centrales
50% en una sola muestra
90% >3 muestras
Lavado/cepillado bronquial
65%
Broncoalveolar 60-65%
Biopsia por aguja fina 85%
Cecil Tratado de Medicina Interna. (23ª Edición): Elsevier España.
DIAGNÓSTICO
http://www.elmundo.es/elmundosalud/2009/05/21/tecnologia
www.cancer.gov
54. ESTADIFICACIÓN
Una vez establecido el Dx es necesaria la clasificación según el TNM
Robbins y Cotran (2010) – Patología estructural y funcional (8ª edición): El sevier
55. ESTADIFICACIÓN
Carcinoma de células pequeñas pulmonares
Enfermedad limitada
Hemitórax ipsilateral, dentro de
un solo puerto de radiación
Enfermedad extensa
Incluye metástasis
Cecil Tratado de Medicina Interna. (23ª Edición): Elsevier España.
56. DIAGNÓSTICO
Aparece
como masa
periférica
Mayor de 4
cm
Crecimiento
rápido
Carcinoma
de células
grandes
Se localizan
centralmente
Dentro de los
bronquios
centrales y
lobares
Invaden
estructuras
hiliares
adyacentes
Masa hiliar o
prehiliar con
ensanchamiento
del mediastino
Carcinoma
de células
pequeñas
Cecil Tratado de Medicina Interna. (23ª Edición): Elsevier España.
57. PRONÓSTICO
Rio Ramirez, M., & JImenez, L. (2012, January 1). Actualización en el carcinoma broncogénico. Monografia Neuromadrid, 1-241.
58. BIBLIOGRAFÍA
Cancer de pulmon. Hospital general de méxico. Obtenido en:
http://www.hgm.salud.gob.mx/descargas/pdf/area_medica/onco/guias/can
cer_Pulmon.pdf consultado el 21 de noviembre de 2014
Toledo, G. (n.d.). Patología Molecular de las Neoplasias de
Pulmón. Revista Española Patología, 251-261.
Rio Ramirez, M., & JImenez, L. (2012, January 1). Actualización en el
carcinoma broncogénico. Monografia Neuromadrid, 1-241. obtenido en:
http://www.neumomadrid.org/descargas/monog_neumomadrid_xix.pdf
consultado el día 21 de noviembre de 2014
59. BIBLIOGRAFÍA
Cecil Tratado de Medicina Interna. (23ª Edición): Elsevier España.
Robbins y Cotran (2010) – Patología estructural y funcional (8ª edición):
El sevier
Edwar Klatt, Robbins y Cotran (2007) atlas anatomía patológica . El
sevier.
Notas del editor
Mundial El Carcinoma Broncogénico (CB) ocupa el 1er lugar en incidencia y mortalidad a nivel mundial, representa el problema principal de salud en materia de oncología y uno de los más importantes en general, siendo la 10ma causa de muerte global. Según el SEER (E.U.) la tasa de incidencia es de 62/100,000, con una edad media de aparición de 70 años. El 15% de los pacientes tiene enfermedad localizada y 56% metastásica al diagnóstico, con una tasa de sobrevida global a 5 años de 16% solamente. Es decir, 1 de cada 14 americanos padecerán de CB durante su vida (7% de riesgo acumulado).
México El GLOBOCAN 2008 reporta una incidencia de 9,148 casos (7%) y una mortalidad 8,807 casos (11%) El INEGI4 reportó 74,685 muertes por cáncer en 2010 (13% muertes en México) de las cuales 6,795 (9%) son por CB, ubicándose en el 1er lugar en nuestro país, siendo 68% de estas muertes entre el género masculino. El índice de fatalidad (IF) es de 0.96, es decir, casi el 100% de los pacientes muere a causa de este padecimiento al año. Los estados de la República más afectados son: Baja California Sur, Sinaloa, Sonora, Nuevo León, Baja California, Tamaulipas, Nayarit y Chihuahua.9
Solo de un 5 a un 10% de los enfermos no van a presentar ninguna manifestación clinica en el momento del diagnostico, la aparicion de sintomas nunca es
especifica pero nos orientara a la realización de las pruebas complementarias que nos lleven al diagnóstico.
Asi mismo podemos describir los sintomas de acuerdo a su origen.
Por crecimiento endobronquial y extension regional del tumor
Los síntomas más frecuentes son tos seca, hemoptisis, disnea, estridor o sibilancias, fiebre y tos productiva en relación con la aparición de una posible neumonía obstructiva, o dolor torácico inespecífico. La hemoptisis masiva es muy rara como forma de presentación, siendo mucho más típica la presencia de expectoración hemoptoica persistente. El crecimiento de los tumores endobronquiales frecuentemente da lugar a atelectasias o neumonías por obstrucción y abscesos
Síntomas por crecimiento del tumor
periférico
Los síntomas más frecuentes son tos, disnea, dolor torácico localizado, pleurítico, absceso pulmonar por cavitación tumoral. Si la pleura está afectada, bien por el tumor primario o por la infección asociada puede aparecer dolor pleurítico con o sin derrame pleural. La pérdida de pulmón funcionante se va a asociar con disnea, cuya severidad depende de la cantidad de pulmón afectado y de la reserva funcional previa del paciente.
Los tumores centrales por extensión pueden dar lugar a síntomas variados dependiendo del órgano afectado por contigüidad, así pueden aparecer síntomas de obstrucción traqueal, parálisis diafragmática, síntomas derivados de la aparición de una fístula broncoesofágica, disfagia en caso de invasión o compresión de esófago o disfonía por afectación del nervio recurrente laríngeo en caso de tumor del lóbulo superior izquierdo.
Por extensión por contiguidad o por metastasis ganglionar.
Los tumores centrales por extensión pueden dar lugar a síntomas variados dependiendo del órgano afectado por contigüidad, asi pueden aparecer sintomas de obstruccion traqueal, paralisis diafragmatica, disfagia.
Los tumores perifericos pueden afectar las costillas y cuerpos vertebrales o derrame pleural
METASTASIS
Las localizaciones más frecuentes son óseas, hígado, cerebro, glándulas suprarrenales, pleura y piel
Oseas – afectan cuerpos vertebrales y costillas, suelen ocasionar un dolor intenso y alteraciones bioquimicas como hipercalcemia
Cerebrales- sinotmas inespecificos, como cefalea, nauseas y vómitos
Higado – suele ser silente hasta fases avanzadas - dolor abdominal, hepatomegalia ictericia, anorexia.
Suprarrenales – insuficiencia adrenal.
Síndromes paraneoplasicos
Tal como se explicará más adelante, para todos los fines prácticos puede dividirse el cáncer de pulmón en dos subgrupos clínicos: carcinoma microcítico y carcinoma no microcítico. Algunas lesiones moleculares son comunes para ambos tipos, mientras que otras son relativamente específicas. Los oncogenes predominantes que suelen participar en el cáncer de pulmón son c-MYC, KRAS, EGFR, c-MET y c-KIT. Los genes oncosupresores que a menudo se encuentran inactivados o sufren una deleción son p53, RB1, p16(INK4a) y múltiples locus en el cromosoma 3p. En este lugar hay numerosos genes oncosupresores candidatos, como FHIT, RASSF1A y otros aún sin identificar.
De los diversos genes asociados al cáncer, C-KIT (40-70%), MYCN y MYCL (20-30%), p53 (90%), 3p (100%), RB (90%) y BCL2 (75-90%) son los que participan con mayor frecuencia en el carcinoma microcítico de pulmón. En comparación, EGFR (25%), KRAS (10-15%), p53 (50%) y p16INK4a (70%) son los afectados de manera más habitual en los carcinomas no microcíticos de pulmón.
La patogenia del tabaco sobre el pulmón, se desarrolla con la llegada del humo a los alvéo- los donde no se pueden absorber los hidrocar- buros policíclicos aromáticos por ser sustancias liposolubles. Estas sustancias cancerígenas son fagocitadas por los macrófagos alveolares, que se eliminan con la expectoración. En muchas ocasiones, los macrófagos se rompen liberando las sustancias fagocitadas a nivel de la superfi- cie bronquial que irrita la mucosa obligando a la membrana basal a proliferar. Finalmente, el epitelio se termina estratificando, produciendo metaplasia de células escamosas que evolucio- nará a displasia y, posteriormente, a carcinoma in situ y a carcinoma invasor.
Corte del pulmón normal (con tan sólo una mínima congestión posterior, visible en la zona inferior derecha). Los ganglios linfáticos hiliares son pequeños y tienen abundante pigmento antracótico (procedente del polvo en el aire inspirado, que es luego fagocitado por los macrófagos pulmonares, transferido a los vasos linfáticos y acumulado en los ganglios linfáticos).
El pigmento antracótico confiere a los ganglios un aspecto negro-grisáceo.
Aquí se muestra un carcinoma () que ocupa el hilio del lóbulo pulmonar
izquierdo y ha causado atelectasia postobstructiva (con desviación
del mediastino hacia la izquierda) y neumonía lipoidea, caracterizada
por un aspecto borroso (+) e infiltrados distales a la masa. Las neoplasias
pulmonares primarias de localización central, como el carcinoma
de células pequeñas, pueden producir estas complicaciones.
Cual lobulo es mas frecuente
Obsérvese la localización periférica de esta masa en el pulmón izquierdo. Los adenocarcinomas y
los carcinomas anaplásicos de células grandes suelen localizarse en la periferia del pulmón. El adenocarcinoma es el tipo de tumor pulmonar primario más frecuente en los no fumadores y los ex fumadores. Si esta neoplasia estuviese confinada al pulmón (estadio precoz), la resección tendría mayores posibilidades de ser curativa. El aspecto solitario de esta neoplasia sugiere que el tumor es primario y no metastásico.
Infiltrante nodular, fibroso y solidos.
Las estructuras glandulares formadas por esta neoplasia son compatibles con un adenocarcinoma moderadamente diferenciado.
En el citoplasma de las células tumorales pueden hallarse gotas de mucina. A menudo hay nucléolos prominentes. Sin embargo, muchos carcinomas broncogénicos (incluyendo los adenocarcinomas) son pobremente diferenciados, lo que dificulta el diagnóstico del tipo celular.
Desde el punto de vista terapéutico, la designación de carcinoma de células no pequeñas puede ser suficiente, dependiendo del estadio tumoral. Con frecuencia hay mutaciones de los genes RB, p53 y p16. Las mutaciones del gen K-RAS son más frecuentes en los fumadores.
En este pulmón se observa un carcinoma anaplásico de células pequeñas (oat cell carcinoma) con localización central y
diseminación extensa. La superficie de corte de este tumor ofrece un aspecto blando, lobulado y blanco-pardusco. Este tumor ha causado obstrucción del bronquio principal izquierdo y colapso del pulmón distal (atelectasia). Los carcinomas de células pequeñas son muy agresivos y a menudo metastatizan ampliamente antes de que el tumor primario alcance un gran
tamaño. Estas neoplasias responden mejor a la quimioterapia que a la radioterapia o la cirugía, pero continúan teniendo un mal pronóstico. Los carcinomas de células pequeñas surgen casi exclusivamente en los fumadores.
El patrón microscópico del carcinoma de células pequeñas (oat cell carcinoma) se caracteriza por
pequeñas células azules oscuras con mínimo citoplasma (cociente núcleo-citoplasmático elevado) que se agrupan en sábanas. Las células
con frecuencia presentan un «artefacto de aplastamiento» ocasionado por la manipulación de la muestra. A menudo hay mutaciones de los genes supresores tumorales p53 y RB y del gen antiapoptótico BCL2. Los carcinomas de células
pequeñas, que constituyen una forma muy maligna de tumor neuroendocrino, con frecuencia se asocian a síndromes paraneoplásicos de base hormonal. Dos de ellos son el síndrome de Cushing por producción ectópica de hormona
adrenocorticotropa y la hiponatremia por secreción inapropiada de hormona antidiurética.
fumador (obsérvese el enfisema centroacinar) resultó ser un carcinoma anaplásico de células grandes. Este tipo de carcinoma broncogénico es pobremente diferenciado, sin que presente rasgos microscópicos de adenocarcinoma ni de carcinoma de células escamosas. Desde el punto de vista terapéutico, sigue siendo un carcinoma de células no pequeñas (como el adenocarcinoma y el carcinoma de células escamosas), para el que el estadio es el principal factor determinante de la terapia y el pronóstico.
Los métodos de imagen desarrollan un papel fundamental en la detección, el diagnóstico y el estudio de extensión, así como en el seguimiento y la valoración de la respuesta al tratamiento de estos pacientes.
El adenocarcinoma es el tipo mas frecuente de carcinoma pulmonar, su localización suele ser en la periferia, por lo cual tienede a ser asintomático, también suele presentarse en forma de nodulo. Se asocia a cicatrces o fibrosis pulmonar y se a denominado carcinoma de cicatriz. Puede haber invasión pleural simulando un mesotelioma.
El adenocarcinoma es el tipo mas frecuente de carcinoma pulmonar, su localización suele ser en la periferia, por lo cual tienede a ser asintomático, también suele presentarse en forma de nodulo. Se asocia a cicatrces o fibrosis pulmonar y se a denominado carcinoma de cicatriz. Puede haber invasión pleural simulando un mesotelioma.
El adenocarcinoma es el tipo mas frecuente de carcinoma pulmonar, su localización suele ser en la periferia, por lo cual tienede a ser asintomático, también suele presentarse en forma de nodulo. Se asocia a cicatrces o fibrosis pulmonar y se a denominado carcinoma de cicatriz. Puede haber invasión pleural simulando un mesotelioma.
La broncoscopia supone una técnica fundamental en el abordaje del carcinoma broncogenico y tiene un papel relevante, no solo como técnica diagnostica sino como técnica de estadificacion.
Esta técnica nos permite obtener una visualización de las vías aéreas bajas usando un broncoscopio flexible o rígido, asi mismo nos puede ayudar a obtener muestras del tejido pulmonar.
El diagnóstico del carcinoma pulmonar se establece mediante el estudio citológico de muestras
de biopsia, esputo, lavado bronquial y cepillado de las lesiones sospechosas, el líquido del lavado broncoalveolar y la punción-aspiración con aguja fina transbronquial y transtorácica
La presencia de más células tumorales viables en las muestras de biopsia obtenidas por punción-aspiración transtorácica, endobronquial o transbronquial o la biopsia mediante cirugía abierta aumenta la probabilidad de conseguir un diagnóstico preciso.
La citología de esputo sólo muestra una sensibilidad del 20% para las lesiones pulmonares periféricas, aunque puede alcanzar un 80% de sensibilidad en lesiones centrales. En general, la sensibilidad de una sola muestra de esputo es del 50%, mientras que la valoración de tres o más muestras aumenta este valor hasta casi el 90%. La sensibilidad de un solo lavado o cepillado bronquial para la detec- ción del cáncer se aproxima al 65%. En el caso del lavado broncoalveolar la sensi- bilidad es del 60-65%. La sensibilidad de la biopsia por punción-aspiración con aguja fina supera el 85%.
Celulas grandes
El adenocarcinoma es el tipo mas frecuente de carcinoma pulmonar, su localización suele ser en la periferia, por lo cual tienede a ser asintomático, también suele presentarse en forma de nodulo. Se asocia a cicatrces o fibrosis pulmonar y se a denominado carcinoma de cicatriz. Puede haber invasión pleural simulando un mesotelioma.
