CARDIOPATÍA ISQUÉMICA  HIPERTENSIVA
Disfunción cardiaca FALLO DE BOMBA OBSTRUCCIÓN A LA SALIDA FLUJO DE REGURGITACIÓN TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN CARDIACA PÉRDIDA DE CONTINUIDAD DEL SISTEMA CIRCULATORIO.
 
Insuficiencia cardiaca congestiva Insuficiente para cubrir las necesidades metabólicas. Déficit de la contracción miocárdica. Mecanismo de Frank-Starling Hipertrofia miocárdica. Activación del sistema neurohumoral: a) Norepinefrina b) Sistema renina-angiotensina-aldosterona. c) Péptido auricular natriurético.
Insuficiencia cardiaca Disfunción sistólica: lesiones isquémicas, sobrecarga de presión o de volumen o miocardiopatía dilatada. Disfunción diastólica: Incapacidad de las cámaras para relajarse.- hipertrofias masivas del VI, fibrosis miocárdica, depósito de amiloide o pericarditis constrictiva. Fracaso anterógrado: gasto cardiaco disminuido. Fracaso retrógrado: remanso de la sangre en el sistema venoso.
 
CLASIFICACIÓN DE LA NEW YORK HEART ASSOCIATION Clase I  Pacientes con enfermedad cardiaca sin limitación de la actividad física. La actividad física habitual no produce disnea o fatiga excesivas. Clase II  Pacientes con enfermedad cardiaca que lleva a una ligera limitación de la actividad física. Asintomático durante el reposo. La actividad física habitual produce disnea o fatiga. Clase III  Pacientes con enfermedad cardíaca que lleva a una marcada limitación de la actividad física. Asintomático durante el reposo. Una mínima actividad física produce disnea o fatiga. Clase IV  Pacientes con una enfermedad cardiaca que lleva a una incapacidad para realizar cualquier actividad física sin molestias. Los síntomas de insuficiencia cardiaca pueden estar presentes aún en reposo. Cualquier actividad física incrementa los síntomas.
 
Hipertrofia cardiaca Aumento del trabajo miocárdico e hipertiroidismo. Aumento:  síntesis de proteínas, tamaño de miocitos, número de sarcómeros y mitocondrias  masa y tamaño cardiaco. Los miocitos no se replican (células permanentes). Hipertrofia de presión o concéntrica.- HTA y estenosis aórtica. Hipertrofia con dilatación y aumento del diámetro ventricular: regurgitación mitral o aórtica.
Hipertrofia cardiaca Hipertrofia fisiológica. Masa muscular agrandada: mayor consumo de 02, frecuencia cardiaca y contractilidad. Hacia adelante: riego sanguíneo disminuido de los órganos. Hacia atrás: Edema pulmonar y periférico.
Insuficiencia cardiaca izquierda Causas: CI, Hipertensión arterial, valvulopatías aórtica y mitral, enfermedades no isquémicas del miocardio. Hipertrofia de ventrículo izquierdo  dilatación   aumento de aurícula izquierda  fibrilación auricular  formación de trombos.
Insuficiencia cardiaca izquierda Aumento de la presión en las venas pulmonares  capilares  arteriolas     congestión y edema pulmonar  trasudado intersticial y perivascular  tabiques interlobulares (líneas de Kerley B)  edema intra-alveolar  siderófagos o células de la IC  disnea  ortopnea  disnea paroxística nonturna.
Insuficiencia cardiaca izquierda Riñones: Descenso de gasto cardiaco  Disminuye riego renal  Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona  retención de sal y agua  aumento de volumen sanguíneo y del líquido intersticial   péptido auricular natriurético  menor excresión de productos nitrogenados  hiperazoemia prerrenal. Cerebro: encefalopatía hipóxica.
Insuficiencia cardiaca derecha A) Hipertensión pulmonar crónica intensa (cor-pulmonale). B) Secundaria a IC izquierda. Sistema portohepático: hepatomegalia congestiva.- congestión pasiva crónica.- necrosis centrolobulillar   esclerosis o cirrosis cardiaca. Esplenomegalia congestiva Ascitis.
Insuficiencia cardiaca derecha Riñones: congestión más intensa que en la IC izquierda  Hiperazoemia prerrenal. Congestión e hipoxia de SNC. Derrame pleural y pericárdico. Congestión pulmonar mínima. Edema pretibial, presacro.  Anasarca.
Cardiopatía hipertensiva izquierda Aterosclerosis coronaria agregada. Hipertensión pulmonar (cor pulmonale, cardiopatía hipertensiva de lado derecho). Cardiopatía hipertensiva de lado izquierdo: Hipertrofia concéntrica ventricular izquierda. Antecedentes de hipertensión arterial. Aumento del tamaño de los miocitos y fibrosis intersticial
Cor pulmonale Cardiopatía de la hipertensión pulmonar. Hipertensión pulmonar primaria o enfisema con obstrucción de arterias o arteriolas pulmonares. Hipertrofia, dilatación e insuficiencia ventricular derecha. Cor pulmonale agudo: embolia pulmonar
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Déficit de oxígeno Menor disponibilidad de nutrientes Aterosclerosis coronaria. Mujeres post-menopáusicas. Prevención: aspirina, antioxidantes. Placa ateromatosa: hemorragia, rotura o fistulización, erosión o ulceración. Trombo mural: embolias.
 
ANGINA DE PECHO Crisis paroxísticas repetitivas de dolor o molestia torácica. 15 segundos a 15 minutos. No produce necrosis. Estable: isquemia, que cede a los vasodilatadores. Prinzmetal: angina de reposo. In crescendo: Angina preinfarto, rotura de placa.
INFARTO Ataque al corazón. La mayor parte son transmurales. Subendocárdicos: disminución del flujo. Hiperlipoproteinemia, edad, tabaquismo, obesidad, Diabetes Mellitus. Vasoespasmo Embolia. Área de riesgo.
 
 
 
INFARTO 10-40 min., cambio estructural de los miocitos. Coronaria izquierda : pared anterior del VI.  Anterior del tabique interventricular, la punta. Coronaria derecha : pared posteroinferior del VI, posteroinferior del VD. Circunfleja: Pared lateral del VI.
 
 
 
 
INFARTO Menos de 12 hrs. no son evidentes en el examen macroscópico.  Extensión del infarto. Lesión por reperfusión. COMPLICACIONES: Trastornos de conducción Arritmias. Rotura cardiaca Pericarditis.
INFARTO COMPLICACIONES: Infarto del VD Extensión  Expansión  Trombo mural Aneurisma ventricular. Disfunción de músculos papilares. Insuficiencia cardiaca tardía.
 

Cardiopatías

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    Disfunción cardiaca FALLODE BOMBA OBSTRUCCIÓN A LA SALIDA FLUJO DE REGURGITACIÓN TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN CARDIACA PÉRDIDA DE CONTINUIDAD DEL SISTEMA CIRCULATORIO.
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    Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiente para cubrir las necesidades metabólicas. Déficit de la contracción miocárdica. Mecanismo de Frank-Starling Hipertrofia miocárdica. Activación del sistema neurohumoral: a) Norepinefrina b) Sistema renina-angiotensina-aldosterona. c) Péptido auricular natriurético.
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    Insuficiencia cardiaca Disfunciónsistólica: lesiones isquémicas, sobrecarga de presión o de volumen o miocardiopatía dilatada. Disfunción diastólica: Incapacidad de las cámaras para relajarse.- hipertrofias masivas del VI, fibrosis miocárdica, depósito de amiloide o pericarditis constrictiva. Fracaso anterógrado: gasto cardiaco disminuido. Fracaso retrógrado: remanso de la sangre en el sistema venoso.
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    CLASIFICACIÓN DE LANEW YORK HEART ASSOCIATION Clase I Pacientes con enfermedad cardiaca sin limitación de la actividad física. La actividad física habitual no produce disnea o fatiga excesivas. Clase II Pacientes con enfermedad cardiaca que lleva a una ligera limitación de la actividad física. Asintomático durante el reposo. La actividad física habitual produce disnea o fatiga. Clase III Pacientes con enfermedad cardíaca que lleva a una marcada limitación de la actividad física. Asintomático durante el reposo. Una mínima actividad física produce disnea o fatiga. Clase IV Pacientes con una enfermedad cardiaca que lleva a una incapacidad para realizar cualquier actividad física sin molestias. Los síntomas de insuficiencia cardiaca pueden estar presentes aún en reposo. Cualquier actividad física incrementa los síntomas.
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    Hipertrofia cardiaca Aumentodel trabajo miocárdico e hipertiroidismo. Aumento: síntesis de proteínas, tamaño de miocitos, número de sarcómeros y mitocondrias  masa y tamaño cardiaco. Los miocitos no se replican (células permanentes). Hipertrofia de presión o concéntrica.- HTA y estenosis aórtica. Hipertrofia con dilatación y aumento del diámetro ventricular: regurgitación mitral o aórtica.
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    Hipertrofia cardiaca Hipertrofiafisiológica. Masa muscular agrandada: mayor consumo de 02, frecuencia cardiaca y contractilidad. Hacia adelante: riego sanguíneo disminuido de los órganos. Hacia atrás: Edema pulmonar y periférico.
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    Insuficiencia cardiaca izquierdaCausas: CI, Hipertensión arterial, valvulopatías aórtica y mitral, enfermedades no isquémicas del miocardio. Hipertrofia de ventrículo izquierdo  dilatación  aumento de aurícula izquierda  fibrilación auricular  formación de trombos.
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    Insuficiencia cardiaca izquierdaAumento de la presión en las venas pulmonares  capilares  arteriolas   congestión y edema pulmonar  trasudado intersticial y perivascular  tabiques interlobulares (líneas de Kerley B)  edema intra-alveolar  siderófagos o células de la IC  disnea  ortopnea  disnea paroxística nonturna.
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    Insuficiencia cardiaca izquierdaRiñones: Descenso de gasto cardiaco  Disminuye riego renal  Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona  retención de sal y agua  aumento de volumen sanguíneo y del líquido intersticial  péptido auricular natriurético  menor excresión de productos nitrogenados  hiperazoemia prerrenal. Cerebro: encefalopatía hipóxica.
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    Insuficiencia cardiaca derechaA) Hipertensión pulmonar crónica intensa (cor-pulmonale). B) Secundaria a IC izquierda. Sistema portohepático: hepatomegalia congestiva.- congestión pasiva crónica.- necrosis centrolobulillar  esclerosis o cirrosis cardiaca. Esplenomegalia congestiva Ascitis.
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    Insuficiencia cardiaca derechaRiñones: congestión más intensa que en la IC izquierda  Hiperazoemia prerrenal. Congestión e hipoxia de SNC. Derrame pleural y pericárdico. Congestión pulmonar mínima. Edema pretibial, presacro. Anasarca.
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    Cardiopatía hipertensiva izquierdaAterosclerosis coronaria agregada. Hipertensión pulmonar (cor pulmonale, cardiopatía hipertensiva de lado derecho). Cardiopatía hipertensiva de lado izquierdo: Hipertrofia concéntrica ventricular izquierda. Antecedentes de hipertensión arterial. Aumento del tamaño de los miocitos y fibrosis intersticial
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    Cor pulmonale Cardiopatíade la hipertensión pulmonar. Hipertensión pulmonar primaria o enfisema con obstrucción de arterias o arteriolas pulmonares. Hipertrofia, dilatación e insuficiencia ventricular derecha. Cor pulmonale agudo: embolia pulmonar
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    CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Déficitde oxígeno Menor disponibilidad de nutrientes Aterosclerosis coronaria. Mujeres post-menopáusicas. Prevención: aspirina, antioxidantes. Placa ateromatosa: hemorragia, rotura o fistulización, erosión o ulceración. Trombo mural: embolias.
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    ANGINA DE PECHOCrisis paroxísticas repetitivas de dolor o molestia torácica. 15 segundos a 15 minutos. No produce necrosis. Estable: isquemia, que cede a los vasodilatadores. Prinzmetal: angina de reposo. In crescendo: Angina preinfarto, rotura de placa.
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    INFARTO Ataque alcorazón. La mayor parte son transmurales. Subendocárdicos: disminución del flujo. Hiperlipoproteinemia, edad, tabaquismo, obesidad, Diabetes Mellitus. Vasoespasmo Embolia. Área de riesgo.
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    INFARTO 10-40 min.,cambio estructural de los miocitos. Coronaria izquierda : pared anterior del VI. Anterior del tabique interventricular, la punta. Coronaria derecha : pared posteroinferior del VI, posteroinferior del VD. Circunfleja: Pared lateral del VI.
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    INFARTO Menos de12 hrs. no son evidentes en el examen macroscópico. Extensión del infarto. Lesión por reperfusión. COMPLICACIONES: Trastornos de conducción Arritmias. Rotura cardiaca Pericarditis.
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    INFARTO COMPLICACIONES: Infartodel VD Extensión Expansión Trombo mural Aneurisma ventricular. Disfunción de músculos papilares. Insuficiencia cardiaca tardía.
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