Historia clinica
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Este documento presenta información sobre la historia clínica y exploración física en cardiología. Provee detalles sobre características de la angina de pecho, insuficiencia cardiaca, disnea y otros síntomas. También describe hallazgos en la inspección y palpación precordial que pueden indicar condiciones como crecimiento ventricular, estenosis mitral u obstrucciones.
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- 2. Características • Proveedora de datos para el clínico • Interrogatorio • Buena semiología • Cantidad importante de datos • Diagnostico Angina de pecho Pericarditis aguda Estenosis mitral Insuficiencia cardiaca – disnea Estenosis aortica – sincope
- 3. Características • Descartar la presencia de un padecimiento de origen cardiaco • Cuidadosa semiología del síntoma Entrevista • Disipar dudas e inquietudes • Reducir la angustia • Medidas terapéuticas
- 4. Antecedentes • Iniciar interrogatorio • A. heredofamiliares Factores predisponentes Diabetes mellitus Miocardiopatía hipertrófica Hipertensión arterial Muerte súbita en jóvenes Hiperlipidemias Valvulopatia reumática
- 5. Antecedentespersonales no patológicos • Condiciones de habitación • Tabaquismo • Dietas altas en grasas animales • Dietas altas en carbohidratos • Vida sedentaria
- 6. Hiperlipidemia • Cardiopatia isquemica • Asintomatica o sintomatica Hipertensión • Daño en órgano blanco • Cardiopatía • Retinopatía • Nefropatía • Arterioesclerosis
- 7. Disnea • Sensación de falta de aire o de ahogo • Anemia muy acentuada • Enfermedades pulmonares avanzadas y graves • Enfermedades cardiacas
- 8. Disnea • Todos aquellos procesos que impiden el vaciamiento de las venas pulmonares hacia la aurícula izquierda provocan una elevación de la presión venocapilar • Procedimientos que impidan el llenado del ventrículo izquierdo • Edema agudo del pulmón ↑presión telediastólica ventricular izquierda Insuficiencia cardiaca Disminución de la distensibilidad pared del ventrículo
- 9. • Miocardiopatía restrictiva • Insuficiencia mitral o aortica • Isquemia miocárdica grave y aguda • Presión diastólica intraventricular se eleva Padecimientos que causan disnea 1. ↑ Presión Diastólica del VI a) ↑ Volumen diastólico: insuficiencia cardiaca b) ↓ Distensibilidad ventricular • Miocardiopatía restrictiva • Insuficiencia aortica o mitral aguda 2. Efecto de Barrera a) Estenosis mitral b) Enfermedad venoclusiva pulmonar c) Cor triatriatum
- 10. • Grandes esfuerzos • Caminar dos cuadras, subir escaleras Hipertensión venocapilar no muy acentuada • Medianos esfuerzos • Caminar unos pasos, bañarse Hipertensión venocapilar con un mayor grado • Pequeños esfuerzos • Hablar, abrocharse los zapatos • Estado de reposo o sentado Hipertensión venocapilar acentuada Estenosis mitral Insuficiencia cardiaca crónica Miocardiopatía restrictiva
- 13. Disnea paroxística nocturna • Sujeto se recuesta a dormir • 2-3 horas después se levanta • Sensación de disnea • Hipertensión venocapilar • Evolución crónica Estenosis mitral Miocardiopatía restrictiva Insuficiencia cardiaca
- 15. Disnea de esfuerzo Tipo 1 • Isquemia miocárdica • Obstrucción de una o varias arterias coronarias • Con esfuerzo físico • Hombres edad avanzada Tipo 2 • Tromboembolia pulmonar • Evolución crónica • Llega a ser incapacitante • Ambos sexos • Mayores de 50 años
- 16. Edema • Acumulación normal de liquido en el tejido subcutáneo • Miembros inferiores, cara, sitios de cubito, cavidad abdominal (ascitis) o generalizado (anasarca) Enfermedades cardiacas causantes de edema 1. ↑ Volumen Diastólico VD • Insuficiencia cardiaca derecha 2. Impedimento del llenado diastólico en VD a) Estenosis tricuspídea b) c c) Miocardiopatía restrictiva d) Mixoma de la aurícula derecha
- 18. Insuficiencia cardiaca congestiva Hipertensión venosa sistémica ↑presión diastólica VD ↑presión AD, VC, SVS ↓Gasto Cardiaco ↓Flujo renal Estimulación secreción de renina Angiotensina II Secreción de Aldosterona Retención de agua y sodio Edema
- 20. Dolor precordial • Síntoma cardinal • Padecimientos cardiovasculares • Alteraciones isquémicas del corazón • Falta de riego coronario en algún área del corazón • Oclusión anatómica, parcial o total • Riego del miocardio suficiente en reposo • Aumento de la demanda de oxigeno • Aparición de isquemia miocárdica durante el esfuerzo Angina de pecho Infarto al miocardio
- 23. Características • Dolor retroesternal • Esfuerzo • Desparece min. después (máx. 15) • En reposo (angina de Heberden) • Espasmo coronario – angina de Prinzmetal • Durante el sueño – (10 y 30min) • Sede en forma espontanea
- 24. Causas • Placa de ateroma se rompe • Desencadena la cascada de coagulación • Trombo coronario • Obstrucción circulación sanguínea Trombosis + oclusión de una a. coronaria = necrosis del miocardio afectado → infarto del miocardio
- 25. Características • Se irradia a uno o ambos hombros • Cuello • Maxilar inferior • Uno o ambos brazos • Espalda • Puede aparecer palidez y diaforesis • Cede con reposo • Nitroglicerina o isosorbide • Baja temperatura • Ejercicio • leve, moderado, intenso
- 26. Angina de Prinzmetal • Espasmo coronario • Casi siempre restroesternal • Intenso • Aparece en reposo
- 27. Angina inestable • Leve o muy intenso • Duración variable opresivo • Aparición y desaparición irregular Infarto al miocardio • Aparición súbita • Dolo opresivo retroesternal • Evolución creciente • Irradiaciones insoportable intensidad • Diaforesis • Nausea • Vomito
- 28. Pericarditis aguda • Moderado o intenso, difuso • Continuo y puede durar varios días • Aumenta con los movimientos respiratorios (inspiración profunda) • Aumenta en decúbito y mejora al sentarse • Aumenta con los movimientos latero flexión y rotación lateral del tronco
- 29. Dilatación aguda del esófago • Espasmo esofágico • Evolución de los cambios ECG • Determinación seriada de enzimas séricas • Necrosis miocárdica – infarto del miocardio
- 30. Cianosis • Coloración azulosa o violácea de la piel y mucosas • Insaturación arterial de oxigeno • Cardiopatías congénitas cianógenas • Neumonía o embolia pulmonar • Neumopatia obstructiva, restrictiva, intersticial difusa Hipertensión pulmonar Cabalgamiento aórtico Estenosis pulmonar
- 32. Enfermedades pulmonares • Sangre venosa llega al pulmón • Arterias obstruidas • La sangre sigue por otras arterias • V. pulmonares y cavidades izquierdas • Sale a circulación sistémica sin haberse oxigenado
- 33. Otro mecanismo • Bronquios o bronquiolos obstruidos • El O2 no llega al capilar pulmonar • No hay intercambio gaseoso • Sangre venosa alcanza cavidades izquierdas y la aorta
- 34. Causas mas frecuentes de cianosis 1. Cardiovasculares a) CIA, CIV, PCA con hipertensión pulmonar b) Tetralogía de Fallot • Conexión anómala total de venas pulmonares • Transposición de grandes vasos • Cardiopatías congénitas complejas cianógenas 2. Pulmonares a) Agudas • Embolia pulmonar • Neumonía b) Crónicas • Neumopatia obstructiva • Neumopatia intersticial • Neumopatia restrictiva • Neumopatia vascular
- 35. Alteraciones hematológicas • Son la causa de cianosis universales • Policitemia vera o secundaria • Mas frecuentes
- 36. Sincope • Perdida transitoria de la conciencia debido a déficit de riego cerebral • Síntoma más importante en la cardiología • Indica la gravedad de la enfermedad • Administración de un fármaco (sobredosificación) • Hipersensibilidad del paciente al medicamento
- 37. Sistema vascular Alteraciones Cardiacas Alteraciones electrofisiológicas Sincope neurocardiogénico Estenosis aortica grave Síndrome del seno carotideo Hipotensión ortostática Mixoma auricular Síndrome del seno enfermo Fenómeno de primera dosis Estenosis pulmonar grave Bloqueo AV de 2º grado Mobitz II Insuficiencia vascular cerebral Miocardiopatía hipertrófica obstructiva Bloqueo AV completo Hipertensión pulmonar grave Taquicardia ventricular helicoidal Embolia cerebral Taquicardia ventricular sostenida Taquicardia auricular en presencia de estenosis aortica Fibrilación auricular y Wolf- Parkinson-White Taquicardia auricular de alta frecuencia Flutter auricular 1:1 Síndrome de Brugada
- 38. Sincope • Hipotensión ortostática • Producida por fármacos antihipertensivos • Sobredosificación farmacológica
- 39. Ancianos • Mecanismos cardiovasculares hemostáticos • En forma retardada o insuficiente • Ingestión de comida o con la micción 1. Disminución de la Distensibilidad del VI 2. No permite un mayor llenado diastólico 3. El GC no aumenta 4. Disminuyendo el riego cerebral
- 40. Insuficiencia vascularcerebral • Tronco vertebrobasilar • Obstrucción por placas de ateroma • Espasmo arterial • Pacientes mayores de 60 años
- 41. Origen cardiaco • Grave obstrucción a la salida de la sangre del corazón por una estenosis aortica, pulmonar o por un mixoma de la AI • Estenosis aortica: soplo sistólico en foco aórtico • Pulmonar: soplo sistólico en foco pulmonar • Mixoma: semejan mucho a la estenosis mitral
- 42. Lipotimia • Sensación de desvanecimiento • Sin llegar a perder la conciencia • Menor gravedad o intensidad • No produce perdida del conocimiento
- 43. Palpitaciones • Percepción consciente del latido cardiaco por el paciente • La mayoría de las veces no traduce patología • Taquicardia sinusal • Ansiedad, ingesta de medicamentos con efecto anticolinérgico o adrenérgico • Anemia • Hipertiroidismo
- 44. Palpitaciones • Posibilidad de ser arritmias cardiacas • Sensación de vuelco en el pecho • Epigastrio o en el cuello • Extrasístoles ventriculares
- 45. Palpitaciones • Brusca aparición de palpitaciones rápidas • Rítmicas e intensas • Duran minutos • Jóvenes o adultos (sanos) • Taquicardia paroxística auricular
- 46. Fatigabilidad • Sensación de cansancio o debilidad muscular al realizar un esfuerzo • Reducción del gasto cardiaco • Al disminuir la cantidad de sangre que sale del corazón • No se logra suplir las demandas metabólicas del m. esquelético
- 47. Fatigabilidad • Aparece cuando existe una limitación en la salida de sangre del corazón que ocupan alguna o varias cavidades cardiacas • Síndromes restrictivos • Hipertensión arterial pulmonar grave
- 49. Inspección • Visualización del área precordial • Deformaciones torácicas • Ápex cardiaco
- 50. Deformidades torácicas • Abombamiento del área precordial en cardiopatías congénitas • Sobrecarga de volumen en VD • Cavidad se dilata Hipertrofia ventricular derecha Estenosis pulmonar Tetralogía de Fallot
- 51. Abombamiento precordial • Tórax en quilla o en paloma • Estigma esquelético • Síndrome de Marfan
- 52. Inspección del ápex cardiaco • Latido apexiano • No es aparente • Estenosis mitral Debajo de 5º E.I.I. Crecimiento ventricular izq Fuera de la línea medio-clavicular Ventrículo derecho dilatado
- 53. Latidos precordiales anormales • Crecimiento del ventrículo derecho • Aneurismas
- 54. Dilatación del tronco de la a. pulmonar • Latido sistólico 2º E.I.I.
- 55. Palpación • Palpación del ápex • Palpación de levantamiento precordial • Percepción de ruidos o chasquidos anormales • Búsqueda de frémitos
- 56. Palpación del ápex cardiaco • Crecimiento de cavidades cardiacas
- 57. Palpación del ápex cardiaco • Paciente recostado en decúbito dorsal • 5º E.I.I • Línea medio-clavicular • Amplitud no mayor de 2.5cm diámetro • Crecimiento de VI • Miocardiopatía dilatada
- 58. Doble levantamiento apical • IV ruido palpable • Ancianos • Pared ventricular pierde su distensibilidad
- 59. Doble levantamiento sistólico • Decúbito lateral izquierdo • Región parietal del VI muestra un contracción discinetica • Infarto del miocardio transmural
- 60. Levantamientoprecordialanormal • Pequeño impulso protosistólico a nivel del 4º o 5º E.I.I. • Junto a la línea paraesternal • Crecimiento ventricular derecho
- 62. Ruidos y chasquidos anormales • I ruido palpable • II ruido palpable
- 63. Palpación de frémitos • Uno de los datos de mayor importancia es el hallazgo de un frémito en el área precordial • Su presencia obligadamente traduce – soplo orgánico • Características que un soplo debe tener para acompañarse de frémito son: • Intensidad • Timbre Estenosis aortica Comunicación interventricular Insuficiencia mitral importante
- 64. PERCUSIÓN
- 65. Percusión • Con la radiografía de tórax • Poder delimitar el tamaño de la silueta cardiaca • Morfología y perfiles • Ha perdido vigencia • La cuidadosa percusión del área precordial puede ayudarnos a delimitar los contornos del corazón y su tamaño. • Especialmente en niños pequeños
- 66. Percusión • Percutir el 2º E.I.I desde afuera hacia adentro • Delimitar una zona de matidez mayor de 2cm por fuera de la línea paraesternal
- 67. AUSCULTACIÓN
- 68. Ruidos cardiacos • 1º Cierre de las válvulas auriculoventriculares • (mitral + tricúspide) • 2º Cierre de las válvulas sigmoideas • 3º Fase de llenado rápido de los ventrículos • 4º Fase de llenado lento
- 69. 1º Ruido cardiaco • Auscultación mejor en el ápex y decúbito lateral izquierdo • Intensidad • Variabilidad Fibrilación auricular Fibrilación auricular asociada a estenosis mitral Taquicardia ventricular con disociación AV • Desdoblamiento del I ruido Bloqueo completo de la rama derecha del haz de His Enfermedad de Ebstein Chasquido protosistólico aórtico o pulmonar
- 70. 2º Ruido cardiaco • Se ausculta mejor en el foco pulmonar • Intensidad • Desdoblamiento del 2º ruido Desdoblamiento fisiológico • Desdoblamiento amplio del 2º ruido Desdoblamiento completo de la rama derecha Estenosis pulmonar • Desdoblamiento “fijo” del 2º ruido Comunicación interauricular
- 71. 2º Ruido cardiaco • Desdoblamiento invertido o paradójico del 2º ruido Estenosis aortica grave Bloqueo de la rama izquierda del haz de His Marcapasos con catéter-electrodo implantado en el ventrículo derecho Grave insuficiencia ventricular izquierda
- 72. 3º Ruido cardiaco • Protodiastole • Fase de llenado rápido ventricular • Ruido de baja tonalidad que se escucha mejor en el ápex o mesocardio • Fisiológico • Patológico - insuficiencia cardiaca (ritmo de galope) - condiciones en las que el flujo a través de alguna de las válvulas auriculoventriculares esta aumentando en forma anormal
- 73. 4º Ruido • Ocurre al final de la diástole • Producido por el choque de la sangre con el endocardio ventricular • Fenómeno auscultatorio del llenado ventricular • Solo se aprecia cuando el ventrículo esta rígido por: • Hipertrofia • Isquemia • Dilatación del corazón • Casi siempre conduce una cardiopatía
- 74. Soplos cardiacos • Fenómeno acústico producido por la conversión de un flujo laminar (normal) en un flujo turbulento (anormal) dentro de las cavidades cardiacas o grandes vasos • Presencia de estenosis o insuficiencias valvulares
- 75. Soplos no patológicos • Aparecen en casi todos los niños o adolescentes después del ejercicio • 80% recién nacidos • 60% niños escolares Ausencia de manifestaciones clínicas, radiológicas, electrocardiográficas y ecocardiografícas de cardiopatía
- 76. Soplos de hiperflujo • Cuando a través de una de las valvular cardiacas pasa una cantidad excesiva de sangre se produce un soplo de hiperflujo
- 77. Soplos funcionales • No existe compromiso anatómico intrínseco de válvulas cardiacas • Que es originado por la distorsión del aparato valvular, consecutivo a una alteración funcional
- 78. Soplos orgánicos • Indica siempre una cardiopatía • Se distinguen de los “inocentes” • Porque son mas intensos • Irradiaciones mas extensas • Acompañan de frémito • Se pueden modificar pero no desaparecer con los movimientos respiratorios ni con los cambios de posición.
- 79. Chasquido protosistólico • Ruido anormal causado por la apertura de las válvulas sigmoideas, cuando tienen alguna malformación • Pueden producirse por el choque brusco de la sangre durante el inicio del periodo expulsivo ventricular
- 83. Referencias • Cardiología, J.F. Guadalajara, 6ª edición, Cap 3, pág. 27-63
Notas del editor
- Cardiopatía congénita
- hacinamiento-infeccionesestreptococcicas- fiebrereumaticaTabaquismo: enfermedadespulmonares con repercusioncardiaca: hipertensionpulmonar, corpulmonalecronicoEnfermedadescardiacas: cardiopatiaisquemicaVasculares: aterosclerosisperiferica, cerebral o renal Dietasgrasas: hipercolesterolemia – aterosclerosis- infarto del miocardio, aterosclerosisobliteranteDietascarbo: obesidad, hipertrigliceridemia
- Grado extremo de hipertensión venocapilar
- Anasarca: membranas serosas como la pleura o pericardio (derrame pleural o pericardico
- Global o solo Insufiencia del VDProgresivo, miembros inferiores, vespertino y ascendenteDisnea, taquicardia, cardiomegalia y ritmo de galope – ICC Venas varicosas
- Parcial pero significativa: menos del 70%
- Aparece en: bajatemp y ejercicio
- Cede con nitroglicerina o isosorbide sublingual
- IAM:No cede con vasodiltadores coronarios
- mioglobina,troponina, creatinfosfoquinasa
- Cortocircuitosvenoarterialesintrapulmonares
- Moco, tumor, secrecciones o espasmo
- Comunicación interauricular, comunicación interventricular,Ductus arterioso persistente
- Reflejos vagales
- Fenomeno de 1ª dosis: adm de prazosina, en ancianos o pac con hipovolemia (diureticos)
- la gran mayoría de las veces es producida por FAHBloqueadores ganglionares, vasodilatadores o betabloqueadores
- Misma semiologia,etiologia y significancia que el sincope
- Estas palpitaciones son fácilmente percibidos cuando aparece la: taquicardia sinusal Continuas o por largos periodosAparición y desaparición gradual
- Sensacion de vuelco en el pecho,Epigastrio o en el cuello=extrasistoles ventriculares
- Lacausa mas frecuente de fatigabilidad: IC
- Sindromes restrictivos: pericarditis constrictiva o miocardiopatia restrictiva
- Presencia latidos precordiales anormales
- Aneurismas aórtico Insuficiencia aorticaValvulopatia reumática
- Estado de choque
- Latido sistólico en cualquier lugar del precordio y Doble latido sistólico
- Cardiopatiaisquemica con grave daño pulmonar
- Precarga depende de la contracción auricular
- Posición de Pachon
- Latido ventricular derechoHipertrofia o dilatación
- Chasquidos palpables Pericarditis constrictiva
- Tronco de la a. pulmonar esta dilatado
- Presencia de comunicaciones intracavitarias o vasculares anormales
- Retumbo de flujo mitralRetumbo de flujo tricuspídeo
- Hipertensión pulmonar