SlideShare una empresa de Scribd logo
1 de 108
Paciente Varón
                     Edad 64 años
                      MC: Disnea

Ant. Pers    Enf. Actual    Evolución
                                y
Ex. físico   Ex. comp      Tratamiento

             Discusión
Antecedentes Patológicos Personales:

Asma bronquial severo en tratamiento con broncodilatadores.
Anemia crónica conocida desde 2006, sin diagnóstico actualmente, está en estudio.

FRCV: HTA, Dislipemia, Obesidad, Diabetes mellitus tipo II. Exfumador de
puros. Enolismo puntual. Hª cardiológica: Miocardiopatía isquémica (2006);
Enfermedad multivaso; implantación de Stents fármaco-activos Cypher en ADA, de
2 Stents (Liberte y Cypher) en aCX y Stent Endeavor en aCD (2006). Disfunción
sistólica ventricular izquierda moderada-severa con FEVI del 37%, Insuficiencia
mitral leve, Doble lesión aórtica leve (2009). Insuficiencia cardiaca crónica estadio
C AHA/ACC con disnea de pequeños esfuerzos GF III NYHA (muchas veces no
queda claro si es secundaria al Asma o a la cardiopatía), ortopnea de 2 almohadas,
crisis de DPN y alguna crisis de dolor torácico.

En el ECG muestra habitualmente un bloqueo AV de primer grado y BCRI desde
2006.

Tratamiento previo habitual: Levofloxacino (en Tto. al ingreso), Levocetirizina,
Furosemida 40 mg, Espironolactona 25 mg, Enalapril 10 mg, Ferogradumet,
Pantoprazol 20, Inhaladores (Bromuro de ipratropio y Budesonida), Montelukast,
AAS 100, Parche de NTG 10, Atorvastatina 80, Tamsulosina 0,4, Insulina Lantus
0-0-72 e Insulina NovoRapid 32-32-32.

Alergias: No alergias medicamentosas conocidas.
•   Enfermedad Actual:
    Desde hace meses va notando un empeoramiento
    progresivo del GF, con disminución de la capacidad de
    esfuerzo, progresión de la ortopnea, DPN, y aumento
    progresivo de los edemas en MMII.

•   Valorado el 13 de octubre en consulta externa, se
    aumentaron las dosis de furosemida y se asoció
    espironolactona, pero el paciente no mejoró. Acudió a
    Urgencias donde fue diagnosticado de infección respiratoria
    y se prescribió levofloxacino y aerosolterapia que no
    mejoraron la situación.

•   El día 30 de octubre acudió a Urgencias por intensificación
    de la disnea, ortopnea de 3 almohadas, crisis de DPN y
    disnea de reposo, así como aumento de los edemas en
    MMII. No presentaba clínica de infección respiratoria ni se
    identifícó causa precipitante del cuadro.
Examen Físico:
Tª:36.7ºC. TA 148/ 77 mmHg. FC: 96. SatO2: 98% con fiO2 0,21. Taquipneico
a 22 rpm con discreto trabajo respiratorio abdominal. Peso: 104,8 Kg.
Consciente y orientado. No Tolera decúbito dorsal, cama semincorporado.
Normohidratado, palidez cutánea.
Cardio: No ingurgitación yugular. Carótidas rítmicas, simétricas, sin soplos.
Tórax: AC ruidos cardiacos rítmicos, sin soplos ni extratonos. AP: MV
globalmente reducido, sibilancias dispersas en todos los campos y crepitantes
basales bilaterales.
Abdomen: globuloso de difícil exploración, no doloroso, no impresionan
masas ni megalias.
EE: Edemas con fóvea en MMII hasta raíz de muslos. Lesiones pruriginosas
en cara posterior de rodilla derecha, muslos y nalga derecha, eritemato-
descamativas con borde en anillo. Pulsos pedios normales. Sin focalidad
neurológica. Pierna derecha, presenta eritema y edema de consistencia
aumentada y dolor. Con empastamiento en área gemelar, Hoffman dudoso.
Analítica en Urgencias
Hb 8,64, Hto 28,27 VCM 89,23 HCM 27,26
Glucosa 109 Urea 53 Na 141 K 4,6 Cl 108
(no le realizaron Cr)

Gases
ph 7,39 pCO2 39,3 pO2 70,9 cHCO3 23,6

24h
Glucosa: Capilar 44, mg/dl en suero 37 mg/dl,
(En Observación NO requirió Insulina)
GPT 86
Tratamiento en Urgencias
BPC: Furosemida 250mg en 250 ml S.F / 24h

Enalapril 20mg 1-0-0
Aldactone 25mg 1-0-0
ASS 100mg 0-1-0

Clexane 40, Atorvastatina 80, Omni-ocas 0.4, NTG parches

Aerosoles: Pulmicort 0,5 / Atrovent 500 c/4h

Insulina segun Glucemias
-   RS a 90 lpm. Bloqueo AV de primer grado con PR 300 ms. BCRI con duración de QRS de 160 ms
-   Aumento global del índice cardio-torácico. Aumento de ambos hilios de apariencia
    vascular. Redistribución vascular. Infiltrado intersticial, más marcado en las bases.
¿Qué tiene el paciente?
¿Qué tiene el paciente?
Diagnósticos presuntivos:
¿Qué tiene el paciente?
Diagnósticos presuntivos:   •   Insuf. Card. / Asma
¿Qué tiene el paciente?
Diagnósticos presuntivos:   •   Insuf. Card. / Asma

                            •TVP    pierna derecha / Celulitis
¿Qué tiene el paciente?
Diagnósticos presuntivos:   •   Insuf. Card. / Asma

                            •TVP  pierna derecha / Celulitis
                            • Micosis
¿Qué tiene el paciente?
Diagnósticos presuntivos:   •   Insuf. Card. / Asma

                            •TVP  pierna derecha / Celulitis
                            • Micosis
                            •Anemia
¿Qué tiene el paciente?
Diagnósticos presuntivos:   •   Insuf. Card. / Asma

                            •TVP  pierna derecha / Celulitis
                            • Micosis
                            •Anemia
¿Qué tiene el paciente?
Diagnósticos presuntivos:   •   Insuf. Card. / Asma

                            •TVP  pierna derecha / Celulitis
                            • Micosis
                            •Anemia



           ¿Está en Edema Agudo de Pulmón?
                ¿ Tiene Asma asociado?
¿Qué tiene el paciente?
Diagnósticos presuntivos:        •   Insuf. Card. / Asma

                                 •TVP  pierna derecha / Celulitis
                                 • Micosis
                                 •Anemia



           ¿Está en Edema Agudo de Pulmón?
                ¿ Tiene Asma asociado?
                          ¿ NT-proBNP ?

         Se realizó Doppler MID: Negativo para TVP
         Se administró tratamiento sistémico y tópico para la micosis
         Se administro ATB para la celulitis de la pierna
NT-proBNP: 5600 pg/ml
NT-proBNP: 5600 pg/ml
Ingreso en cardiología
Dilatación moderada de VI con hipertrofia concéntrica moderada e hipocontractilidad global;
contractilidad anómala del septo por bloqueo de rama izquierda. Disfunción sistólica VI
moderada a severa con FEVI 2D del 37%. Disfunción diastólica. Insuficiencia mitral
moderada. Disfunción diastólica VD moderada. Hipertensión pulmonar moderada.
Dilatación biauricular severa. Doble lesión valvular aórtica, ambas ligeras.
-
    Eco de abdomen:
-
    Vesícula y vía biliar sin alteraciones. Páncreas, ambos riñones y
    retroperitoneo sin alteraciones. Hígado de tamaño normal, borde liso,
    ecogenicidad homogénea sin LOES; ligero aumento del grosor de vv.
    Suprahepáticas compatible con hígado de éxtasis. Esplenomegalia de 176
    mm. NO se aprecia líquido libre intraperitoneal ni otros signos de
    hipertensión portal.

    Analítica: (07/11(2011)
    Hemograma:
    Leucocitos 4,1
    Hb 7,6 (12,40-15,30 g/dl), Hto 24,9 (37,0-49,0%),
Anemia - IC
Anemia - IC
   Como resultado de una falta de una definición consistente y establecida de la
   anemia en la IC, su prevalencia en pacientes con IC varía enormemente, entre el
   4 y el 70%.

La prevalencia de la anemia aumenta con la gra- vedad de la IC, la edad avanzada,
el sexo femenino, la enfermedad renal y otras comorbilidades

La corrección de la anemia no se ha establecido como parte del tratamiento
sistemático de la IC.

No se recomienda la realización de transfusión de sangre como medida aislada en el
tratamiento de la anemia asociada a enfermedades crónicas en la IC.

Posibles opciones de tratamiento:
- Uso de estimuladores de la eritropoyetina, combinado con la
  administración de hierro para aumentar la producción de glóbulos rojos,
  aunque su eficacia no ha sido establecida definitivamente
Transfusión de CH si sintomatología anémica:
– <5 g/dl: Sí transfusión.
– 5-9 g/dl: Decisión clínica.
– >9 g/dl: Casi nunca.
En general el objetivo es Hb>= 8 g/l
Elección del tratamiento definitivo
            Problemas:

¿Asma?           B-Bloqueante ?
 Anemia          Transfusión CH ?
Espironolactona ó Eplerenona

  Como mejorar el pronóstico
Tratamiento en el ingreso
Tratamiento en el ingreso
Perfusión de Furosemida durante 36 horas, consiguiendo un balance negativo
importante.

Se instauró tratamiento con Metilprednisolona (1mg /kg/24h) 3 dias, con mejoría de las
sibilancias, pero manteniendo cierto grado de disnea de minimos esfuerzos. Dicho
tratamiento requirió un ajuste de la pauta de Insulina.

Continuando la administración de diuréticos vía oral finalmente se obtuvo una pérdida
de peso global de 6 kg, con mejoría de la disnea, la auscultación pulmonar (sibilancias)
y de los edemas.
Tratamiento en el ingreso
Perfusión de Furosemida durante 36 horas, consiguiendo un balance negativo
importante.

Se instauró tratamiento con Metilprednisolona (1mg /kg/24h) 3 dias, con mejoría de las
sibilancias, pero manteniendo cierto grado de disnea de minimos esfuerzos. Dicho
tratamiento requirió un ajuste de la pauta de Insulina.

Continuando la administración de diuréticos vía oral finalmente se obtuvo una pérdida
de peso global de 6 kg, con mejoría de la disnea, la auscultación pulmonar (sibilancias)
y de los edemas.

Se transfunde 1 concentrado de hematíes (2-4 ml /Kg/ hora) apreciandose mejoría de la
disnea
Tratamiento en el ingreso
Perfusión de Furosemida durante 36 horas, consiguiendo un balance negativo
importante.

Se instauró tratamiento con Metilprednisolona (1mg /kg/24h) 3 dias, con mejoría de las
sibilancias, pero manteniendo cierto grado de disnea de minimos esfuerzos. Dicho
tratamiento requirió un ajuste de la pauta de Insulina.

Continuando la administración de diuréticos vía oral finalmente se obtuvo una pérdida
de peso global de 6 kg, con mejoría de la disnea, la auscultación pulmonar (sibilancias)
y de los edemas.

Se transfunde 1 concentrado de hematíes (2-4 ml /Kg/ hora) apreciandose mejoría de la
disnea

Tratamiento V.O
•   FUROSEMIDA 40 MG: 3-0-0.
•   EPLERENONA 25 MG: 1-0-0.
•   ENALAPRIL 20 MG: ½-0-0.
•   IVABRADINA 5 MG: 1-0-1.
•   AAS 100 MG: 0-1-0.
•   ATORVASTATINA 80 MG: 0-0-1.
•   PARCHE DE NITROGLICERINA 10 MG: 10 horas al día.
Ivabradina: Antianginoso indicado en:
 - Angina estable que no tolera betabloqueante.
 - Se puede asociar a betabloqueantes.
 - Solo tiene efectos en RS (en FA NO, actúa sobre el nodo AV)
 - Disminuyen la FC y con ello el consumo de oxígeno.
 - Contraindicado en IC Grado III-IV NYHA
 - No se recomienda con Antagonistas del calcio que reducen FC
   (verapamilo, diltiazem)
 - Dosis: 5mg / 12 h y 2,5mg/ 12 h (> 75 años)
Resincronización + DAI
   – Se recomienda la TRC-P en pacientes en clase funcional III-IV de la NYHA que
   permanecen sintomáticos a pesar de tratamiento médico óptimo y que tienen una
   fracción de eyección disminuida (FEVI ≤ 35%) y prolongación QRS (ancho QRS ≥
   120 ms) para reducir la morbimortalidad.

Grado de recomendación I, nivel de evidencia A
– Se recomienda la TRC con desfibrilador implantable (TRC-D) en pacientes en clase
funcional III-IV de la NYHA que permanecen sintomáticos a pesar de tratamiento
médico óptimo y que tienen una fracción de eyección disminuida (FEVI ≤ 35%) y
prolongación QRS (ancho QRS ≥ 120 ms) para reducir la morbimortalidad.

Grado de recomendación I, nivel de evidencia A
– No se han investigado adecuadamente las ventajas de la TRC-D frente a la TRC-P
en cuanto a la supervivencia. A partir de la evidencia disponible sobre la eficacia de los
desfibriladores implantables en la prevención de la muerte súbita, en la práctica clínica
se prefiere por lo general la TRC-D en pacientes que cumplen los criterios de la TRC,
incluida una expectativa de vida con buen estado funcional > 1 año.
Se envia al paciente a la Unidad de Arritmología de referencia para
valorar implicación de la enfermedad coronaria en la insuficiencia
mitral con vistas a realizar Terapia de Resincronización cardiaca +
Desfibrilador implantable.
INSUFICIENCIA
       CARDIACA
Presentación de un caso clínico...
     Actualización en el manejo



                   Resid: Dr. Olsen Aparicio Cao
                   Tutor: Dr Jose A. Gómez Guindal
Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008).
Versión corregida 03/03/2010. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1-1329.e70
Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008).
Versión corregida 03/03/2010. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1-1329.e70
Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008).
Versión corregida 03/03/2010. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1-1329.e70
Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:
Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:
➡
  2 criterios mayores ó
Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:
➡
  2 criterios mayores ó
➡
  1 criterio mayor y 2 menores
Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:
➡
  2 criterios mayores ó
➡
  1 criterio mayor y 2 menores
➡
  La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo
Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:
➡
  2 criterios mayores ó
➡
  1 criterio mayor y 2 menores
➡
  La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo
  justifique.
Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:
➡
  2 criterios mayores ó
➡
  1 criterio mayor y 2 menores
➡
  La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo
  justifique.
CRITERIOS MAYORES
Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:
➡
  2 criterios mayores ó
➡
  1 criterio mayor y 2 menores
➡
  La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo
  justifique.
CRITERIOS MAYORES
•! Disnea paroxística nocturna
Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:
➡
  2 criterios mayores ó
➡
  1 criterio mayor y 2 menores
➡
  La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo
  justifique.
CRITERIOS MAYORES
•! Disnea paroxística nocturna
•! Ingurgitación yugular
Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:
➡
  2 criterios mayores ó
➡
  1 criterio mayor y 2 menores
➡
  La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo
  justifique.
CRITERIOS MAYORES
•! Disnea paroxística nocturna
•! Ingurgitación yugular
• Estertores • Cardiomegalia
Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:
➡
  2 criterios mayores ó
➡
  1 criterio mayor y 2 menores
➡
  La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo
  justifique.
CRITERIOS MAYORES
•! Disnea paroxística nocturna
•! Ingurgitación yugular
• Estertores • Cardiomegalia
•! Edema agudo de pulmón
Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:
➡
  2 criterios mayores ó
➡
  1 criterio mayor y 2 menores
➡
  La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo
  justifique.
CRITERIOS MAYORES
•! Disnea paroxística nocturna
•! Ingurgitación yugular
• Estertores • Cardiomegalia
•! Edema agudo de pulmón
•! Galope (tercer ruido)
Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:
➡
  2 criterios mayores ó
➡
  1 criterio mayor y 2 menores
➡
  La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo
  justifique.
CRITERIOS MAYORES
•! Disnea paroxística nocturna
•! Ingurgitación yugular
• Estertores • Cardiomegalia
•! Edema agudo de pulmón
•! Galope (tercer ruido)
•! Aumento de presión venosa > 16 cm de H2O
Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:
➡
  2 criterios mayores ó
➡
  1 criterio mayor y 2 menores
➡
  La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo
  justifique.
CRITERIOS MAYORES
•! Disnea paroxística nocturna
•! Ingurgitación yugular
• Estertores • Cardiomegalia
•! Edema agudo de pulmón
•! Galope (tercer ruido)
•! Aumento de presión venosa > 16 cm de H2O
•! Reflujo hepato-yugular
Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:
➡
  2 criterios mayores ó
➡
  1 criterio mayor y 2 menores
➡
  La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo
  justifique.
CRITERIOS MAYORES                             CRITERIOS MENORES
•! Disnea paroxística nocturna
•! Ingurgitación yugular
• Estertores • Cardiomegalia
•! Edema agudo de pulmón
•! Galope (tercer ruido)
•! Aumento de presión venosa > 16 cm de H2O
•! Reflujo hepato-yugular
Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:
➡
  2 criterios mayores ó
➡
  1 criterio mayor y 2 menores
➡
  La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo
  justifique.
CRITERIOS MAYORES                             CRITERIOS MENORES
                                              (No atribuibles a otra causa)
•! Disnea paroxística nocturna
•! Ingurgitación yugular
• Estertores • Cardiomegalia
•! Edema agudo de pulmón
•! Galope (tercer ruido)
•! Aumento de presión venosa > 16 cm de H2O
•! Reflujo hepato-yugular
Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:
➡
  2 criterios mayores ó
➡
  1 criterio mayor y 2 menores
➡
  La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo
  justifique.
CRITERIOS MAYORES                             CRITERIOS MENORES
                                              (No atribuibles a otra causa)
•! Disnea paroxística nocturna
                                              •! Edema maleolar
•! Ingurgitación yugular
• Estertores • Cardiomegalia
•! Edema agudo de pulmón
•! Galope (tercer ruido)
•! Aumento de presión venosa > 16 cm de H2O
•! Reflujo hepato-yugular
Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:
➡
  2 criterios mayores ó
➡
  1 criterio mayor y 2 menores
➡
  La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo
  justifique.
CRITERIOS MAYORES                             CRITERIOS MENORES
                                              (No atribuibles a otra causa)
•! Disnea paroxística nocturna
                                              •! Edema maleolar
•! Ingurgitación yugular
                                              •! Tos nocturna
• Estertores • Cardiomegalia
•! Edema agudo de pulmón
•! Galope (tercer ruido)
•! Aumento de presión venosa > 16 cm de H2O
•! Reflujo hepato-yugular
Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:
➡
  2 criterios mayores ó
➡
  1 criterio mayor y 2 menores
➡
  La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo
  justifique.
CRITERIOS MAYORES                             CRITERIOS MENORES
                                              (No atribuibles a otra causa)
•! Disnea paroxística nocturna
                                              •! Edema maleolar
•! Ingurgitación yugular
                                              •! Tos nocturna
• Estertores • Cardiomegalia
                                              •! Disnea de esfuerzo
•! Edema agudo de pulmón
•! Galope (tercer ruido)
•! Aumento de presión venosa > 16 cm de H2O
•! Reflujo hepato-yugular
Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:
➡
  2 criterios mayores ó
➡
  1 criterio mayor y 2 menores
➡
  La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo
  justifique.
CRITERIOS MAYORES                             CRITERIOS MENORES
                                              (No atribuibles a otra causa)
•! Disnea paroxística nocturna
                                              •!   Edema maleolar
•! Ingurgitación yugular
                                              •!   Tos nocturna
• Estertores • Cardiomegalia
                                              •!   Disnea de esfuerzo
•! Edema agudo de pulmón
                                              •    Hepatomegalia
•! Galope (tercer ruido)
•! Aumento de presión venosa > 16 cm de H2O
•! Reflujo hepato-yugular
Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:
➡
  2 criterios mayores ó
➡
  1 criterio mayor y 2 menores
➡
  La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo
  justifique.
CRITERIOS MAYORES                             CRITERIOS MENORES
                                              (No atribuibles a otra causa)
•! Disnea paroxística nocturna
                                              •!   Edema maleolar
•! Ingurgitación yugular
                                              •!   Tos nocturna
• Estertores • Cardiomegalia
                                              •!   Disnea de esfuerzo
•! Edema agudo de pulmón
                                              •    Hepatomegalia
•! Galope (tercer ruido)
                                              •!   Derrame pleural
•! Aumento de presión venosa > 16 cm de H2O
•! Reflujo hepato-yugular
Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:
➡
  2 criterios mayores ó
➡
  1 criterio mayor y 2 menores
➡
  La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo
  justifique.
CRITERIOS MAYORES                             CRITERIOS MENORES
                                              (No atribuibles a otra causa)
•! Disnea paroxística nocturna
                                              •!   Edema maleolar
•! Ingurgitación yugular
                                              •!   Tos nocturna
• Estertores • Cardiomegalia
                                              •!   Disnea de esfuerzo
•! Edema agudo de pulmón
                                              •    Hepatomegalia
•! Galope (tercer ruido)
                                              •!   Derrame pleural
•! Aumento de presión venosa > 16 cm de H2O
                                              •!   Disminución de la capacidad
•! Reflujo hepato-yugular
Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:
➡
  2 criterios mayores ó
➡
  1 criterio mayor y 2 menores
➡
  La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo
  justifique.
CRITERIOS MAYORES                             CRITERIOS MENORES
                                              (No atribuibles a otra causa)
•! Disnea paroxística nocturna
                                              •!   Edema maleolar
•! Ingurgitación yugular
                                              •!   Tos nocturna
• Estertores • Cardiomegalia
                                              •!   Disnea de esfuerzo
•! Edema agudo de pulmón
                                              •    Hepatomegalia
•! Galope (tercer ruido)
                                              •!   Derrame pleural
•! Aumento de presión venosa > 16 cm de H2O
                                              •!   Disminución de la capacidad
•! Reflujo hepato-yugular
                                                   vital hasta 1/3 de la máxima
Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:
➡
  2 criterios mayores ó
➡
  1 criterio mayor y 2 menores
➡
  La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo
  justifique.
CRITERIOS MAYORES                             CRITERIOS MENORES
                                              (No atribuibles a otra causa)
•! Disnea paroxística nocturna
                                              •! Edema maleolar
•! Ingurgitación yugular
                                              •! Tos nocturna
• Estertores • Cardiomegalia
                                              •! Disnea de esfuerzo
•! Edema agudo de pulmón
                                              •  Hepatomegalia
•! Galope (tercer ruido)
                                              •! Derrame pleural
•! Aumento de presión venosa > 16 cm de H2O
                                              •! Disminución de la capacidad
•! Reflujo hepato-yugular
                                                 vital hasta 1/3 de la máxima
                                              •! Taquicardia > 120 lpm
Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:
➡
  2 criterios mayores ó
➡
  1 criterio mayor y 2 menores
➡
  La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo
  justifique.
CRITERIOS MAYORES                                  CRITERIOS MENORES
                                                   (No atribuibles a otra causa)
•! Disnea paroxística nocturna
                                                   •! Edema maleolar
•! Ingurgitación yugular
                                                   •! Tos nocturna
• Estertores • Cardiomegalia
                                                   •! Disnea de esfuerzo
•! Edema agudo de pulmón
                                                   •  Hepatomegalia
•! Galope (tercer ruido)
                                                   •! Derrame pleural
•! Aumento de presión venosa > 16 cm de H2O
                                                   •! Disminución de la capacidad
•! Reflujo hepato-yugular
                                                      vital hasta 1/3 de la máxima
                                                   •! Taquicardia > 120 lpm

 CRITERIO MAYOR O MENOR
 •! Pérdida de peso superior a 4,5 Kg en 5 días en respuesta al tratamiento
Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008).
Versión corregida 03/03/2010. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1-1329.e70
Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008).
Versión corregida 03/03/2010. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1-1329.e70
Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008).
Versión corregida 03/03/2010. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1-1329.e70
Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008).
Versión corregida 03/03/2010. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1-1329.e70
NT-proBNP
NT-proBNP
Se producen en las células del miocardio y lo hacen en mayor o menor cantidad en función de las
presiones intracavitarias de aurículas y ventrículos.
NT-proBNP
Se producen en las células del miocardio y lo hacen en mayor o menor cantidad en función de las
presiones intracavitarias de aurículas y ventrículos.

Algunas guías apuntan que su determinación podría ser útil en el diagnostico diferencial de la
disnea de origen cardíaco o respiratorio en situaciones urgentes de diagnóstico incierto
apoyándose en que su uso disminuye el tiempo de estancia hospitalaria y el coste del tratamiento
(ACCF/AHA, 2009).
NT-proBNP
Se producen en las células del miocardio y lo hacen en mayor o menor cantidad en función de las
presiones intracavitarias de aurículas y ventrículos.

Algunas guías apuntan que su determinación podría ser útil en el diagnostico diferencial de la
disnea de origen cardíaco o respiratorio en situaciones urgentes de diagnóstico incierto
apoyándose en que su uso disminuye el tiempo de estancia hospitalaria y el coste del tratamiento
(ACCF/AHA, 2009).

Algunos trabajos lo contradicen (Schneider HG, 2009) y su utilidad diagnóstica sigue sin estar
claramente definida (Agency for Healthcare Research and Quality, 2006). Por sí solo no permite
confirmar ni excluir la existencia de IC y su uso debe ser siempre acompañado de una valoración
clínica y de otras pruebas complementarias (ACCF/AHA, 2009).
NT-proBNP
Se producen en las células del miocardio y lo hacen en mayor o menor cantidad en función de las
presiones intracavitarias de aurículas y ventrículos.

Algunas guías apuntan que su determinación podría ser útil en el diagnostico diferencial de la
disnea de origen cardíaco o respiratorio en situaciones urgentes de diagnóstico incierto
apoyándose en que su uso disminuye el tiempo de estancia hospitalaria y el coste del tratamiento
(ACCF/AHA, 2009).

Algunos trabajos lo contradicen (Schneider HG, 2009) y su utilidad diagnóstica sigue sin estar
claramente definida (Agency for Healthcare Research and Quality, 2006). Por sí solo no permite
confirmar ni excluir la existencia de IC y su uso debe ser siempre acompañado de una valoración
clínica y de otras pruebas complementarias (ACCF/AHA, 2009).

A pesar de que su elevación se correlaciona con mal pronóstico y que el tratamiento
habitualmente hace que sus niveles desciendan, su utilidad para valorar el pronóstico de la IC y
la eficacia del tratamiento es discutible.
NT-proBNP
Se producen en las células del miocardio y lo hacen en mayor o menor cantidad en función de las
presiones intracavitarias de aurículas y ventrículos.

Algunas guías apuntan que su determinación podría ser útil en el diagnostico diferencial de la
disnea de origen cardíaco o respiratorio en situaciones urgentes de diagnóstico incierto
apoyándose en que su uso disminuye el tiempo de estancia hospitalaria y el coste del tratamiento
(ACCF/AHA, 2009).

Algunos trabajos lo contradicen (Schneider HG, 2009) y su utilidad diagnóstica sigue sin estar
claramente definida (Agency for Healthcare Research and Quality, 2006). Por sí solo no permite
confirmar ni excluir la existencia de IC y su uso debe ser siempre acompañado de una valoración
clínica y de otras pruebas complementarias (ACCF/AHA, 2009).

A pesar de que su elevación se correlaciona con mal pronóstico y que el tratamiento
habitualmente hace que sus niveles desciendan, su utilidad para valorar el pronóstico de la IC y
la eficacia del tratamiento es discutible.

Es una prueba de alta sensibilidad y alto valor predictivo negativo por lo que podría utilizarse
para descartar el diagnóstico de IC en pacientes sin infarto agudo de miocardio (ACCF/AHA,
2009; NICE, 2010).
NT-proBNP
Se producen en las células del miocardio y lo hacen en mayor o menor cantidad en función de las
presiones intracavitarias de aurículas y ventrículos.

Algunas guías apuntan que su determinación podría ser útil en el diagnostico diferencial de la
disnea de origen cardíaco o respiratorio en situaciones urgentes de diagnóstico incierto
apoyándose en que su uso disminuye el tiempo de estancia hospitalaria y el coste del tratamiento
(ACCF/AHA, 2009).

Algunos trabajos lo contradicen (Schneider HG, 2009) y su utilidad diagnóstica sigue sin estar
claramente definida (Agency for Healthcare Research and Quality, 2006). Por sí solo no permite
confirmar ni excluir la existencia de IC y su uso debe ser siempre acompañado de una valoración
clínica y de otras pruebas complementarias (ACCF/AHA, 2009).

A pesar de que su elevación se correlaciona con mal pronóstico y que el tratamiento
habitualmente hace que sus niveles desciendan, su utilidad para valorar el pronóstico de la IC y
la eficacia del tratamiento es discutible.

Es una prueba de alta sensibilidad y alto valor predictivo negativo por lo que podría utilizarse
para descartar el diagnóstico de IC en pacientes sin infarto agudo de miocardio (ACCF/AHA,
2009; NICE, 2010).

Debemos tener en cuenta que también se eleva en pacientes con más de 70 años, sexo
femenino, con hipoxemia, isquemia miocárdica, cirrosis hepática, insuficiencia renal, sepsis o
infecciones.
Gráfico para el diagnóstico de la insuficiencia cardiaca con péptidos natriuréticos en
pacientes sin tratar con síntomas de insuficiencia cardiaca.




Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008).
Versión corregida 03/03/2010. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1-1329.e70
Elección del Tratamiento
Elección del Tratamiento
1.- Diuréticos (Alivio de síntomas y signos de congestión venosa pulmonar y sistémica)
 - De Asa: TAS <90, Hiponatremia grave ó Acidosis: NO RESPONDEN

 - Bolo IV inicial:
   Furosemida 20-40mg, Bumetanida 0,5-1mg, Torasemida 10-20mg

 - Si Tto. previo con diurético oral crónico: Infusión continua tras dosis de inicio.
   Dosis total de Furosemida < 100mg las primeras 6h y 240mg /24 h.

 - Diuréticos de Asa producen Alcalosis metabolica por retención de HCO3
  Vigilar Iones, Creatinina y Gases venosos
Elección del Tratamiento
1.- Diuréticos (Alivio de síntomas y signos de congestión venosa pulmonar y sistémica)
 - De Asa: TAS <90, Hiponatremia grave ó Acidosis: NO RESPONDEN

 - Bolo IV inicial:
   Furosemida 20-40mg, Bumetanida 0,5-1mg, Torasemida 10-20mg

 - Si Tto. previo con diurético oral crónico: Infusión continua tras dosis de inicio.
   Dosis total de Furosemida < 100mg las primeras 6h y 240mg /24 h.

 - Diuréticos de Asa producen Alcalosis metabolica por retención de HCO3
  Vigilar Iones, Creatinina y Gases venosos

 - No uso de Tiazidas si TFG < 30ml/min, excepto como medicación coadyuvante a diuréticos
    de Asa

  - Si resistencia diurética:
    Combinar Tiazida con diurético de Asa: HCTZ 25mg V.O
    Espironolactona, Eplerenona 25-50mg /24h V.O

  - Siempre son preferibles los Antagonistas de la Aldosterona frente a otros diuréticos
    ahorradores de potasio.
Antagonistas de la Aldosterona (I B):
Reducen el número de ingresos por empeoramineto de la IC y aumentan supervivencia
si se añaden al tratamiento incluídos los IECA.

Indicados en: FEVI <35%, IC GF III-IV NYHA, Dosis óptima de BBloq, IECA o ARAII.
Antagonistas de la Aldosterona (I B):
Reducen el número de ingresos por empeoramineto de la IC y aumentan supervivencia
si se añaden al tratamiento incluídos los IECA.

Indicados en: FEVI <35%, IC GF III-IV NYHA, Dosis óptima de BBloq, IECA o ARAII.

Eplerenona:
Antagonistas de la Aldosterona (I B):
Reducen el número de ingresos por empeoramineto de la IC y aumentan supervivencia
si se añaden al tratamiento incluídos los IECA.

Indicados en: FEVI <35%, IC GF III-IV NYHA, Dosis óptima de BBloq, IECA o ARAII.

Eplerenona:
 2 estudios:
 EPHESUS: (IMA con FEVI <40% + IC ó DM): RRR del 15% de muertes.
Antagonistas de la Aldosterona (I B):
Reducen el número de ingresos por empeoramineto de la IC y aumentan supervivencia
si se añaden al tratamiento incluídos los IECA.

Indicados en: FEVI <35%, IC GF III-IV NYHA, Dosis óptima de BBloq, IECA o ARAII.

Eplerenona:
 2 estudios:
 EPHESUS: (IMA con FEVI <40% + IC ó DM): RRR del 15% de muertes.

 EMPHASIS-HF
 Evalúa los efectos de Eplerenona agregado al tratamiento estandar en pacientes con
 IC y síntomas leves con GF II NYHA.

 - Menor mortalidad y disminución de la tasa de reigreso por IC
Espironolactona
Estudio: RALES (Randomized Aldactone Evaluation Study)


Evalúa los efectos de Espironolactona agregado al tratamiento estandar con IECA,
Beta-Bloqueante, Digoxina y diuréticos.
- Efectos favorables adicionales a los obtenidos con el Tto convencional en IC
crónica GF III-IV NYHA con disfunción sistólica de VI.
                           ...
Espironolactona / Eplerenona
- Pueden causar hiperpotasemia y empeoramiento de la función renal
- La espironolactona puede producir ginecomastia dolorosa en varones (RALES
10%)
IECA (1A): Indicados en pacientes con:
- FEVI<40% independientemente de los síntomas
- IC sintomática
Mejoran:
- Función ventricular
- Estado del paciente
- Supervivencia
- Reduce ingresos hospitalarios
IECA (1A): Indicados en pacientes con:
- FEVI<40% independientemente de los síntomas
- IC sintomática
Mejoran:
- Función ventricular
- Estado del paciente
- Supervivencia
- Reduce ingresos hospitalarios


Ensayos clínicos: CONSENSUS (RRR 27%), SOLVD-Treatment (RRR 16%)
Pacientes con IC leve a grave aleatorizados a placebo o Enalapril (la mayoría también
tenían asociado Digoxina, diuréticos y beta-bloqueantes; en el CONSENSUS, también
se usó Espironolactona)

Todos los efectos fueron beneficios adicionales con respecto al tratamiento
convencional

En otros estudios sobre IAM con Captopril (SAVE), Ramipril (AIRE) y Trandolapril
(TRACE) RRR 26% (muertes) y RRR 27% (muertes ó ingresos por IC). Ramipril ha
demostrado efecto de prevención vascular.
Antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA II)
Indicados en:
Pacientes con IC + FEVI <= 40% que siguen sintomáticos a pesar de
Tto. óptimo con IECA y Beta-bloquedores, excepto cuando incluyan un
antagonista de la aldosterona, esten contraindicados por otro motivo, o
no se toleren bien.
Antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA II)
Indicados en:
Pacientes con IC + FEVI <= 40% que siguen sintomáticos a pesar de
Tto. óptimo con IECA y Beta-bloquedores, excepto cuando incluyan un
antagonista de la aldosterona, esten contraindicados por otro motivo, o
no se toleren bien.

- Pueden empeorar funcion renal, causar hiperpotasemia e hipotensión
  sintomática (similar a los IECA)
- Comprobar funcion renal y electrolitos en la primera semana antes
  de empezar el tratamiento
- No causan tos.
    (1A): - Reducción del riesgo de muerte por causas cardiovasculares
  (IIa B): - Tratamiento alternativo en intolerancia a los IECA
Antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA II)
2 ensayos clínicos fundamentales: Val-HeFT y CHARM-Added
Pacientes con IC sintomática leve a grave:
Aleatorizados a placebo o Tto. con ARA II (Valsartan y Candesartan) + IECA, en
algunos pacientes también un Beta-bloqueante. Un % menor estaba tratado con
Espironolactona.

- ARA II reducen el riesgo de hospitalización por empeoramiento de IC
- Mejoría de los síntomas y de la calidad de vida.

CHARM-Added:
- Candesartan RRR 16% de muerte por causas cardiovasculares. Beneficio
adicional al tratamiento convencional con diuréticos, digoxina, IECA y
betabloqueante.
Elección del Beta-bloqueante: (Generalidades)
Elección del Beta-bloqueante: (Generalidades)
- Indicado en todos los pacientes con IC sintomática y FEVI <=
  40% (Excepto intolerancia o contraindicación)
Elección del Beta-bloqueante: (Generalidades)
- Indicado en todos los pacientes con IC sintomática y FEVI <=
  40% (Excepto intolerancia o contraindicación)
- Mejoran FV, bienestar del paciente, reducen ingresos por
  empeoramiento de IC y aumentan la supervivencia
Elección del Beta-bloqueante: (Generalidades)
- Indicado en todos los pacientes con IC sintomática y FEVI <=
  40% (Excepto intolerancia o contraindicación)
- Mejoran FV, bienestar del paciente, reducen ingresos por
  empeoramiento de IC y aumentan la supervivencia
- Existen mas estudios de distribución aleatoria con
  betabloqueantes que con IECA.
Elección del Beta-bloqueante: (Generalidades)
- Indicado en todos los pacientes con IC sintomática y FEVI <=
  40% (Excepto intolerancia o contraindicación)
- Mejoran FV, bienestar del paciente, reducen ingresos por
  empeoramiento de IC y aumentan la supervivencia
- Existen mas estudios de distribución aleatoria con
  betabloqueantes que con IECA.
- En pacientes descompensados, puede ser necesario reducir
  la dosis de betabloqueantes o en situaciones graves
  suspender temporalmente. (Inestabilidad hemodinámica)
Elección del Beta-bloqueante: (Generalidades)
- Indicado en todos los pacientes con IC sintomática y FEVI <=
  40% (Excepto intolerancia o contraindicación)
- Mejoran FV, bienestar del paciente, reducen ingresos por
  empeoramiento de IC y aumentan la supervivencia
- Existen mas estudios de distribución aleatoria con
  betabloqueantes que con IECA.
- En pacientes descompensados, puede ser necesario reducir
  la dosis de betabloqueantes o en situaciones graves
  suspender temporalmente. (Inestabilidad hemodinámica)

- Contraindicados en IAM por consumo de cocaína (efecto
  vasoconstrictor)
3 estudios fundamentales: CIBIS II, COPERNICUS, MERIT-HF
Pacientes aleatorizados a placebo o betabloqueante:
Bisoprolol, Carvedilol, Metoprolol succinato (liberación lenta), la mayoría de los pacientes
tenían asociados: IECA o ARAII, diurético y mas de la mitad digoxina.
3 estudios fundamentales: CIBIS II, COPERNICUS, MERIT-HF
Pacientes aleatorizados a placebo o betabloqueante:
Bisoprolol, Carvedilol, Metoprolol succinato (liberación lenta), la mayoría de los pacientes
tenían asociados: IECA o ARAII, diurético y mas de la mitad digoxina.

- Se demostró que los betabloqueantes reducen la mortalidad RRR 34% y los
  ingresos por empeoramiento RRR 28-36% durante el primer año de Tto.
- Mejoría del bienestar referido por los propios pacientes, como efecto añadido
  al Tto. convencional (incluía IECA).
3 estudios fundamentales: CIBIS II, COPERNICUS, MERIT-HF
Pacientes aleatorizados a placebo o betabloqueante:
Bisoprolol, Carvedilol, Metoprolol succinato (liberación lenta), la mayoría de los pacientes
tenían asociados: IECA o ARAII, diurético y mas de la mitad digoxina.

- Se demostró que los betabloqueantes reducen la mortalidad RRR 34% y los
  ingresos por empeoramiento RRR 28-36% durante el primer año de Tto.
- Mejoría del bienestar referido por los propios pacientes, como efecto añadido
  al Tto. convencional (incluía IECA).
Estudio: SENIORS
- Nevibolol es efectivo en ancianos (Edad media 76 años) por disminución del
  mortalidad y hospitalización por causas cardiovasculares RRR 14% en objetivos
  combinados.
Nevibolol es de elección en arteriopatía periférica, no empeora la disfunción
eréctil.
Estudio COMET:
- Carvedilol aumenta la supervivencia comparado con Metoprolol tartrato de
  acción corta (diferente de la formulación succinato liberacion lenta usado en el
  estudio MERIT-HF)
Digoxina
Digoxina
- IC sintomatica y FA: Reduce frecuencia ventricular rápida.
- FA y FEVI < =40%: Usar para controlar FC además de un betabloqueante o
  antes que este.
- RS, IC sintomática y FEVI<=40%: (Además de un IECA) Mejora función
  Ventricular, bienestar del paciente y reduce ingresos por empeoramiento de la IC
  pero no tiene efectos sobre la supervivencia.
- Controla FC en reposo pero no en el ejercicio.
- Contraindicada en:
  Bloqueo AV II y III grado, sin marcapasos permanente.
  Sd. de pre-excitación e intolerancia a la digoxina
Digoxina
- IC sintomatica y FA: Reduce frecuencia ventricular rápida.
- FA y FEVI < =40%: Usar para controlar FC además de un betabloqueante o
  antes que este.
- RS, IC sintomática y FEVI<=40%: (Además de un IECA) Mejora función
  Ventricular, bienestar del paciente y reduce ingresos por empeoramiento de la IC
  pero no tiene efectos sobre la supervivencia.
- Controla FC en reposo pero no en el ejercicio.
- Contraindicada en:
  Bloqueo AV II y III grado, sin marcapasos permanente.
  Sd. de pre-excitación e intolerancia a la digoxina

Estudio: DIG:
Pacientes con FEVI<=45% aleatorizados a placebo o digoxina 0,25 mg /día +
diurético + IECA

- No alteró la mortalidad por ninguna causa, pero si RRR 28% para ingresos
hospitalarios por empeoramiento de la IC.
Vasodilatadores:
- Nitroglicerina: En IC aguda sin hipotensión sintomática
  Mejoran la congestión pulmonar sin afectar vol. de eyección ni la
  demanda miocárdica de oxígeno.
Vasodilatadores:
- Nitroglicerina: En IC aguda sin hipotensión sintomática
  Mejoran la congestión pulmonar sin afectar vol. de eyección ni la
  demanda miocárdica de oxígeno.

Ivabradina: Antianginoso indicado en:
 - Angina estable que no tolera betabloqueante.
 - Se puede asociar a betabloqueantes.
 - Solo tiene efectos en RS (en FA NO, actúa sobre el nodo AV)
 - Disminuyen la FC y con ello el consumo de oxígeno.
 - Contraindicado en IC Grado III-IV NYHA
 - No se recomienda con Antagonistas del calcio que reducen FC
   (verapamilo, diltiazem)
 - Dosis: 5mg / 12 h y 2,5mg/ 12 h (> 75 años)
Estudio BEAUTIFUL:
Ivabradina en pacientes con enfermedad coronaria y disfunción
sistólica VI. Septiembre de 2008
En el estudio se enrolaron 10.917 pacientes con enfermedad coronaria y disfunción sistólica
VI, que se aleatorizaron a terapia con ivabradina (inicialmente 5 mg cada 12 horas con el
objetivo de alcanzar 7.5 mg cada 12 horas si se toleraba) o con placebo.

A los 19 meses de seguimiento, la ivabradiva había reducido la frecuencia cardiaca en 6 lpm
pero no el end point primario combinado de muerte cardiovascular o ingreso por infarto o
insuficiencia cardiaca. En los pacientes con frecuencias cardiacas iniciales de 70 lpm o
mayores, la ivabradina redujo la tasa de ingreso por infarto y la necesidad de
revascularización pero siguió sin tener efecto sobre el end point primario combinado.

El fármaco fue bien tolerado. El estudio no aclara si la ivabradina es útil en los pacientes
tratados con betabloqueante. Lo que si parece claro es su papel en pacientes que no toleran
el betabloqueo. Los betabloqueantes tienen importantes efectos secundarios como la
depresión en ancianos y la impotencia.

Lo que sería realmente útil e interesante sería una comparación directa entre ivabradina y
betabloqueantes, pero este estudio es dificil de realizar desde un punto de vista ético.

Se está realizando el estudio SHIFT (ivabradina en pacientes con insuficiencia cardiaca.

European Society of Cardiology Congress 2008; August 31, 2008; Munich, Germany.
La instauración del tratamiento debe ser escalonada y con seguimiento
sistemático, intentando alcanzar las dosis objetivo pero teniendo en cuenta
las situaciones de intolerancia o potenciación del efecto en sentido
perjudicial, asi como cambios en la situación clínica del paciente.
Insuficiencia cardiaca
Diuréticos: (Congestión)
IECA / ARA II
Betabloqueante
Antagonista de la Aldosterona (GF III-IV NYHA)

Otros:
Digoxina
Vasodilatadores (NTG)
Gracias...

Más contenido relacionado

La actualidad más candente (20)

Síndromes Cardiovasculares
Síndromes CardiovascularesSíndromes Cardiovasculares
Síndromes Cardiovasculares
 
Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID)
Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID)Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID)
Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID)
 
Asma bronquial
Asma bronquialAsma bronquial
Asma bronquial
 
24. Dolor Toracico Y Precordial
24. Dolor Toracico Y Precordial24. Dolor Toracico Y Precordial
24. Dolor Toracico Y Precordial
 
Endocarditis
EndocarditisEndocarditis
Endocarditis
 
Miocarditis 3322
Miocarditis 3322Miocarditis 3322
Miocarditis 3322
 
Sindrome ulceroso
Sindrome ulcerosoSindrome ulceroso
Sindrome ulceroso
 
Semiologia perdida del conocimiento, escala de glasgow
Semiologia  perdida del conocimiento, escala de glasgowSemiologia  perdida del conocimiento, escala de glasgow
Semiologia perdida del conocimiento, escala de glasgow
 
Sindrome febril prolongado
Sindrome febril prolongado Sindrome febril prolongado
Sindrome febril prolongado
 
Miocarditis
MiocarditisMiocarditis
Miocarditis
 
Insuficiencia cardiaca
Insuficiencia cardiacaInsuficiencia cardiaca
Insuficiencia cardiaca
 
Síndrome meníngeo
Síndrome meníngeoSíndrome meníngeo
Síndrome meníngeo
 
Polimiositis y Dermatomiositis
Polimiositis y DermatomiositisPolimiositis y Dermatomiositis
Polimiositis y Dermatomiositis
 
Insuficiencia Cardiáca
Insuficiencia CardiácaInsuficiencia Cardiáca
Insuficiencia Cardiáca
 
Signos meníngeos
Signos meníngeos Signos meníngeos
Signos meníngeos
 
Pleuritis
PleuritisPleuritis
Pleuritis
 
12.Dolor Articular
12.Dolor Articular12.Dolor Articular
12.Dolor Articular
 
Derrame pleural tuberculoso
Derrame pleural tuberculosoDerrame pleural tuberculoso
Derrame pleural tuberculoso
 
Facies
FaciesFacies
Facies
 
Endocarditis
EndocarditisEndocarditis
Endocarditis
 

Destacado

Hipertension pulmonar secundaria a enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Hipertension pulmonar secundaria a enfermedad pulmonar obstructiva crónicaHipertension pulmonar secundaria a enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Hipertension pulmonar secundaria a enfermedad pulmonar obstructiva crónicajvalldeperas
 
Cuidados paliativos
Cuidados paliativosCuidados paliativos
Cuidados paliativosnoumoles
 
Manejo del dolor en cuidados paliativos.
Manejo del dolor en cuidados paliativos.Manejo del dolor en cuidados paliativos.
Manejo del dolor en cuidados paliativos.docenciaaltopalancia
 

Destacado (19)

Hipertension pulmonar secundaria a enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Hipertension pulmonar secundaria a enfermedad pulmonar obstructiva crónicaHipertension pulmonar secundaria a enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Hipertension pulmonar secundaria a enfermedad pulmonar obstructiva crónica
 
Caso clinico,de toxicodermia(2)[1]
Caso clinico,de toxicodermia(2)[1]Caso clinico,de toxicodermia(2)[1]
Caso clinico,de toxicodermia(2)[1]
 
Dolor torácico
Dolor torácicoDolor torácico
Dolor torácico
 
Hta
HtaHta
Hta
 
Novedades Anticoagulantes Orales
Novedades Anticoagulantes OralesNovedades Anticoagulantes Orales
Novedades Anticoagulantes Orales
 
Mitos y perlas en reumatología
Mitos y perlas en reumatologíaMitos y perlas en reumatología
Mitos y perlas en reumatología
 
Resultado de investigación omaera
Resultado de investigación omaeraResultado de investigación omaera
Resultado de investigación omaera
 
Mirando por un agujero
Mirando por un agujeroMirando por un agujero
Mirando por un agujero
 
Pie diabetico cardiocan
Pie diabetico cardiocanPie diabetico cardiocan
Pie diabetico cardiocan
 
Cuidados paliativos
Cuidados paliativosCuidados paliativos
Cuidados paliativos
 
Churg
ChurgChurg
Churg
 
Pulsioximetria. presentación. rodolfo
Pulsioximetria. presentación. rodolfoPulsioximetria. presentación. rodolfo
Pulsioximetria. presentación. rodolfo
 
Polimialgia reumática
Polimialgia reumáticaPolimialgia reumática
Polimialgia reumática
 
Manejo de los corticoides en la práctica clínica
Manejo de los corticoides en la práctica clínicaManejo de los corticoides en la práctica clínica
Manejo de los corticoides en la práctica clínica
 
GLP1 y Riesgo Cardiovascular
GLP1 y Riesgo CardiovascularGLP1 y Riesgo Cardiovascular
GLP1 y Riesgo Cardiovascular
 
Cuidados paliativos no oncológicos
Cuidados paliativos no oncológicosCuidados paliativos no oncológicos
Cuidados paliativos no oncológicos
 
Uso vía subcutánea
Uso vía subcutáneaUso vía subcutánea
Uso vía subcutánea
 
Manejo del dolor en cuidados paliativos.
Manejo del dolor en cuidados paliativos.Manejo del dolor en cuidados paliativos.
Manejo del dolor en cuidados paliativos.
 
Sesión paliativos
Sesión paliativosSesión paliativos
Sesión paliativos
 

Similar a Caso clinico insuf card

CUIDADOS DE ENFERMERIA EN ICC
CUIDADOS DE ENFERMERIA EN ICCCUIDADOS DE ENFERMERIA EN ICC
CUIDADOS DE ENFERMERIA EN ICCLuCarrasco2
 
Angor Y Tratamiento
Angor Y TratamientoAngor Y Tratamiento
Angor Y Tratamientocardiologia
 
Insuficiencia cardiaca y su manejo en urgencia
Insuficiencia cardiaca y su manejo en urgenciaInsuficiencia cardiaca y su manejo en urgencia
Insuficiencia cardiaca y su manejo en urgenciaCarolina Olvera
 
Pericarditis exposición , xxxdxdxdxdddededededexeddxdexdxexex
Pericarditis exposición , xxxdxdxdxdddededededexeddxdexdxexexPericarditis exposición , xxxdxdxdxdddededededexeddxdexdxexex
Pericarditis exposición , xxxdxdxdxdddededededexeddxdexdxexexjuliana485630
 
Cuidados de enfermeria en paciente con HTA
Cuidados de enfermeria en paciente con HTACuidados de enfermeria en paciente con HTA
Cuidados de enfermeria en paciente con HTASthefaniia
 
Endocarditis infecciosa congrso socamfyc
Endocarditis infecciosa congrso socamfycEndocarditis infecciosa congrso socamfyc
Endocarditis infecciosa congrso socamfycJuan Delgado Delgado
 
Dolor toracico illescas
Dolor toracico illescasDolor toracico illescas
Dolor toracico illescasbelenps
 
Cardiopatía isquémica crónica: Casos clínicos
Cardiopatía isquémica crónica: Casos clínicosCardiopatía isquémica crónica: Casos clínicos
Cardiopatía isquémica crónica: Casos clínicosCardioTeca
 
CARDIOPATIA CONGENITA
CARDIOPATIA CONGENITACARDIOPATIA CONGENITA
CARDIOPATIA CONGENITAricvas
 

Similar a Caso clinico insuf card (20)

MIOCARDIOPATIA.pptx
MIOCARDIOPATIA.pptxMIOCARDIOPATIA.pptx
MIOCARDIOPATIA.pptx
 
Caso completo
Caso completoCaso completo
Caso completo
 
CUIDADOS DE ENFERMERIA EN ICC
CUIDADOS DE ENFERMERIA EN ICCCUIDADOS DE ENFERMERIA EN ICC
CUIDADOS DE ENFERMERIA EN ICC
 
Insuficiencia cardiaca
Insuficiencia cardiacaInsuficiencia cardiaca
Insuficiencia cardiaca
 
Angor Y Tratamiento
Angor Y TratamientoAngor Y Tratamiento
Angor Y Tratamiento
 
Insuficiencia cardiaca y su manejo en urgencia
Insuficiencia cardiaca y su manejo en urgenciaInsuficiencia cardiaca y su manejo en urgencia
Insuficiencia cardiaca y su manejo en urgencia
 
Pericarditis exposición , xxxdxdxdxdddededededexeddxdexdxexex
Pericarditis exposición , xxxdxdxdxdddededededexeddxdexdxexexPericarditis exposición , xxxdxdxdxdddededededexeddxdexdxexex
Pericarditis exposición , xxxdxdxdxdddededededexeddxdexdxexex
 
Antifimicos
AntifimicosAntifimicos
Antifimicos
 
Cuidados de enfermeria en paciente con HTA
Cuidados de enfermeria en paciente con HTACuidados de enfermeria en paciente con HTA
Cuidados de enfermeria en paciente con HTA
 
SOPLO CARDIACO
SOPLO CARDIACOSOPLO CARDIACO
SOPLO CARDIACO
 
Endocarditis infecciosa congrso socamfyc
Endocarditis infecciosa congrso socamfycEndocarditis infecciosa congrso socamfyc
Endocarditis infecciosa congrso socamfyc
 
Sindrome nefritico
Sindrome nefriticoSindrome nefritico
Sindrome nefritico
 
Dolor toracico illescas
Dolor toracico illescasDolor toracico illescas
Dolor toracico illescas
 
Cardiopatía isquémica crónica: Casos clínicos
Cardiopatía isquémica crónica: Casos clínicosCardiopatía isquémica crónica: Casos clínicos
Cardiopatía isquémica crónica: Casos clínicos
 
presi.pdf
presi.pdfpresi.pdf
presi.pdf
 
Anti hta
Anti htaAnti hta
Anti hta
 
Intensivo Cardiología EUNACOM
Intensivo Cardiología EUNACOMIntensivo Cardiología EUNACOM
Intensivo Cardiología EUNACOM
 
CARDIOPATIA CONGENITA
CARDIOPATIA CONGENITACARDIOPATIA CONGENITA
CARDIOPATIA CONGENITA
 
IAM
IAMIAM
IAM
 
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA EN ANCIANOS
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA EN ANCIANOSINSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA EN ANCIANOS
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA EN ANCIANOS
 

Más de Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Fuerteventura

Más de Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Fuerteventura (20)

sesion_heridas.pdf
sesion_heridas.pdfsesion_heridas.pdf
sesion_heridas.pdf
 
Caso nrl
Caso nrlCaso nrl
Caso nrl
 
Iamcest
IamcestIamcest
Iamcest
 
Osteoporosis
OsteoporosisOsteoporosis
Osteoporosis
 
Biosimilar
BiosimilarBiosimilar
Biosimilar
 
Melanoma
MelanomaMelanoma
Melanoma
 
Sesion clinica tania exploracion de la rodilla
Sesion clinica tania   exploracion de la rodillaSesion clinica tania   exploracion de la rodilla
Sesion clinica tania exploracion de la rodilla
 
Hiperprolactinemia
HiperprolactinemiaHiperprolactinemia
Hiperprolactinemia
 
Hipoacusia súbita
Hipoacusia súbitaHipoacusia súbita
Hipoacusia súbita
 
Deterioro cognitivo secundario a fármacos
Deterioro cognitivo secundario a fármacosDeterioro cognitivo secundario a fármacos
Deterioro cognitivo secundario a fármacos
 
Prescripcion de psicofármacos en atencion primaria
Prescripcion de psicofármacos en atencion primariaPrescripcion de psicofármacos en atencion primaria
Prescripcion de psicofármacos en atencion primaria
 
Sesion
SesionSesion
Sesion
 
Temblor
TemblorTemblor
Temblor
 
dolantina en una paciente complicada
dolantina en una paciente complicadadolantina en una paciente complicada
dolantina en una paciente complicada
 
Rcp pdf
Rcp pdfRcp pdf
Rcp pdf
 
síndromes febriles en viajeros
síndromes febriles en viajerossíndromes febriles en viajeros
síndromes febriles en viajeros
 
La respuesta a múltiples víctimas en el ataque
La respuesta a múltiples víctimas en el ataqueLa respuesta a múltiples víctimas en el ataque
La respuesta a múltiples víctimas en el ataque
 
Mioma defi nitiv
Mioma defi nitivMioma defi nitiv
Mioma defi nitiv
 
Dd de síndromes febriles en viajeros
Dd de síndromes febriles en viajerosDd de síndromes febriles en viajeros
Dd de síndromes febriles en viajeros
 
Nhc 54911 dolantina en una paciente complicada
Nhc 54911 dolantina en una paciente complicadaNhc 54911 dolantina en una paciente complicada
Nhc 54911 dolantina en una paciente complicada
 

Caso clinico insuf card

  • 1. Paciente Varón Edad 64 años MC: Disnea Ant. Pers Enf. Actual Evolución y Ex. físico Ex. comp Tratamiento Discusión
  • 2. Antecedentes Patológicos Personales: Asma bronquial severo en tratamiento con broncodilatadores. Anemia crónica conocida desde 2006, sin diagnóstico actualmente, está en estudio. FRCV: HTA, Dislipemia, Obesidad, Diabetes mellitus tipo II. Exfumador de puros. Enolismo puntual. Hª cardiológica: Miocardiopatía isquémica (2006); Enfermedad multivaso; implantación de Stents fármaco-activos Cypher en ADA, de 2 Stents (Liberte y Cypher) en aCX y Stent Endeavor en aCD (2006). Disfunción sistólica ventricular izquierda moderada-severa con FEVI del 37%, Insuficiencia mitral leve, Doble lesión aórtica leve (2009). Insuficiencia cardiaca crónica estadio C AHA/ACC con disnea de pequeños esfuerzos GF III NYHA (muchas veces no queda claro si es secundaria al Asma o a la cardiopatía), ortopnea de 2 almohadas, crisis de DPN y alguna crisis de dolor torácico. En el ECG muestra habitualmente un bloqueo AV de primer grado y BCRI desde 2006. Tratamiento previo habitual: Levofloxacino (en Tto. al ingreso), Levocetirizina, Furosemida 40 mg, Espironolactona 25 mg, Enalapril 10 mg, Ferogradumet, Pantoprazol 20, Inhaladores (Bromuro de ipratropio y Budesonida), Montelukast, AAS 100, Parche de NTG 10, Atorvastatina 80, Tamsulosina 0,4, Insulina Lantus 0-0-72 e Insulina NovoRapid 32-32-32. Alergias: No alergias medicamentosas conocidas.
  • 3. Enfermedad Actual: Desde hace meses va notando un empeoramiento progresivo del GF, con disminución de la capacidad de esfuerzo, progresión de la ortopnea, DPN, y aumento progresivo de los edemas en MMII. • Valorado el 13 de octubre en consulta externa, se aumentaron las dosis de furosemida y se asoció espironolactona, pero el paciente no mejoró. Acudió a Urgencias donde fue diagnosticado de infección respiratoria y se prescribió levofloxacino y aerosolterapia que no mejoraron la situación. • El día 30 de octubre acudió a Urgencias por intensificación de la disnea, ortopnea de 3 almohadas, crisis de DPN y disnea de reposo, así como aumento de los edemas en MMII. No presentaba clínica de infección respiratoria ni se identifícó causa precipitante del cuadro.
  • 4. Examen Físico: Tª:36.7ºC. TA 148/ 77 mmHg. FC: 96. SatO2: 98% con fiO2 0,21. Taquipneico a 22 rpm con discreto trabajo respiratorio abdominal. Peso: 104,8 Kg. Consciente y orientado. No Tolera decúbito dorsal, cama semincorporado. Normohidratado, palidez cutánea. Cardio: No ingurgitación yugular. Carótidas rítmicas, simétricas, sin soplos. Tórax: AC ruidos cardiacos rítmicos, sin soplos ni extratonos. AP: MV globalmente reducido, sibilancias dispersas en todos los campos y crepitantes basales bilaterales. Abdomen: globuloso de difícil exploración, no doloroso, no impresionan masas ni megalias. EE: Edemas con fóvea en MMII hasta raíz de muslos. Lesiones pruriginosas en cara posterior de rodilla derecha, muslos y nalga derecha, eritemato- descamativas con borde en anillo. Pulsos pedios normales. Sin focalidad neurológica. Pierna derecha, presenta eritema y edema de consistencia aumentada y dolor. Con empastamiento en área gemelar, Hoffman dudoso.
  • 5. Analítica en Urgencias Hb 8,64, Hto 28,27 VCM 89,23 HCM 27,26 Glucosa 109 Urea 53 Na 141 K 4,6 Cl 108 (no le realizaron Cr) Gases ph 7,39 pCO2 39,3 pO2 70,9 cHCO3 23,6 24h Glucosa: Capilar 44, mg/dl en suero 37 mg/dl, (En Observación NO requirió Insulina) GPT 86
  • 6. Tratamiento en Urgencias BPC: Furosemida 250mg en 250 ml S.F / 24h Enalapril 20mg 1-0-0 Aldactone 25mg 1-0-0 ASS 100mg 0-1-0 Clexane 40, Atorvastatina 80, Omni-ocas 0.4, NTG parches Aerosoles: Pulmicort 0,5 / Atrovent 500 c/4h Insulina segun Glucemias
  • 7.
  • 8. - RS a 90 lpm. Bloqueo AV de primer grado con PR 300 ms. BCRI con duración de QRS de 160 ms
  • 9.
  • 10. - Aumento global del índice cardio-torácico. Aumento de ambos hilios de apariencia vascular. Redistribución vascular. Infiltrado intersticial, más marcado en las bases.
  • 11. ¿Qué tiene el paciente?
  • 12. ¿Qué tiene el paciente? Diagnósticos presuntivos:
  • 13. ¿Qué tiene el paciente? Diagnósticos presuntivos: • Insuf. Card. / Asma
  • 14. ¿Qué tiene el paciente? Diagnósticos presuntivos: • Insuf. Card. / Asma •TVP pierna derecha / Celulitis
  • 15. ¿Qué tiene el paciente? Diagnósticos presuntivos: • Insuf. Card. / Asma •TVP pierna derecha / Celulitis • Micosis
  • 16. ¿Qué tiene el paciente? Diagnósticos presuntivos: • Insuf. Card. / Asma •TVP pierna derecha / Celulitis • Micosis •Anemia
  • 17. ¿Qué tiene el paciente? Diagnósticos presuntivos: • Insuf. Card. / Asma •TVP pierna derecha / Celulitis • Micosis •Anemia
  • 18. ¿Qué tiene el paciente? Diagnósticos presuntivos: • Insuf. Card. / Asma •TVP pierna derecha / Celulitis • Micosis •Anemia ¿Está en Edema Agudo de Pulmón? ¿ Tiene Asma asociado?
  • 19. ¿Qué tiene el paciente? Diagnósticos presuntivos: • Insuf. Card. / Asma •TVP pierna derecha / Celulitis • Micosis •Anemia ¿Está en Edema Agudo de Pulmón? ¿ Tiene Asma asociado? ¿ NT-proBNP ? Se realizó Doppler MID: Negativo para TVP Se administró tratamiento sistémico y tópico para la micosis Se administro ATB para la celulitis de la pierna
  • 23.
  • 24. Dilatación moderada de VI con hipertrofia concéntrica moderada e hipocontractilidad global; contractilidad anómala del septo por bloqueo de rama izquierda. Disfunción sistólica VI moderada a severa con FEVI 2D del 37%. Disfunción diastólica. Insuficiencia mitral moderada. Disfunción diastólica VD moderada. Hipertensión pulmonar moderada. Dilatación biauricular severa. Doble lesión valvular aórtica, ambas ligeras.
  • 25. - Eco de abdomen: - Vesícula y vía biliar sin alteraciones. Páncreas, ambos riñones y retroperitoneo sin alteraciones. Hígado de tamaño normal, borde liso, ecogenicidad homogénea sin LOES; ligero aumento del grosor de vv. Suprahepáticas compatible con hígado de éxtasis. Esplenomegalia de 176 mm. NO se aprecia líquido libre intraperitoneal ni otros signos de hipertensión portal. Analítica: (07/11(2011) Hemograma: Leucocitos 4,1 Hb 7,6 (12,40-15,30 g/dl), Hto 24,9 (37,0-49,0%),
  • 26.
  • 28. Anemia - IC Como resultado de una falta de una definición consistente y establecida de la anemia en la IC, su prevalencia en pacientes con IC varía enormemente, entre el 4 y el 70%. La prevalencia de la anemia aumenta con la gra- vedad de la IC, la edad avanzada, el sexo femenino, la enfermedad renal y otras comorbilidades La corrección de la anemia no se ha establecido como parte del tratamiento sistemático de la IC. No se recomienda la realización de transfusión de sangre como medida aislada en el tratamiento de la anemia asociada a enfermedades crónicas en la IC. Posibles opciones de tratamiento: - Uso de estimuladores de la eritropoyetina, combinado con la administración de hierro para aumentar la producción de glóbulos rojos, aunque su eficacia no ha sido establecida definitivamente Transfusión de CH si sintomatología anémica: – <5 g/dl: Sí transfusión. – 5-9 g/dl: Decisión clínica. – >9 g/dl: Casi nunca. En general el objetivo es Hb>= 8 g/l
  • 29. Elección del tratamiento definitivo Problemas: ¿Asma? B-Bloqueante ? Anemia Transfusión CH ? Espironolactona ó Eplerenona Como mejorar el pronóstico
  • 30. Tratamiento en el ingreso
  • 31. Tratamiento en el ingreso Perfusión de Furosemida durante 36 horas, consiguiendo un balance negativo importante. Se instauró tratamiento con Metilprednisolona (1mg /kg/24h) 3 dias, con mejoría de las sibilancias, pero manteniendo cierto grado de disnea de minimos esfuerzos. Dicho tratamiento requirió un ajuste de la pauta de Insulina. Continuando la administración de diuréticos vía oral finalmente se obtuvo una pérdida de peso global de 6 kg, con mejoría de la disnea, la auscultación pulmonar (sibilancias) y de los edemas.
  • 32. Tratamiento en el ingreso Perfusión de Furosemida durante 36 horas, consiguiendo un balance negativo importante. Se instauró tratamiento con Metilprednisolona (1mg /kg/24h) 3 dias, con mejoría de las sibilancias, pero manteniendo cierto grado de disnea de minimos esfuerzos. Dicho tratamiento requirió un ajuste de la pauta de Insulina. Continuando la administración de diuréticos vía oral finalmente se obtuvo una pérdida de peso global de 6 kg, con mejoría de la disnea, la auscultación pulmonar (sibilancias) y de los edemas. Se transfunde 1 concentrado de hematíes (2-4 ml /Kg/ hora) apreciandose mejoría de la disnea
  • 33. Tratamiento en el ingreso Perfusión de Furosemida durante 36 horas, consiguiendo un balance negativo importante. Se instauró tratamiento con Metilprednisolona (1mg /kg/24h) 3 dias, con mejoría de las sibilancias, pero manteniendo cierto grado de disnea de minimos esfuerzos. Dicho tratamiento requirió un ajuste de la pauta de Insulina. Continuando la administración de diuréticos vía oral finalmente se obtuvo una pérdida de peso global de 6 kg, con mejoría de la disnea, la auscultación pulmonar (sibilancias) y de los edemas. Se transfunde 1 concentrado de hematíes (2-4 ml /Kg/ hora) apreciandose mejoría de la disnea Tratamiento V.O • FUROSEMIDA 40 MG: 3-0-0. • EPLERENONA 25 MG: 1-0-0. • ENALAPRIL 20 MG: ½-0-0. • IVABRADINA 5 MG: 1-0-1. • AAS 100 MG: 0-1-0. • ATORVASTATINA 80 MG: 0-0-1. • PARCHE DE NITROGLICERINA 10 MG: 10 horas al día.
  • 34. Ivabradina: Antianginoso indicado en: - Angina estable que no tolera betabloqueante. - Se puede asociar a betabloqueantes. - Solo tiene efectos en RS (en FA NO, actúa sobre el nodo AV) - Disminuyen la FC y con ello el consumo de oxígeno. - Contraindicado en IC Grado III-IV NYHA - No se recomienda con Antagonistas del calcio que reducen FC (verapamilo, diltiazem) - Dosis: 5mg / 12 h y 2,5mg/ 12 h (> 75 años)
  • 35. Resincronización + DAI – Se recomienda la TRC-P en pacientes en clase funcional III-IV de la NYHA que permanecen sintomáticos a pesar de tratamiento médico óptimo y que tienen una fracción de eyección disminuida (FEVI ≤ 35%) y prolongación QRS (ancho QRS ≥ 120 ms) para reducir la morbimortalidad. Grado de recomendación I, nivel de evidencia A – Se recomienda la TRC con desfibrilador implantable (TRC-D) en pacientes en clase funcional III-IV de la NYHA que permanecen sintomáticos a pesar de tratamiento médico óptimo y que tienen una fracción de eyección disminuida (FEVI ≤ 35%) y prolongación QRS (ancho QRS ≥ 120 ms) para reducir la morbimortalidad. Grado de recomendación I, nivel de evidencia A – No se han investigado adecuadamente las ventajas de la TRC-D frente a la TRC-P en cuanto a la supervivencia. A partir de la evidencia disponible sobre la eficacia de los desfibriladores implantables en la prevención de la muerte súbita, en la práctica clínica se prefiere por lo general la TRC-D en pacientes que cumplen los criterios de la TRC, incluida una expectativa de vida con buen estado funcional > 1 año.
  • 36. Se envia al paciente a la Unidad de Arritmología de referencia para valorar implicación de la enfermedad coronaria en la insuficiencia mitral con vistas a realizar Terapia de Resincronización cardiaca + Desfibrilador implantable.
  • 37. INSUFICIENCIA CARDIACA Presentación de un caso clínico... Actualización en el manejo Resid: Dr. Olsen Aparicio Cao Tutor: Dr Jose A. Gómez Guindal
  • 38. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008). Versión corregida 03/03/2010. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1-1329.e70
  • 39. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008). Versión corregida 03/03/2010. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1-1329.e70
  • 40. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008). Versión corregida 03/03/2010. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1-1329.e70
  • 41.
  • 42. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:
  • 43. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC: ➡ 2 criterios mayores ó
  • 44. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC: ➡ 2 criterios mayores ó ➡ 1 criterio mayor y 2 menores
  • 45. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC: ➡ 2 criterios mayores ó ➡ 1 criterio mayor y 2 menores ➡ La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo
  • 46. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC: ➡ 2 criterios mayores ó ➡ 1 criterio mayor y 2 menores ➡ La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo justifique.
  • 47. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC: ➡ 2 criterios mayores ó ➡ 1 criterio mayor y 2 menores ➡ La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo justifique. CRITERIOS MAYORES
  • 48. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC: ➡ 2 criterios mayores ó ➡ 1 criterio mayor y 2 menores ➡ La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo justifique. CRITERIOS MAYORES •! Disnea paroxística nocturna
  • 49. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC: ➡ 2 criterios mayores ó ➡ 1 criterio mayor y 2 menores ➡ La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo justifique. CRITERIOS MAYORES •! Disnea paroxística nocturna •! Ingurgitación yugular
  • 50. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC: ➡ 2 criterios mayores ó ➡ 1 criterio mayor y 2 menores ➡ La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo justifique. CRITERIOS MAYORES •! Disnea paroxística nocturna •! Ingurgitación yugular • Estertores • Cardiomegalia
  • 51. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC: ➡ 2 criterios mayores ó ➡ 1 criterio mayor y 2 menores ➡ La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo justifique. CRITERIOS MAYORES •! Disnea paroxística nocturna •! Ingurgitación yugular • Estertores • Cardiomegalia •! Edema agudo de pulmón
  • 52. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC: ➡ 2 criterios mayores ó ➡ 1 criterio mayor y 2 menores ➡ La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo justifique. CRITERIOS MAYORES •! Disnea paroxística nocturna •! Ingurgitación yugular • Estertores • Cardiomegalia •! Edema agudo de pulmón •! Galope (tercer ruido)
  • 53. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC: ➡ 2 criterios mayores ó ➡ 1 criterio mayor y 2 menores ➡ La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo justifique. CRITERIOS MAYORES •! Disnea paroxística nocturna •! Ingurgitación yugular • Estertores • Cardiomegalia •! Edema agudo de pulmón •! Galope (tercer ruido) •! Aumento de presión venosa > 16 cm de H2O
  • 54. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC: ➡ 2 criterios mayores ó ➡ 1 criterio mayor y 2 menores ➡ La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo justifique. CRITERIOS MAYORES •! Disnea paroxística nocturna •! Ingurgitación yugular • Estertores • Cardiomegalia •! Edema agudo de pulmón •! Galope (tercer ruido) •! Aumento de presión venosa > 16 cm de H2O •! Reflujo hepato-yugular
  • 55. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC: ➡ 2 criterios mayores ó ➡ 1 criterio mayor y 2 menores ➡ La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo justifique. CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES •! Disnea paroxística nocturna •! Ingurgitación yugular • Estertores • Cardiomegalia •! Edema agudo de pulmón •! Galope (tercer ruido) •! Aumento de presión venosa > 16 cm de H2O •! Reflujo hepato-yugular
  • 56. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC: ➡ 2 criterios mayores ó ➡ 1 criterio mayor y 2 menores ➡ La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo justifique. CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES (No atribuibles a otra causa) •! Disnea paroxística nocturna •! Ingurgitación yugular • Estertores • Cardiomegalia •! Edema agudo de pulmón •! Galope (tercer ruido) •! Aumento de presión venosa > 16 cm de H2O •! Reflujo hepato-yugular
  • 57. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC: ➡ 2 criterios mayores ó ➡ 1 criterio mayor y 2 menores ➡ La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo justifique. CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES (No atribuibles a otra causa) •! Disnea paroxística nocturna •! Edema maleolar •! Ingurgitación yugular • Estertores • Cardiomegalia •! Edema agudo de pulmón •! Galope (tercer ruido) •! Aumento de presión venosa > 16 cm de H2O •! Reflujo hepato-yugular
  • 58. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC: ➡ 2 criterios mayores ó ➡ 1 criterio mayor y 2 menores ➡ La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo justifique. CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES (No atribuibles a otra causa) •! Disnea paroxística nocturna •! Edema maleolar •! Ingurgitación yugular •! Tos nocturna • Estertores • Cardiomegalia •! Edema agudo de pulmón •! Galope (tercer ruido) •! Aumento de presión venosa > 16 cm de H2O •! Reflujo hepato-yugular
  • 59. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC: ➡ 2 criterios mayores ó ➡ 1 criterio mayor y 2 menores ➡ La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo justifique. CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES (No atribuibles a otra causa) •! Disnea paroxística nocturna •! Edema maleolar •! Ingurgitación yugular •! Tos nocturna • Estertores • Cardiomegalia •! Disnea de esfuerzo •! Edema agudo de pulmón •! Galope (tercer ruido) •! Aumento de presión venosa > 16 cm de H2O •! Reflujo hepato-yugular
  • 60. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC: ➡ 2 criterios mayores ó ➡ 1 criterio mayor y 2 menores ➡ La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo justifique. CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES (No atribuibles a otra causa) •! Disnea paroxística nocturna •! Edema maleolar •! Ingurgitación yugular •! Tos nocturna • Estertores • Cardiomegalia •! Disnea de esfuerzo •! Edema agudo de pulmón • Hepatomegalia •! Galope (tercer ruido) •! Aumento de presión venosa > 16 cm de H2O •! Reflujo hepato-yugular
  • 61. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC: ➡ 2 criterios mayores ó ➡ 1 criterio mayor y 2 menores ➡ La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo justifique. CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES (No atribuibles a otra causa) •! Disnea paroxística nocturna •! Edema maleolar •! Ingurgitación yugular •! Tos nocturna • Estertores • Cardiomegalia •! Disnea de esfuerzo •! Edema agudo de pulmón • Hepatomegalia •! Galope (tercer ruido) •! Derrame pleural •! Aumento de presión venosa > 16 cm de H2O •! Reflujo hepato-yugular
  • 62. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC: ➡ 2 criterios mayores ó ➡ 1 criterio mayor y 2 menores ➡ La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo justifique. CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES (No atribuibles a otra causa) •! Disnea paroxística nocturna •! Edema maleolar •! Ingurgitación yugular •! Tos nocturna • Estertores • Cardiomegalia •! Disnea de esfuerzo •! Edema agudo de pulmón • Hepatomegalia •! Galope (tercer ruido) •! Derrame pleural •! Aumento de presión venosa > 16 cm de H2O •! Disminución de la capacidad •! Reflujo hepato-yugular
  • 63. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC: ➡ 2 criterios mayores ó ➡ 1 criterio mayor y 2 menores ➡ La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo justifique. CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES (No atribuibles a otra causa) •! Disnea paroxística nocturna •! Edema maleolar •! Ingurgitación yugular •! Tos nocturna • Estertores • Cardiomegalia •! Disnea de esfuerzo •! Edema agudo de pulmón • Hepatomegalia •! Galope (tercer ruido) •! Derrame pleural •! Aumento de presión venosa > 16 cm de H2O •! Disminución de la capacidad •! Reflujo hepato-yugular vital hasta 1/3 de la máxima
  • 64. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC: ➡ 2 criterios mayores ó ➡ 1 criterio mayor y 2 menores ➡ La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo justifique. CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES (No atribuibles a otra causa) •! Disnea paroxística nocturna •! Edema maleolar •! Ingurgitación yugular •! Tos nocturna • Estertores • Cardiomegalia •! Disnea de esfuerzo •! Edema agudo de pulmón • Hepatomegalia •! Galope (tercer ruido) •! Derrame pleural •! Aumento de presión venosa > 16 cm de H2O •! Disminución de la capacidad •! Reflujo hepato-yugular vital hasta 1/3 de la máxima •! Taquicardia > 120 lpm
  • 65. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC: ➡ 2 criterios mayores ó ➡ 1 criterio mayor y 2 menores ➡ La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo justifique. CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES (No atribuibles a otra causa) •! Disnea paroxística nocturna •! Edema maleolar •! Ingurgitación yugular •! Tos nocturna • Estertores • Cardiomegalia •! Disnea de esfuerzo •! Edema agudo de pulmón • Hepatomegalia •! Galope (tercer ruido) •! Derrame pleural •! Aumento de presión venosa > 16 cm de H2O •! Disminución de la capacidad •! Reflujo hepato-yugular vital hasta 1/3 de la máxima •! Taquicardia > 120 lpm CRITERIO MAYOR O MENOR •! Pérdida de peso superior a 4,5 Kg en 5 días en respuesta al tratamiento
  • 66. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008). Versión corregida 03/03/2010. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1-1329.e70
  • 67. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008). Versión corregida 03/03/2010. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1-1329.e70
  • 68. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008). Versión corregida 03/03/2010. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1-1329.e70
  • 69. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008). Versión corregida 03/03/2010. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1-1329.e70
  • 71. NT-proBNP Se producen en las células del miocardio y lo hacen en mayor o menor cantidad en función de las presiones intracavitarias de aurículas y ventrículos.
  • 72. NT-proBNP Se producen en las células del miocardio y lo hacen en mayor o menor cantidad en función de las presiones intracavitarias de aurículas y ventrículos. Algunas guías apuntan que su determinación podría ser útil en el diagnostico diferencial de la disnea de origen cardíaco o respiratorio en situaciones urgentes de diagnóstico incierto apoyándose en que su uso disminuye el tiempo de estancia hospitalaria y el coste del tratamiento (ACCF/AHA, 2009).
  • 73. NT-proBNP Se producen en las células del miocardio y lo hacen en mayor o menor cantidad en función de las presiones intracavitarias de aurículas y ventrículos. Algunas guías apuntan que su determinación podría ser útil en el diagnostico diferencial de la disnea de origen cardíaco o respiratorio en situaciones urgentes de diagnóstico incierto apoyándose en que su uso disminuye el tiempo de estancia hospitalaria y el coste del tratamiento (ACCF/AHA, 2009). Algunos trabajos lo contradicen (Schneider HG, 2009) y su utilidad diagnóstica sigue sin estar claramente definida (Agency for Healthcare Research and Quality, 2006). Por sí solo no permite confirmar ni excluir la existencia de IC y su uso debe ser siempre acompañado de una valoración clínica y de otras pruebas complementarias (ACCF/AHA, 2009).
  • 74. NT-proBNP Se producen en las células del miocardio y lo hacen en mayor o menor cantidad en función de las presiones intracavitarias de aurículas y ventrículos. Algunas guías apuntan que su determinación podría ser útil en el diagnostico diferencial de la disnea de origen cardíaco o respiratorio en situaciones urgentes de diagnóstico incierto apoyándose en que su uso disminuye el tiempo de estancia hospitalaria y el coste del tratamiento (ACCF/AHA, 2009). Algunos trabajos lo contradicen (Schneider HG, 2009) y su utilidad diagnóstica sigue sin estar claramente definida (Agency for Healthcare Research and Quality, 2006). Por sí solo no permite confirmar ni excluir la existencia de IC y su uso debe ser siempre acompañado de una valoración clínica y de otras pruebas complementarias (ACCF/AHA, 2009). A pesar de que su elevación se correlaciona con mal pronóstico y que el tratamiento habitualmente hace que sus niveles desciendan, su utilidad para valorar el pronóstico de la IC y la eficacia del tratamiento es discutible.
  • 75. NT-proBNP Se producen en las células del miocardio y lo hacen en mayor o menor cantidad en función de las presiones intracavitarias de aurículas y ventrículos. Algunas guías apuntan que su determinación podría ser útil en el diagnostico diferencial de la disnea de origen cardíaco o respiratorio en situaciones urgentes de diagnóstico incierto apoyándose en que su uso disminuye el tiempo de estancia hospitalaria y el coste del tratamiento (ACCF/AHA, 2009). Algunos trabajos lo contradicen (Schneider HG, 2009) y su utilidad diagnóstica sigue sin estar claramente definida (Agency for Healthcare Research and Quality, 2006). Por sí solo no permite confirmar ni excluir la existencia de IC y su uso debe ser siempre acompañado de una valoración clínica y de otras pruebas complementarias (ACCF/AHA, 2009). A pesar de que su elevación se correlaciona con mal pronóstico y que el tratamiento habitualmente hace que sus niveles desciendan, su utilidad para valorar el pronóstico de la IC y la eficacia del tratamiento es discutible. Es una prueba de alta sensibilidad y alto valor predictivo negativo por lo que podría utilizarse para descartar el diagnóstico de IC en pacientes sin infarto agudo de miocardio (ACCF/AHA, 2009; NICE, 2010).
  • 76. NT-proBNP Se producen en las células del miocardio y lo hacen en mayor o menor cantidad en función de las presiones intracavitarias de aurículas y ventrículos. Algunas guías apuntan que su determinación podría ser útil en el diagnostico diferencial de la disnea de origen cardíaco o respiratorio en situaciones urgentes de diagnóstico incierto apoyándose en que su uso disminuye el tiempo de estancia hospitalaria y el coste del tratamiento (ACCF/AHA, 2009). Algunos trabajos lo contradicen (Schneider HG, 2009) y su utilidad diagnóstica sigue sin estar claramente definida (Agency for Healthcare Research and Quality, 2006). Por sí solo no permite confirmar ni excluir la existencia de IC y su uso debe ser siempre acompañado de una valoración clínica y de otras pruebas complementarias (ACCF/AHA, 2009). A pesar de que su elevación se correlaciona con mal pronóstico y que el tratamiento habitualmente hace que sus niveles desciendan, su utilidad para valorar el pronóstico de la IC y la eficacia del tratamiento es discutible. Es una prueba de alta sensibilidad y alto valor predictivo negativo por lo que podría utilizarse para descartar el diagnóstico de IC en pacientes sin infarto agudo de miocardio (ACCF/AHA, 2009; NICE, 2010). Debemos tener en cuenta que también se eleva en pacientes con más de 70 años, sexo femenino, con hipoxemia, isquemia miocárdica, cirrosis hepática, insuficiencia renal, sepsis o infecciones.
  • 77. Gráfico para el diagnóstico de la insuficiencia cardiaca con péptidos natriuréticos en pacientes sin tratar con síntomas de insuficiencia cardiaca. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008). Versión corregida 03/03/2010. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1-1329.e70
  • 79. Elección del Tratamiento 1.- Diuréticos (Alivio de síntomas y signos de congestión venosa pulmonar y sistémica) - De Asa: TAS <90, Hiponatremia grave ó Acidosis: NO RESPONDEN - Bolo IV inicial: Furosemida 20-40mg, Bumetanida 0,5-1mg, Torasemida 10-20mg - Si Tto. previo con diurético oral crónico: Infusión continua tras dosis de inicio. Dosis total de Furosemida < 100mg las primeras 6h y 240mg /24 h. - Diuréticos de Asa producen Alcalosis metabolica por retención de HCO3 Vigilar Iones, Creatinina y Gases venosos
  • 80. Elección del Tratamiento 1.- Diuréticos (Alivio de síntomas y signos de congestión venosa pulmonar y sistémica) - De Asa: TAS <90, Hiponatremia grave ó Acidosis: NO RESPONDEN - Bolo IV inicial: Furosemida 20-40mg, Bumetanida 0,5-1mg, Torasemida 10-20mg - Si Tto. previo con diurético oral crónico: Infusión continua tras dosis de inicio. Dosis total de Furosemida < 100mg las primeras 6h y 240mg /24 h. - Diuréticos de Asa producen Alcalosis metabolica por retención de HCO3 Vigilar Iones, Creatinina y Gases venosos - No uso de Tiazidas si TFG < 30ml/min, excepto como medicación coadyuvante a diuréticos de Asa - Si resistencia diurética: Combinar Tiazida con diurético de Asa: HCTZ 25mg V.O Espironolactona, Eplerenona 25-50mg /24h V.O - Siempre son preferibles los Antagonistas de la Aldosterona frente a otros diuréticos ahorradores de potasio.
  • 81. Antagonistas de la Aldosterona (I B): Reducen el número de ingresos por empeoramineto de la IC y aumentan supervivencia si se añaden al tratamiento incluídos los IECA. Indicados en: FEVI <35%, IC GF III-IV NYHA, Dosis óptima de BBloq, IECA o ARAII.
  • 82. Antagonistas de la Aldosterona (I B): Reducen el número de ingresos por empeoramineto de la IC y aumentan supervivencia si se añaden al tratamiento incluídos los IECA. Indicados en: FEVI <35%, IC GF III-IV NYHA, Dosis óptima de BBloq, IECA o ARAII. Eplerenona:
  • 83. Antagonistas de la Aldosterona (I B): Reducen el número de ingresos por empeoramineto de la IC y aumentan supervivencia si se añaden al tratamiento incluídos los IECA. Indicados en: FEVI <35%, IC GF III-IV NYHA, Dosis óptima de BBloq, IECA o ARAII. Eplerenona: 2 estudios: EPHESUS: (IMA con FEVI <40% + IC ó DM): RRR del 15% de muertes.
  • 84. Antagonistas de la Aldosterona (I B): Reducen el número de ingresos por empeoramineto de la IC y aumentan supervivencia si se añaden al tratamiento incluídos los IECA. Indicados en: FEVI <35%, IC GF III-IV NYHA, Dosis óptima de BBloq, IECA o ARAII. Eplerenona: 2 estudios: EPHESUS: (IMA con FEVI <40% + IC ó DM): RRR del 15% de muertes. EMPHASIS-HF Evalúa los efectos de Eplerenona agregado al tratamiento estandar en pacientes con IC y síntomas leves con GF II NYHA. - Menor mortalidad y disminución de la tasa de reigreso por IC
  • 85. Espironolactona Estudio: RALES (Randomized Aldactone Evaluation Study) Evalúa los efectos de Espironolactona agregado al tratamiento estandar con IECA, Beta-Bloqueante, Digoxina y diuréticos. - Efectos favorables adicionales a los obtenidos con el Tto convencional en IC crónica GF III-IV NYHA con disfunción sistólica de VI. ... Espironolactona / Eplerenona - Pueden causar hiperpotasemia y empeoramiento de la función renal - La espironolactona puede producir ginecomastia dolorosa en varones (RALES 10%)
  • 86. IECA (1A): Indicados en pacientes con: - FEVI<40% independientemente de los síntomas - IC sintomática Mejoran: - Función ventricular - Estado del paciente - Supervivencia - Reduce ingresos hospitalarios
  • 87. IECA (1A): Indicados en pacientes con: - FEVI<40% independientemente de los síntomas - IC sintomática Mejoran: - Función ventricular - Estado del paciente - Supervivencia - Reduce ingresos hospitalarios Ensayos clínicos: CONSENSUS (RRR 27%), SOLVD-Treatment (RRR 16%) Pacientes con IC leve a grave aleatorizados a placebo o Enalapril (la mayoría también tenían asociado Digoxina, diuréticos y beta-bloqueantes; en el CONSENSUS, también se usó Espironolactona) Todos los efectos fueron beneficios adicionales con respecto al tratamiento convencional En otros estudios sobre IAM con Captopril (SAVE), Ramipril (AIRE) y Trandolapril (TRACE) RRR 26% (muertes) y RRR 27% (muertes ó ingresos por IC). Ramipril ha demostrado efecto de prevención vascular.
  • 88. Antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA II) Indicados en: Pacientes con IC + FEVI <= 40% que siguen sintomáticos a pesar de Tto. óptimo con IECA y Beta-bloquedores, excepto cuando incluyan un antagonista de la aldosterona, esten contraindicados por otro motivo, o no se toleren bien.
  • 89. Antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA II) Indicados en: Pacientes con IC + FEVI <= 40% que siguen sintomáticos a pesar de Tto. óptimo con IECA y Beta-bloquedores, excepto cuando incluyan un antagonista de la aldosterona, esten contraindicados por otro motivo, o no se toleren bien. - Pueden empeorar funcion renal, causar hiperpotasemia e hipotensión sintomática (similar a los IECA) - Comprobar funcion renal y electrolitos en la primera semana antes de empezar el tratamiento - No causan tos. (1A): - Reducción del riesgo de muerte por causas cardiovasculares (IIa B): - Tratamiento alternativo en intolerancia a los IECA
  • 90. Antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA II) 2 ensayos clínicos fundamentales: Val-HeFT y CHARM-Added Pacientes con IC sintomática leve a grave: Aleatorizados a placebo o Tto. con ARA II (Valsartan y Candesartan) + IECA, en algunos pacientes también un Beta-bloqueante. Un % menor estaba tratado con Espironolactona. - ARA II reducen el riesgo de hospitalización por empeoramiento de IC - Mejoría de los síntomas y de la calidad de vida. CHARM-Added: - Candesartan RRR 16% de muerte por causas cardiovasculares. Beneficio adicional al tratamiento convencional con diuréticos, digoxina, IECA y betabloqueante.
  • 92. Elección del Beta-bloqueante: (Generalidades) - Indicado en todos los pacientes con IC sintomática y FEVI <= 40% (Excepto intolerancia o contraindicación)
  • 93. Elección del Beta-bloqueante: (Generalidades) - Indicado en todos los pacientes con IC sintomática y FEVI <= 40% (Excepto intolerancia o contraindicación) - Mejoran FV, bienestar del paciente, reducen ingresos por empeoramiento de IC y aumentan la supervivencia
  • 94. Elección del Beta-bloqueante: (Generalidades) - Indicado en todos los pacientes con IC sintomática y FEVI <= 40% (Excepto intolerancia o contraindicación) - Mejoran FV, bienestar del paciente, reducen ingresos por empeoramiento de IC y aumentan la supervivencia - Existen mas estudios de distribución aleatoria con betabloqueantes que con IECA.
  • 95. Elección del Beta-bloqueante: (Generalidades) - Indicado en todos los pacientes con IC sintomática y FEVI <= 40% (Excepto intolerancia o contraindicación) - Mejoran FV, bienestar del paciente, reducen ingresos por empeoramiento de IC y aumentan la supervivencia - Existen mas estudios de distribución aleatoria con betabloqueantes que con IECA. - En pacientes descompensados, puede ser necesario reducir la dosis de betabloqueantes o en situaciones graves suspender temporalmente. (Inestabilidad hemodinámica)
  • 96. Elección del Beta-bloqueante: (Generalidades) - Indicado en todos los pacientes con IC sintomática y FEVI <= 40% (Excepto intolerancia o contraindicación) - Mejoran FV, bienestar del paciente, reducen ingresos por empeoramiento de IC y aumentan la supervivencia - Existen mas estudios de distribución aleatoria con betabloqueantes que con IECA. - En pacientes descompensados, puede ser necesario reducir la dosis de betabloqueantes o en situaciones graves suspender temporalmente. (Inestabilidad hemodinámica) - Contraindicados en IAM por consumo de cocaína (efecto vasoconstrictor)
  • 97. 3 estudios fundamentales: CIBIS II, COPERNICUS, MERIT-HF Pacientes aleatorizados a placebo o betabloqueante: Bisoprolol, Carvedilol, Metoprolol succinato (liberación lenta), la mayoría de los pacientes tenían asociados: IECA o ARAII, diurético y mas de la mitad digoxina.
  • 98. 3 estudios fundamentales: CIBIS II, COPERNICUS, MERIT-HF Pacientes aleatorizados a placebo o betabloqueante: Bisoprolol, Carvedilol, Metoprolol succinato (liberación lenta), la mayoría de los pacientes tenían asociados: IECA o ARAII, diurético y mas de la mitad digoxina. - Se demostró que los betabloqueantes reducen la mortalidad RRR 34% y los ingresos por empeoramiento RRR 28-36% durante el primer año de Tto. - Mejoría del bienestar referido por los propios pacientes, como efecto añadido al Tto. convencional (incluía IECA).
  • 99. 3 estudios fundamentales: CIBIS II, COPERNICUS, MERIT-HF Pacientes aleatorizados a placebo o betabloqueante: Bisoprolol, Carvedilol, Metoprolol succinato (liberación lenta), la mayoría de los pacientes tenían asociados: IECA o ARAII, diurético y mas de la mitad digoxina. - Se demostró que los betabloqueantes reducen la mortalidad RRR 34% y los ingresos por empeoramiento RRR 28-36% durante el primer año de Tto. - Mejoría del bienestar referido por los propios pacientes, como efecto añadido al Tto. convencional (incluía IECA). Estudio: SENIORS - Nevibolol es efectivo en ancianos (Edad media 76 años) por disminución del mortalidad y hospitalización por causas cardiovasculares RRR 14% en objetivos combinados. Nevibolol es de elección en arteriopatía periférica, no empeora la disfunción eréctil. Estudio COMET: - Carvedilol aumenta la supervivencia comparado con Metoprolol tartrato de acción corta (diferente de la formulación succinato liberacion lenta usado en el estudio MERIT-HF)
  • 101. Digoxina - IC sintomatica y FA: Reduce frecuencia ventricular rápida. - FA y FEVI < =40%: Usar para controlar FC además de un betabloqueante o antes que este. - RS, IC sintomática y FEVI<=40%: (Además de un IECA) Mejora función Ventricular, bienestar del paciente y reduce ingresos por empeoramiento de la IC pero no tiene efectos sobre la supervivencia. - Controla FC en reposo pero no en el ejercicio. - Contraindicada en: Bloqueo AV II y III grado, sin marcapasos permanente. Sd. de pre-excitación e intolerancia a la digoxina
  • 102. Digoxina - IC sintomatica y FA: Reduce frecuencia ventricular rápida. - FA y FEVI < =40%: Usar para controlar FC además de un betabloqueante o antes que este. - RS, IC sintomática y FEVI<=40%: (Además de un IECA) Mejora función Ventricular, bienestar del paciente y reduce ingresos por empeoramiento de la IC pero no tiene efectos sobre la supervivencia. - Controla FC en reposo pero no en el ejercicio. - Contraindicada en: Bloqueo AV II y III grado, sin marcapasos permanente. Sd. de pre-excitación e intolerancia a la digoxina Estudio: DIG: Pacientes con FEVI<=45% aleatorizados a placebo o digoxina 0,25 mg /día + diurético + IECA - No alteró la mortalidad por ninguna causa, pero si RRR 28% para ingresos hospitalarios por empeoramiento de la IC.
  • 103. Vasodilatadores: - Nitroglicerina: En IC aguda sin hipotensión sintomática Mejoran la congestión pulmonar sin afectar vol. de eyección ni la demanda miocárdica de oxígeno.
  • 104. Vasodilatadores: - Nitroglicerina: En IC aguda sin hipotensión sintomática Mejoran la congestión pulmonar sin afectar vol. de eyección ni la demanda miocárdica de oxígeno. Ivabradina: Antianginoso indicado en: - Angina estable que no tolera betabloqueante. - Se puede asociar a betabloqueantes. - Solo tiene efectos en RS (en FA NO, actúa sobre el nodo AV) - Disminuyen la FC y con ello el consumo de oxígeno. - Contraindicado en IC Grado III-IV NYHA - No se recomienda con Antagonistas del calcio que reducen FC (verapamilo, diltiazem) - Dosis: 5mg / 12 h y 2,5mg/ 12 h (> 75 años)
  • 105. Estudio BEAUTIFUL: Ivabradina en pacientes con enfermedad coronaria y disfunción sistólica VI. Septiembre de 2008 En el estudio se enrolaron 10.917 pacientes con enfermedad coronaria y disfunción sistólica VI, que se aleatorizaron a terapia con ivabradina (inicialmente 5 mg cada 12 horas con el objetivo de alcanzar 7.5 mg cada 12 horas si se toleraba) o con placebo. A los 19 meses de seguimiento, la ivabradiva había reducido la frecuencia cardiaca en 6 lpm pero no el end point primario combinado de muerte cardiovascular o ingreso por infarto o insuficiencia cardiaca. En los pacientes con frecuencias cardiacas iniciales de 70 lpm o mayores, la ivabradina redujo la tasa de ingreso por infarto y la necesidad de revascularización pero siguió sin tener efecto sobre el end point primario combinado. El fármaco fue bien tolerado. El estudio no aclara si la ivabradina es útil en los pacientes tratados con betabloqueante. Lo que si parece claro es su papel en pacientes que no toleran el betabloqueo. Los betabloqueantes tienen importantes efectos secundarios como la depresión en ancianos y la impotencia. Lo que sería realmente útil e interesante sería una comparación directa entre ivabradina y betabloqueantes, pero este estudio es dificil de realizar desde un punto de vista ético. Se está realizando el estudio SHIFT (ivabradina en pacientes con insuficiencia cardiaca. European Society of Cardiology Congress 2008; August 31, 2008; Munich, Germany.
  • 106. La instauración del tratamiento debe ser escalonada y con seguimiento sistemático, intentando alcanzar las dosis objetivo pero teniendo en cuenta las situaciones de intolerancia o potenciación del efecto en sentido perjudicial, asi como cambios en la situación clínica del paciente.
  • 107. Insuficiencia cardiaca Diuréticos: (Congestión) IECA / ARA II Betabloqueante Antagonista de la Aldosterona (GF III-IV NYHA) Otros: Digoxina Vasodilatadores (NTG)

Notas del editor

  1. \n
  2. \n
  3. \n
  4. \n
  5. \n
  6. \n
  7. \n
  8. \n
  9. \n
  10. \n
  11. \n
  12. \n
  13. \n
  14. \n
  15. \n
  16. \n
  17. \n
  18. \n
  19. \n
  20. \n
  21. \n
  22. \n
  23. \n
  24. \n
  25. \n
  26. \n
  27. \n
  28. \n
  29. \n
  30. \n
  31. \n
  32. \n
  33. \n
  34. \n
  35. \n
  36. \n
  37. \n
  38. \n
  39. \n
  40. \n
  41. \n
  42. \n
  43. \n
  44. \n
  45. \n
  46. \n
  47. \n
  48. \n
  49. \n
  50. \n
  51. \n
  52. \n
  53. \n
  54. \n
  55. \n
  56. \n
  57. \n
  58. \n
  59. \n
  60. \n
  61. \n
  62. \n
  63. \n
  64. \n
  65. \n
  66. \n
  67. \n
  68. \n
  69. \n
  70. \n
  71. \n
  72. \n
  73. \n
  74. \n
  75. \n
  76. \n
  77. \n
  78. \n
  79. \n
  80. \n
  81. \n
  82. \n
  83. \n
  84. \n
  85. \n
  86. \n
  87. \n
  88. \n
  89. \n
  90. \n
  91. \n