Este documento presenta el caso clínico de un paciente de 48 años de edad que acude a la consulta quejándose de distensión abdominal y disnea. Tras realizar exámenes físicos y complementarios, se diagnostica al paciente con cirrosis hepática y peritonitis bacteriana espontánea. El documento proporciona detalles sobre la historia clínica, exámenes y el diagnóstico del paciente.

1. CASO CLINICO
Dr: Yagloa Galo

3. HISTORIA CLÍNICA
Datos de filiación:
Sexo: Masculino
Edad: 48 años
Etnia: Mestizo
Estado civil: Casado
Instrucción: Ninguna
Ocupación: Ninguna
Religión: Católica
Tipo y grupo
sanguíneo:
DESCONOCE
Lateralidad: Diestra
Lugar de
nacimiento:
MANABI
Lugar de
residencia:
SANTO DOMINGO

4. HISTORIA CLINICA

5. HISTORIA CLINICA
 Motivo de consulta: Distensión Abdominal +
disnea
 Enfermedad actual: Paciente refiere que
teniendo como fecha real 6 meses y como fecha
aparente hace 25 dias presenta cuadro distensión
abdominal progresiva, acompañado posteriormente
de disnea de moderados esfuerzos que progresa a
mínimos esfuerzos , además refiere dolor
abdominal de moderada intensidad difuso de
predominio en epigastrio , edema de miembros
inferiores que progresa a anasarca, astenia ,
hiperoxia y alza térmica no cuantificada por lo que
acude a hospital Gustavo Domínguez donde
valoran e ingresan a esta casa de salud.

7. EXAMEN FÍSICO

8. EXAMEN FISICO:

13. LISTA DE PROBLEMAS
N FECHA PROBLEMA A/P RESUELTO
1 ALCOHOL A
2 DISTENSION ABDOMINAL – ASCITIS A
3 DISNEA A
4 DOLOR ABDOMINAL A
5 EDEMA MIEMBROS INFERIORES A
6 ANASARCA A
7 ALZA TERMICA A
8 FACIES PALIDAS A
9 ESCLERAS ICTERICAS A
10 MV DISMINUIDO A
12 RED VENOSA COLATERAL A

15.  Colección de líquido anormal situada dentro de la
cavidad peritoneal y en íntimo contacto con sus
dos hojas(peritoneal y visceral)
 Normalmente existen de 100-200ml que lubrica la
serosa.
 La ascitis NO ES UNA PATOLOGÍA
 Es un SINDROME (común a muchas entidades)
Cualquier líquido
que se acumula
en el abdomen
Cualquier líquido
que se acumula
en el abdomen
Derrames
líquidos
(libres y
trasudados)
Derrames
líquidos
(libres y
trasudados)
Llanio.R. Propedéutica y Semiología Médica Tomo II .2da Ed. 2012Llanio.R. Propedéutica y Semiología Médica Tomo II .2da Ed. 2012

16. Hipertensión portalHipertensión portal
HipoproteinemiaHipoproteinemia
↑ de la
Permeabilidad
capilar
↑ de la
Permeabilidad
capilar
Hipertensión
linfática
Hipertensión
linfática
Retención de agua
y sodio
Irritación de la
serosa peritoneal
Irritación de la
serosa peritoneal
Llanio.R. Propedéutica y Semiología Médica Tomo II .2da Ed. 2012Llanio.R. Propedéutica y Semiología Médica Tomo II .2da Ed. 2012

17. Hipertensión
portal
Hipertensión
portal
P° venosa portal
12-13cm de agua
P° venosa portal
12-13cm de agua
↑ 40cm de agua↑ 40cm de agua
Estasis venosa
abdominal
Estasis venosa
abdominal
Se opone a la
reabsorción normal
Se opone a la
reabsorción normal
Liquido insterticialLiquido insterticial
ASCITISASCITIS

18. HipoproteinemiaHipoproteinemia
↓ Serina↓ Serina
↓ P° coloidosmótica
del plasma
↓ P° coloidosmótica
del plasma
ASCITISASCITIS

19. PeritonealPeritoneal
Originado por
la estasis y
anoxia
consecutiva
Originado por
la estasis y
anoxia
consecutiva
AscíticosAscíticos
Proteínas
plasmáticas
Proteínas
plasmáticas
Atraviesan la
membrana capilar
Atraviesan la
membrana capilar
↑ de la
Permeabilidad
capilar
↑ de la
Permeabilidad
capilar
Hipertensión
portal
Hipoproteinemia
↑ de la
Permeabilidad
capilar
Barrera capilar
Acumulación
progresiva de
líquido
Acumulación
progresiva de
líquido

20. Obtrucción linfática
por fibrina
Obtrucción linfática
por fibrina
Flujo linfático ↑Flujo linfático ↑
AlteracionesAlteraciones
Circulación portalCirculación portal Lesiones hepáticasLesiones hepáticas
Hipertensión
linfática
Hipertensión
linfática

21. ↓ Filtración
glomerular
↓ Filtración
glomerular
↑ Reabsorción
tubular
↑ Reabsorción
tubular
Retención
hidrosalina por el
riñón
Retención
hidrosalina por el
riñón
Retención de agua
y sodio
Hna Antidiurética
Neurohipofisaria
Hna Antidiurética
Neurohipofisaria
AldosteronaAldosterona
ASCITISASCITIS

22. ASCITIS
sanguinolentas
ASCITIS
sanguinolentas
Infecciones agudas
o crónicas(TBC del
peritoneo)
Infecciones agudas
o crónicas(TBC del
peritoneo)
Siembras
metastásicas
Siembras
metastásicas
Carcinoma
peritoneal
Carcinoma
peritoneal
Irritación de la
serosa peritoneal
Irritación de la
serosa peritoneal

23. CAUSAS DE ASCITIS
1.-
ENFERMEDADES
HEPATICAS
-CIRROSIS HEPATICA ( 90%)
- PBE
- HEPATOCARCINOMA
2.- ENFERMEDAD
HEPATICA
VENOOCLUSIVA
-SINDROME DE BUDD CHIARI
3.- ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES
(5%)
- INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
- PERICARDITIS CONSTRICTIVA
-COR PULMONAR CRONICO
4.- ENFERMEDADES
PANCREATICAS
- PANCREATITIS AGUDA
- NEOPLASIA DE PANCREAS
5.- ENFERMEDADES
RENALES - SINDROME NEFROTICO
Huseyin Savas Gokturk , MD, 1
Mehmet Demir, El papel de la viscosidad del fluido
ascítico en el diagnóstico diferencial de la ascitis, Can J Gastroenterol . 2016 Apr; 24

24. 6.- AFECCIONES
DEL PERITONEO
- PERITONITIS TB
- CARCINOMATOSIS
PERITONEAL
7.- ENFERMEDADES
GINECOLOGICAS
- SINDROME DE MEIGS
- EMBARAZO ECTOPICO
- RUPTURA DE QUISTE
FOLICULAR
Huseyin Savas Gokturk , MD, 1
Mehmet Demir, El papel de la viscosidad del fluido
ascítico en el diagnóstico diferencial de la ascitis, Can J Gastroenterol . 2016 Apr; 24

26. CAUSAS DE ASCITIS
1.-
ENFERMEDADES
HEPATICAS
-CIRROSIS HEPATICA ( 90%)
- PBE
- HEPATOCARCINOMA
6.- AFECCIONES
DEL PERITONEO
- PERITONITIS TB
- CARCINOMATOSIS

28. EXAMENES COMPLEMENTARIOS A
SOLICITAR

30. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Biometría 08/02/2016
Leucocitos 9000
Neutrófilos 80%
Hemoglobina 12
Hematocrito 34
Plaquetas 108
08/02/2016 Gasometría:
PH : 7,37
pCO2 : 29
PO2 : 84
HCO3: 16,8
Química
sanguínea
08/02/2017
Na 137
K 3.63
Glucosa 86
Crea 2.45
TGO 38.6
TGP 25.8
UREA 117
BIL TOTAL 4.52
BIL DIRECTA 2.94
COLEST 73,7
TRIGLECRIDOS 89.9
LDH 231

31. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
08/02/2017
TGO 28.5
TGP 38.5
BIL TOTAL 4.52
BIL DIRECTA 2.94
COLESTEROL 73.7
GLUCOSA 86,3
LDH 231
TRIGLICERIDO
S
89.9
A. URICO 7.2
CREA 2.82
ALBUMINA 2.08
PROTEINAS
TOT
6.36
EMO 09/02/2017
LUECOCITOS ++
LEUCOS X CAMPO 25-30
ERITROCITOS 15 -20
BACTERIAS ++
10/02/2017
LUECOCITOS 6120
Neutros 78.9%
Hb 12
HCT 34,3
PLAQ 73
TP 18
TTP 56.5
INR 2.0%

32. LIQUIDO
ASCITICO
08/02/2017
ALBUMINA <1,50 G/DL
GLUCOSA 97,3
PROTEINAS 1,24
RECUENTO
CELULAR
(PMN)
2960
BAAR NEGATIVO
FORMULA
DIFERENCIA
29/06/2016
PMN 61%
FRESCO -C. EPITELIALES: 0-1
- PIOCITOS: 28 – 304
- BACTERIAS: ++
TINCION DE GRAM COCOS GRAN
NEGATIVOS (++)
KOH NEGATIVO
CULTIVO: NEGATIVO

33. ECOGRAFIA ABDOMINAL
 HIGADO: Con disminución de tamaño , bordes romo,
patrón micro nodulillar difuso
 vías biliares de calibre normal CBC: 2mm
 Vesícula distendida con volumen 78cc, alitiasica
 Páncreas: tamaño y ecogenicidad normal
 Bazo incrementado de tamaño mide 15 x 6 cm
 Riñones tamaño y posición normal , con buena
relación cortico medular sin litiasis
 Presencia de liquido libre en cavidad abdominal de
importante cuantía con un volumen estimado de
4500ml.
 Conclusiones:
 cirrosis hepática
 ascitis
Rx tórax:

34. GASA: 1.3
CIRROSIS HEPATICA DEBIDA
A HIPERTENSION PORTAL

36. Diagnostico Definitivos
- CIRROSIS HEPATICA
- PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA
- INSUFICIENCIA PRE RENAL AGUDA

38. PERITONITIS BACTERIANA
ESPONTANEA (PBE)

39. PERITONITIS BACTERIANA
ESPONTANEA

40. GENERALIDADES

41. FISIOPATOLOGIA

42. FISIOPATOLOGIA

43. MANIFESTACIONES CLINICAS

44. DIAGNOSTICO
 PARACENTESIS DIAGNOSTICA (Analisis del
liquido ascitico)
 Cultivo
 Recuento celular
 Fisicoquímico
 Albumina
 Glucosa
 Ldh
 Tincion de gram

45. DIAGNOSTICO
 CULTIVO
 Baja sensibilidad debido a la baja concentración de
bacterias en el liquido ascitico (50-70%)
 Debe ser depositada inmediatamente en tubo de
hemocultivo (10ml min)
 Se debe tomar además muestras de hemocultivo (alta
concordancia en cultivo)

46. DIAGNOSTICO
 RECUENTO CELULAR
 PMN> 250cel/mm3 con cultivo positivo = PBE
 PMN> 250cel/mm3 con cultivo negativo = ascitis neutrocítica =
tto empirico
 PMN< 250cel/mm3 con cultivo positivo = bacteriascitis (2 -3 días
de paracentesis inicial) = tto empirico
 Paracentesis traumáticas o con defectos en su toma puede alterar
recuento de células

47. DIAGNOSTICO
 FISICOQUIMICO:
 GASA.
 Diferencia el origen de la ascitis. (>1,1= HTP / <1,1 =
No HTP).
 Proteínas totales.
 Menor concentración de proteínas, mayor riesgo de
PBE.
 Glucosa.
 Consumida por los PMN, 50 mg/dL en PBE.
Niveles más bajos en peritonitis secundaria.
 LDH.
 Liberada por lisis de PMN.
 Amilasa.
 Lesión pancreática o perforación intestinal.
 Bilirrubina.

48. DIAGNOSTICO
 OTRAS PRUEBAS (en caso de duda diagnóstica)
 Procalcitonina sérica
 Lactoferrina en liquido ascitico

49. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 PERITONITIS BACTERIANA SECUNDARIA
 ASCITIS NEUTROCITICA CON CULTIVO
NEGATIVO
 BACTERIOASCITIS

50. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
(PERITONITIS BACTERIANA
SECUNDARIA)
 Fuente evidente de tratamiento quirúrgico
 Puede ser perforada (ulcera, apendicitis) o no
perforada (absceso)
 Cultivo polimicrobiano
 Criterios de laboratorio:

51. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
(ASCITIS NEUTROCÍTICA)
 PMN> 250cel/mm3 con cultivo negativo
 Puede ser causado por:
 Tuberculosis peritoneal
 Ascitis por neoplasias malignas
 Lisis tumoral o procesos que conlleve muerte celular
con aumento de PMN

52. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
(BACTERIASCITIS)
 PMN< 250cel/mm3 con cultivo positivo
 Colonizacion secundaria a una infección
extraperitoneal (60% de los casos en pacientes
asintomáticos)
 Debe iniciarse tratamiento antibiótico empírico
 Si cultivo posterior (tomado a las 48h) es
negativo no es necesario continuar tratamiento

53. TRATAMIENTO
 ANTIBIOTICOTERAPIA
Empírico:
cefalosporinas de 3ra generación (ceftriaxona 1g/qd o
cefotaxima 2g c6-12/h)
Quinolonas alta resistencia
Infecciones multirresistentes o nosocomiales:
carbapenemicos
Pacienetes con PBE no complicada y cirrosis compensada:
ofloxacino 400mg vo qd
Especifico: enfocado a resultado de cultivo

54. TRATAMIENTO
 ANTIBIOTICOTERAPIA
 Despues de 48 h repetir paracentesis en especial
pacientes cuadro clinico no mejorado.
 Si no disminucion 25% neutrofilos ajustar dosis
antibioticos(cultivo y antibiograma).
 Descartar causas secundarias de peritonitis.

55. TRATAMIENTO
 ANTIBIOTICOTERAPIA
Profiláctico: norfloxacina, 400 mg/día VO, o TMS 800/160 1 vez
al día) en pacientes con:
 episodio de PBE previo. Alternativa: ciprofloxacina, 500 mg/día
VO.
Tratamiento prolongado en pacientes con cirrosis y <1,5 gr/dL de
proteínas en L.A. con
 Child-Pugh ≥9 y bilirrubinemia ≥3 mg/dL, y/o
 Creatinine ≥1.2 mg/dL o urea ≥25 mg/dL o natremia ≤130 mEq/L
En pacientes internados por hemorragia digestiva variceal:
ceftriaxona, 1gr/día EV. Una vez controlada la hemorragia y con
tolerancia a VO, se puede rotar a norfloxacina, 400 mg c/12hs, o
TMS 800/160 c/12 hs, .
En pacientes con cirrosis, hospitalizados por otros motivos, con
menos de 1gr/dL de proteínas en L.A.: norfloxacina 400 mg/día o
TMS, suspendiéndose al alta.

56. TRATAMIENTO
 SOBRECARGA CON ALBUMINA
 30% con PBE sufren detrioro renal por disminución
del volumen vascular efectivo
 Expansor plasmático, incremento de resistencias
vasculares y probable efecto inhibitorio en la función
endotelial
 Dosis de 1-5g/kg 1er dia y 1g/kg 3er dia
 Contraindicado en insuficiencia hepática grave
(bilirrubina > 4mg/dl)

58. CONCLUSIONES

59. JUSTIFICACION :

60. GRACIAS