1. Paciente Varón
Edad 64 años
MC: Disnea
Ant. Pers Enf. Actual Evolución
y
Ex. físico Ex. comp Tratamiento
Discusión
2. Antecedentes Patológicos Personales:
Asma bronquial severo en tratamiento con broncodilatadores.
Anemia crónica conocida desde 2006, sin diagnóstico actualmente, está en estudio.
FRCV: HTA, Dislipemia, Obesidad, Diabetes mellitus tipo II. Exfumador de
puros. Enolismo puntual. Hª cardiológica: Miocardiopatía isquémica (2006);
Enfermedad multivaso; implantación de Stents fármaco-activos Cypher en ADA, de
2 Stents (Liberte y Cypher) en aCX y Stent Endeavor en aCD (2006). Disfunción
sistólica ventricular izquierda moderada-severa con FEVI del 37%, Insuficiencia
mitral leve, Doble lesión aórtica leve (2009). Insuficiencia cardiaca crónica estadio
C AHA/ACC con disnea de pequeños esfuerzos GF III NYHA (muchas veces no
queda claro si es secundaria al Asma o a la cardiopatía), ortopnea de 2 almohadas,
crisis de DPN y alguna crisis de dolor torácico.
En el ECG muestra habitualmente un bloqueo AV de primer grado y BCRI desde
2006.
Tratamiento previo habitual: Levofloxacino (en Tto. al ingreso), Levocetirizina,
Furosemida 40 mg, Espironolactona 25 mg, Enalapril 10 mg, Ferogradumet,
Pantoprazol 20, Inhaladores (Bromuro de ipratropio y Budesonida), Montelukast,
AAS 100, Parche de NTG 10, Atorvastatina 80, Tamsulosina 0,4, Insulina Lantus
0-0-72 e Insulina NovoRapid 32-32-32.
Alergias: No alergias medicamentosas conocidas.
3. • Enfermedad Actual:
Desde hace meses va notando un empeoramiento
progresivo del GF, con disminución de la capacidad de
esfuerzo, progresión de la ortopnea, DPN, y aumento
progresivo de los edemas en MMII.
• Valorado el 13 de octubre en consulta externa, se
aumentaron las dosis de furosemida y se asoció
espironolactona, pero el paciente no mejoró. Acudió a
Urgencias donde fue diagnosticado de infección respiratoria
y se prescribió levofloxacino y aerosolterapia que no
mejoraron la situación.
• El día 30 de octubre acudió a Urgencias por intensificación
de la disnea, ortopnea de 3 almohadas, crisis de DPN y
disnea de reposo, así como aumento de los edemas en
MMII. No presentaba clínica de infección respiratoria ni se
identifícó causa precipitante del cuadro.
4. Examen Físico:
Tª:36.7ºC. TA 148/ 77 mmHg. FC: 96. SatO2: 98% con fiO2 0,21. Taquipneico
a 22 rpm con discreto trabajo respiratorio abdominal. Peso: 104,8 Kg.
Consciente y orientado. No Tolera decúbito dorsal, cama semincorporado.
Normohidratado, palidez cutánea.
Cardio: No ingurgitación yugular. Carótidas rítmicas, simétricas, sin soplos.
Tórax: AC ruidos cardiacos rítmicos, sin soplos ni extratonos. AP: MV
globalmente reducido, sibilancias dispersas en todos los campos y crepitantes
basales bilaterales.
Abdomen: globuloso de difícil exploración, no doloroso, no impresionan
masas ni megalias.
EE: Edemas con fóvea en MMII hasta raíz de muslos. Lesiones pruriginosas
en cara posterior de rodilla derecha, muslos y nalga derecha, eritemato-
descamativas con borde en anillo. Pulsos pedios normales. Sin focalidad
neurológica. Pierna derecha, presenta eritema y edema de consistencia
aumentada y dolor. Con empastamiento en área gemelar, Hoffman dudoso.
5. Analítica en Urgencias
Hb 8,64, Hto 28,27 VCM 89,23 HCM 27,26
Glucosa 109 Urea 53 Na 141 K 4,6 Cl 108
(no le realizaron Cr)
Gases
ph 7,39 pCO2 39,3 pO2 70,9 cHCO3 23,6
24h
Glucosa: Capilar 44, mg/dl en suero 37 mg/dl,
(En Observación NO requirió Insulina)
GPT 86
6. Tratamiento en Urgencias
BPC: Furosemida 250mg en 250 ml S.F / 24h
Enalapril 20mg 1-0-0
Aldactone 25mg 1-0-0
ASS 100mg 0-1-0
Clexane 40, Atorvastatina 80, Omni-ocas 0.4, NTG parches
Aerosoles: Pulmicort 0,5 / Atrovent 500 c/4h
Insulina segun Glucemias
7.
8. - RS a 90 lpm. Bloqueo AV de primer grado con PR 300 ms. BCRI con duración de QRS de 160 ms
9.
10. - Aumento global del índice cardio-torácico. Aumento de ambos hilios de apariencia
vascular. Redistribución vascular. Infiltrado intersticial, más marcado en las bases.
13. ¿Qué tiene el paciente?
Diagnósticos presuntivos: • Insuf. Card. / Asma
14. ¿Qué tiene el paciente?
Diagnósticos presuntivos: • Insuf. Card. / Asma
•TVP pierna derecha / Celulitis
15. ¿Qué tiene el paciente?
Diagnósticos presuntivos: • Insuf. Card. / Asma
•TVP pierna derecha / Celulitis
• Micosis
16. ¿Qué tiene el paciente?
Diagnósticos presuntivos: • Insuf. Card. / Asma
•TVP pierna derecha / Celulitis
• Micosis
•Anemia
17. ¿Qué tiene el paciente?
Diagnósticos presuntivos: • Insuf. Card. / Asma
•TVP pierna derecha / Celulitis
• Micosis
•Anemia
18. ¿Qué tiene el paciente?
Diagnósticos presuntivos: • Insuf. Card. / Asma
•TVP pierna derecha / Celulitis
• Micosis
•Anemia
¿Está en Edema Agudo de Pulmón?
¿ Tiene Asma asociado?
19. ¿Qué tiene el paciente?
Diagnósticos presuntivos: • Insuf. Card. / Asma
•TVP pierna derecha / Celulitis
• Micosis
•Anemia
¿Está en Edema Agudo de Pulmón?
¿ Tiene Asma asociado?
¿ NT-proBNP ?
Se realizó Doppler MID: Negativo para TVP
Se administró tratamiento sistémico y tópico para la micosis
Se administro ATB para la celulitis de la pierna
24. Dilatación moderada de VI con hipertrofia concéntrica moderada e hipocontractilidad global;
contractilidad anómala del septo por bloqueo de rama izquierda. Disfunción sistólica VI
moderada a severa con FEVI 2D del 37%. Disfunción diastólica. Insuficiencia mitral
moderada. Disfunción diastólica VD moderada. Hipertensión pulmonar moderada.
Dilatación biauricular severa. Doble lesión valvular aórtica, ambas ligeras.
25. -
Eco de abdomen:
-
Vesícula y vía biliar sin alteraciones. Páncreas, ambos riñones y
retroperitoneo sin alteraciones. Hígado de tamaño normal, borde liso,
ecogenicidad homogénea sin LOES; ligero aumento del grosor de vv.
Suprahepáticas compatible con hígado de éxtasis. Esplenomegalia de 176
mm. NO se aprecia líquido libre intraperitoneal ni otros signos de
hipertensión portal.
Analítica: (07/11(2011)
Hemograma:
Leucocitos 4,1
Hb 7,6 (12,40-15,30 g/dl), Hto 24,9 (37,0-49,0%),
28. Anemia - IC
Como resultado de una falta de una definición consistente y establecida de la
anemia en la IC, su prevalencia en pacientes con IC varía enormemente, entre el
4 y el 70%.
La prevalencia de la anemia aumenta con la gra- vedad de la IC, la edad avanzada,
el sexo femenino, la enfermedad renal y otras comorbilidades
La corrección de la anemia no se ha establecido como parte del tratamiento
sistemático de la IC.
No se recomienda la realización de transfusión de sangre como medida aislada en el
tratamiento de la anemia asociada a enfermedades crónicas en la IC.
Posibles opciones de tratamiento:
- Uso de estimuladores de la eritropoyetina, combinado con la
administración de hierro para aumentar la producción de glóbulos rojos,
aunque su eficacia no ha sido establecida definitivamente
Transfusión de CH si sintomatología anémica:
– <5 g/dl: Sí transfusión.
– 5-9 g/dl: Decisión clínica.
– >9 g/dl: Casi nunca.
En general el objetivo es Hb>= 8 g/l
29. Elección del tratamiento definitivo
Problemas:
¿Asma? B-Bloqueante ?
Anemia Transfusión CH ?
Espironolactona ó Eplerenona
Como mejorar el pronóstico
31. Tratamiento en el ingreso
Perfusión de Furosemida durante 36 horas, consiguiendo un balance negativo
importante.
Se instauró tratamiento con Metilprednisolona (1mg /kg/24h) 3 dias, con mejoría de las
sibilancias, pero manteniendo cierto grado de disnea de minimos esfuerzos. Dicho
tratamiento requirió un ajuste de la pauta de Insulina.
Continuando la administración de diuréticos vía oral finalmente se obtuvo una pérdida
de peso global de 6 kg, con mejoría de la disnea, la auscultación pulmonar (sibilancias)
y de los edemas.
32. Tratamiento en el ingreso
Perfusión de Furosemida durante 36 horas, consiguiendo un balance negativo
importante.
Se instauró tratamiento con Metilprednisolona (1mg /kg/24h) 3 dias, con mejoría de las
sibilancias, pero manteniendo cierto grado de disnea de minimos esfuerzos. Dicho
tratamiento requirió un ajuste de la pauta de Insulina.
Continuando la administración de diuréticos vía oral finalmente se obtuvo una pérdida
de peso global de 6 kg, con mejoría de la disnea, la auscultación pulmonar (sibilancias)
y de los edemas.
Se transfunde 1 concentrado de hematíes (2-4 ml /Kg/ hora) apreciandose mejoría de la
disnea
33. Tratamiento en el ingreso
Perfusión de Furosemida durante 36 horas, consiguiendo un balance negativo
importante.
Se instauró tratamiento con Metilprednisolona (1mg /kg/24h) 3 dias, con mejoría de las
sibilancias, pero manteniendo cierto grado de disnea de minimos esfuerzos. Dicho
tratamiento requirió un ajuste de la pauta de Insulina.
Continuando la administración de diuréticos vía oral finalmente se obtuvo una pérdida
de peso global de 6 kg, con mejoría de la disnea, la auscultación pulmonar (sibilancias)
y de los edemas.
Se transfunde 1 concentrado de hematíes (2-4 ml /Kg/ hora) apreciandose mejoría de la
disnea
Tratamiento V.O
• FUROSEMIDA 40 MG: 3-0-0.
• EPLERENONA 25 MG: 1-0-0.
• ENALAPRIL 20 MG: ½-0-0.
• IVABRADINA 5 MG: 1-0-1.
• AAS 100 MG: 0-1-0.
• ATORVASTATINA 80 MG: 0-0-1.
• PARCHE DE NITROGLICERINA 10 MG: 10 horas al día.
34. Ivabradina: Antianginoso indicado en:
- Angina estable que no tolera betabloqueante.
- Se puede asociar a betabloqueantes.
- Solo tiene efectos en RS (en FA NO, actúa sobre el nodo AV)
- Disminuyen la FC y con ello el consumo de oxígeno.
- Contraindicado en IC Grado III-IV NYHA
- No se recomienda con Antagonistas del calcio que reducen FC
(verapamilo, diltiazem)
- Dosis: 5mg / 12 h y 2,5mg/ 12 h (> 75 años)
35. Resincronización + DAI
– Se recomienda la TRC-P en pacientes en clase funcional III-IV de la NYHA que
permanecen sintomáticos a pesar de tratamiento médico óptimo y que tienen una
fracción de eyección disminuida (FEVI ≤ 35%) y prolongación QRS (ancho QRS ≥
120 ms) para reducir la morbimortalidad.
Grado de recomendación I, nivel de evidencia A
– Se recomienda la TRC con desfibrilador implantable (TRC-D) en pacientes en clase
funcional III-IV de la NYHA que permanecen sintomáticos a pesar de tratamiento
médico óptimo y que tienen una fracción de eyección disminuida (FEVI ≤ 35%) y
prolongación QRS (ancho QRS ≥ 120 ms) para reducir la morbimortalidad.
Grado de recomendación I, nivel de evidencia A
– No se han investigado adecuadamente las ventajas de la TRC-D frente a la TRC-P
en cuanto a la supervivencia. A partir de la evidencia disponible sobre la eficacia de los
desfibriladores implantables en la prevención de la muerte súbita, en la práctica clínica
se prefiere por lo general la TRC-D en pacientes que cumplen los criterios de la TRC,
incluida una expectativa de vida con buen estado funcional > 1 año.
36. Se envia al paciente a la Unidad de Arritmología de referencia para
valorar implicación de la enfermedad coronaria en la insuficiencia
mitral con vistas a realizar Terapia de Resincronización cardiaca +
Desfibrilador implantable.
37. INSUFICIENCIA
CARDIACA
Presentación de un caso clínico...
Actualización en el manejo
Resid: Dr. Olsen Aparicio Cao
Tutor: Dr Jose A. Gómez Guindal
38. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008).
Versión corregida 03/03/2010. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1-1329.e70
39. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008).
Versión corregida 03/03/2010. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1-1329.e70
40. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008).
Versión corregida 03/03/2010. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1-1329.e70
44. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:
➡
2 criterios mayores ó
➡
1 criterio mayor y 2 menores
45. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:
➡
2 criterios mayores ó
➡
1 criterio mayor y 2 menores
➡
La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo
46. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:
➡
2 criterios mayores ó
➡
1 criterio mayor y 2 menores
➡
La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo
justifique.
47. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:
➡
2 criterios mayores ó
➡
1 criterio mayor y 2 menores
➡
La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo
justifique.
CRITERIOS MAYORES
48. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:
➡
2 criterios mayores ó
➡
1 criterio mayor y 2 menores
➡
La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo
justifique.
CRITERIOS MAYORES
•! Disnea paroxística nocturna
49. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:
➡
2 criterios mayores ó
➡
1 criterio mayor y 2 menores
➡
La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo
justifique.
CRITERIOS MAYORES
•! Disnea paroxística nocturna
•! Ingurgitación yugular
50. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:
➡
2 criterios mayores ó
➡
1 criterio mayor y 2 menores
➡
La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo
justifique.
CRITERIOS MAYORES
•! Disnea paroxística nocturna
•! Ingurgitación yugular
• Estertores • Cardiomegalia
51. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:
➡
2 criterios mayores ó
➡
1 criterio mayor y 2 menores
➡
La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo
justifique.
CRITERIOS MAYORES
•! Disnea paroxística nocturna
•! Ingurgitación yugular
• Estertores • Cardiomegalia
•! Edema agudo de pulmón
52. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:
➡
2 criterios mayores ó
➡
1 criterio mayor y 2 menores
➡
La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo
justifique.
CRITERIOS MAYORES
•! Disnea paroxística nocturna
•! Ingurgitación yugular
• Estertores • Cardiomegalia
•! Edema agudo de pulmón
•! Galope (tercer ruido)
53. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:
➡
2 criterios mayores ó
➡
1 criterio mayor y 2 menores
➡
La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo
justifique.
CRITERIOS MAYORES
•! Disnea paroxística nocturna
•! Ingurgitación yugular
• Estertores • Cardiomegalia
•! Edema agudo de pulmón
•! Galope (tercer ruido)
•! Aumento de presión venosa > 16 cm de H2O
54. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:
➡
2 criterios mayores ó
➡
1 criterio mayor y 2 menores
➡
La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo
justifique.
CRITERIOS MAYORES
•! Disnea paroxística nocturna
•! Ingurgitación yugular
• Estertores • Cardiomegalia
•! Edema agudo de pulmón
•! Galope (tercer ruido)
•! Aumento de presión venosa > 16 cm de H2O
•! Reflujo hepato-yugular
55. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:
➡
2 criterios mayores ó
➡
1 criterio mayor y 2 menores
➡
La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo
justifique.
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
•! Disnea paroxística nocturna
•! Ingurgitación yugular
• Estertores • Cardiomegalia
•! Edema agudo de pulmón
•! Galope (tercer ruido)
•! Aumento de presión venosa > 16 cm de H2O
•! Reflujo hepato-yugular
56. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:
➡
2 criterios mayores ó
➡
1 criterio mayor y 2 menores
➡
La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo
justifique.
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
(No atribuibles a otra causa)
•! Disnea paroxística nocturna
•! Ingurgitación yugular
• Estertores • Cardiomegalia
•! Edema agudo de pulmón
•! Galope (tercer ruido)
•! Aumento de presión venosa > 16 cm de H2O
•! Reflujo hepato-yugular
57. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:
➡
2 criterios mayores ó
➡
1 criterio mayor y 2 menores
➡
La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo
justifique.
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
(No atribuibles a otra causa)
•! Disnea paroxística nocturna
•! Edema maleolar
•! Ingurgitación yugular
• Estertores • Cardiomegalia
•! Edema agudo de pulmón
•! Galope (tercer ruido)
•! Aumento de presión venosa > 16 cm de H2O
•! Reflujo hepato-yugular
58. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:
➡
2 criterios mayores ó
➡
1 criterio mayor y 2 menores
➡
La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo
justifique.
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
(No atribuibles a otra causa)
•! Disnea paroxística nocturna
•! Edema maleolar
•! Ingurgitación yugular
•! Tos nocturna
• Estertores • Cardiomegalia
•! Edema agudo de pulmón
•! Galope (tercer ruido)
•! Aumento de presión venosa > 16 cm de H2O
•! Reflujo hepato-yugular
59. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:
➡
2 criterios mayores ó
➡
1 criterio mayor y 2 menores
➡
La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo
justifique.
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
(No atribuibles a otra causa)
•! Disnea paroxística nocturna
•! Edema maleolar
•! Ingurgitación yugular
•! Tos nocturna
• Estertores • Cardiomegalia
•! Disnea de esfuerzo
•! Edema agudo de pulmón
•! Galope (tercer ruido)
•! Aumento de presión venosa > 16 cm de H2O
•! Reflujo hepato-yugular
60. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:
➡
2 criterios mayores ó
➡
1 criterio mayor y 2 menores
➡
La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo
justifique.
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
(No atribuibles a otra causa)
•! Disnea paroxística nocturna
•! Edema maleolar
•! Ingurgitación yugular
•! Tos nocturna
• Estertores • Cardiomegalia
•! Disnea de esfuerzo
•! Edema agudo de pulmón
• Hepatomegalia
•! Galope (tercer ruido)
•! Aumento de presión venosa > 16 cm de H2O
•! Reflujo hepato-yugular
61. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:
➡
2 criterios mayores ó
➡
1 criterio mayor y 2 menores
➡
La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo
justifique.
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
(No atribuibles a otra causa)
•! Disnea paroxística nocturna
•! Edema maleolar
•! Ingurgitación yugular
•! Tos nocturna
• Estertores • Cardiomegalia
•! Disnea de esfuerzo
•! Edema agudo de pulmón
• Hepatomegalia
•! Galope (tercer ruido)
•! Derrame pleural
•! Aumento de presión venosa > 16 cm de H2O
•! Reflujo hepato-yugular
62. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:
➡
2 criterios mayores ó
➡
1 criterio mayor y 2 menores
➡
La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo
justifique.
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
(No atribuibles a otra causa)
•! Disnea paroxística nocturna
•! Edema maleolar
•! Ingurgitación yugular
•! Tos nocturna
• Estertores • Cardiomegalia
•! Disnea de esfuerzo
•! Edema agudo de pulmón
• Hepatomegalia
•! Galope (tercer ruido)
•! Derrame pleural
•! Aumento de presión venosa > 16 cm de H2O
•! Disminución de la capacidad
•! Reflujo hepato-yugular
63. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:
➡
2 criterios mayores ó
➡
1 criterio mayor y 2 menores
➡
La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo
justifique.
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
(No atribuibles a otra causa)
•! Disnea paroxística nocturna
•! Edema maleolar
•! Ingurgitación yugular
•! Tos nocturna
• Estertores • Cardiomegalia
•! Disnea de esfuerzo
•! Edema agudo de pulmón
• Hepatomegalia
•! Galope (tercer ruido)
•! Derrame pleural
•! Aumento de presión venosa > 16 cm de H2O
•! Disminución de la capacidad
•! Reflujo hepato-yugular
vital hasta 1/3 de la máxima
64. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:
➡
2 criterios mayores ó
➡
1 criterio mayor y 2 menores
➡
La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo
justifique.
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
(No atribuibles a otra causa)
•! Disnea paroxística nocturna
•! Edema maleolar
•! Ingurgitación yugular
•! Tos nocturna
• Estertores • Cardiomegalia
•! Disnea de esfuerzo
•! Edema agudo de pulmón
• Hepatomegalia
•! Galope (tercer ruido)
•! Derrame pleural
•! Aumento de presión venosa > 16 cm de H2O
•! Disminución de la capacidad
•! Reflujo hepato-yugular
vital hasta 1/3 de la máxima
•! Taquicardia > 120 lpm
65. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:
➡
2 criterios mayores ó
➡
1 criterio mayor y 2 menores
➡
La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo
justifique.
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
(No atribuibles a otra causa)
•! Disnea paroxística nocturna
•! Edema maleolar
•! Ingurgitación yugular
•! Tos nocturna
• Estertores • Cardiomegalia
•! Disnea de esfuerzo
•! Edema agudo de pulmón
• Hepatomegalia
•! Galope (tercer ruido)
•! Derrame pleural
•! Aumento de presión venosa > 16 cm de H2O
•! Disminución de la capacidad
•! Reflujo hepato-yugular
vital hasta 1/3 de la máxima
•! Taquicardia > 120 lpm
CRITERIO MAYOR O MENOR
•! Pérdida de peso superior a 4,5 Kg en 5 días en respuesta al tratamiento
66. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008).
Versión corregida 03/03/2010. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1-1329.e70
67. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008).
Versión corregida 03/03/2010. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1-1329.e70
68. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008).
Versión corregida 03/03/2010. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1-1329.e70
69. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008).
Versión corregida 03/03/2010. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1-1329.e70
71. NT-proBNP
Se producen en las células del miocardio y lo hacen en mayor o menor cantidad en función de las
presiones intracavitarias de aurículas y ventrículos.
72. NT-proBNP
Se producen en las células del miocardio y lo hacen en mayor o menor cantidad en función de las
presiones intracavitarias de aurículas y ventrículos.
Algunas guías apuntan que su determinación podría ser útil en el diagnostico diferencial de la
disnea de origen cardíaco o respiratorio en situaciones urgentes de diagnóstico incierto
apoyándose en que su uso disminuye el tiempo de estancia hospitalaria y el coste del tratamiento
(ACCF/AHA, 2009).
73. NT-proBNP
Se producen en las células del miocardio y lo hacen en mayor o menor cantidad en función de las
presiones intracavitarias de aurículas y ventrículos.
Algunas guías apuntan que su determinación podría ser útil en el diagnostico diferencial de la
disnea de origen cardíaco o respiratorio en situaciones urgentes de diagnóstico incierto
apoyándose en que su uso disminuye el tiempo de estancia hospitalaria y el coste del tratamiento
(ACCF/AHA, 2009).
Algunos trabajos lo contradicen (Schneider HG, 2009) y su utilidad diagnóstica sigue sin estar
claramente definida (Agency for Healthcare Research and Quality, 2006). Por sí solo no permite
confirmar ni excluir la existencia de IC y su uso debe ser siempre acompañado de una valoración
clínica y de otras pruebas complementarias (ACCF/AHA, 2009).
74. NT-proBNP
Se producen en las células del miocardio y lo hacen en mayor o menor cantidad en función de las
presiones intracavitarias de aurículas y ventrículos.
Algunas guías apuntan que su determinación podría ser útil en el diagnostico diferencial de la
disnea de origen cardíaco o respiratorio en situaciones urgentes de diagnóstico incierto
apoyándose en que su uso disminuye el tiempo de estancia hospitalaria y el coste del tratamiento
(ACCF/AHA, 2009).
Algunos trabajos lo contradicen (Schneider HG, 2009) y su utilidad diagnóstica sigue sin estar
claramente definida (Agency for Healthcare Research and Quality, 2006). Por sí solo no permite
confirmar ni excluir la existencia de IC y su uso debe ser siempre acompañado de una valoración
clínica y de otras pruebas complementarias (ACCF/AHA, 2009).
A pesar de que su elevación se correlaciona con mal pronóstico y que el tratamiento
habitualmente hace que sus niveles desciendan, su utilidad para valorar el pronóstico de la IC y
la eficacia del tratamiento es discutible.
75. NT-proBNP
Se producen en las células del miocardio y lo hacen en mayor o menor cantidad en función de las
presiones intracavitarias de aurículas y ventrículos.
Algunas guías apuntan que su determinación podría ser útil en el diagnostico diferencial de la
disnea de origen cardíaco o respiratorio en situaciones urgentes de diagnóstico incierto
apoyándose en que su uso disminuye el tiempo de estancia hospitalaria y el coste del tratamiento
(ACCF/AHA, 2009).
Algunos trabajos lo contradicen (Schneider HG, 2009) y su utilidad diagnóstica sigue sin estar
claramente definida (Agency for Healthcare Research and Quality, 2006). Por sí solo no permite
confirmar ni excluir la existencia de IC y su uso debe ser siempre acompañado de una valoración
clínica y de otras pruebas complementarias (ACCF/AHA, 2009).
A pesar de que su elevación se correlaciona con mal pronóstico y que el tratamiento
habitualmente hace que sus niveles desciendan, su utilidad para valorar el pronóstico de la IC y
la eficacia del tratamiento es discutible.
Es una prueba de alta sensibilidad y alto valor predictivo negativo por lo que podría utilizarse
para descartar el diagnóstico de IC en pacientes sin infarto agudo de miocardio (ACCF/AHA,
2009; NICE, 2010).
76. NT-proBNP
Se producen en las células del miocardio y lo hacen en mayor o menor cantidad en función de las
presiones intracavitarias de aurículas y ventrículos.
Algunas guías apuntan que su determinación podría ser útil en el diagnostico diferencial de la
disnea de origen cardíaco o respiratorio en situaciones urgentes de diagnóstico incierto
apoyándose en que su uso disminuye el tiempo de estancia hospitalaria y el coste del tratamiento
(ACCF/AHA, 2009).
Algunos trabajos lo contradicen (Schneider HG, 2009) y su utilidad diagnóstica sigue sin estar
claramente definida (Agency for Healthcare Research and Quality, 2006). Por sí solo no permite
confirmar ni excluir la existencia de IC y su uso debe ser siempre acompañado de una valoración
clínica y de otras pruebas complementarias (ACCF/AHA, 2009).
A pesar de que su elevación se correlaciona con mal pronóstico y que el tratamiento
habitualmente hace que sus niveles desciendan, su utilidad para valorar el pronóstico de la IC y
la eficacia del tratamiento es discutible.
Es una prueba de alta sensibilidad y alto valor predictivo negativo por lo que podría utilizarse
para descartar el diagnóstico de IC en pacientes sin infarto agudo de miocardio (ACCF/AHA,
2009; NICE, 2010).
Debemos tener en cuenta que también se eleva en pacientes con más de 70 años, sexo
femenino, con hipoxemia, isquemia miocárdica, cirrosis hepática, insuficiencia renal, sepsis o
infecciones.
77. Gráfico para el diagnóstico de la insuficiencia cardiaca con péptidos natriuréticos en
pacientes sin tratar con síntomas de insuficiencia cardiaca.
Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008).
Versión corregida 03/03/2010. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1-1329.e70
79. Elección del Tratamiento
1.- Diuréticos (Alivio de síntomas y signos de congestión venosa pulmonar y sistémica)
- De Asa: TAS <90, Hiponatremia grave ó Acidosis: NO RESPONDEN
- Bolo IV inicial:
Furosemida 20-40mg, Bumetanida 0,5-1mg, Torasemida 10-20mg
- Si Tto. previo con diurético oral crónico: Infusión continua tras dosis de inicio.
Dosis total de Furosemida < 100mg las primeras 6h y 240mg /24 h.
- Diuréticos de Asa producen Alcalosis metabolica por retención de HCO3
Vigilar Iones, Creatinina y Gases venosos
80. Elección del Tratamiento
1.- Diuréticos (Alivio de síntomas y signos de congestión venosa pulmonar y sistémica)
- De Asa: TAS <90, Hiponatremia grave ó Acidosis: NO RESPONDEN
- Bolo IV inicial:
Furosemida 20-40mg, Bumetanida 0,5-1mg, Torasemida 10-20mg
- Si Tto. previo con diurético oral crónico: Infusión continua tras dosis de inicio.
Dosis total de Furosemida < 100mg las primeras 6h y 240mg /24 h.
- Diuréticos de Asa producen Alcalosis metabolica por retención de HCO3
Vigilar Iones, Creatinina y Gases venosos
- No uso de Tiazidas si TFG < 30ml/min, excepto como medicación coadyuvante a diuréticos
de Asa
- Si resistencia diurética:
Combinar Tiazida con diurético de Asa: HCTZ 25mg V.O
Espironolactona, Eplerenona 25-50mg /24h V.O
- Siempre son preferibles los Antagonistas de la Aldosterona frente a otros diuréticos
ahorradores de potasio.
81. Antagonistas de la Aldosterona (I B):
Reducen el número de ingresos por empeoramineto de la IC y aumentan supervivencia
si se añaden al tratamiento incluídos los IECA.
Indicados en: FEVI <35%, IC GF III-IV NYHA, Dosis óptima de BBloq, IECA o ARAII.
82. Antagonistas de la Aldosterona (I B):
Reducen el número de ingresos por empeoramineto de la IC y aumentan supervivencia
si se añaden al tratamiento incluídos los IECA.
Indicados en: FEVI <35%, IC GF III-IV NYHA, Dosis óptima de BBloq, IECA o ARAII.
Eplerenona:
83. Antagonistas de la Aldosterona (I B):
Reducen el número de ingresos por empeoramineto de la IC y aumentan supervivencia
si se añaden al tratamiento incluídos los IECA.
Indicados en: FEVI <35%, IC GF III-IV NYHA, Dosis óptima de BBloq, IECA o ARAII.
Eplerenona:
2 estudios:
EPHESUS: (IMA con FEVI <40% + IC ó DM): RRR del 15% de muertes.
84. Antagonistas de la Aldosterona (I B):
Reducen el número de ingresos por empeoramineto de la IC y aumentan supervivencia
si se añaden al tratamiento incluídos los IECA.
Indicados en: FEVI <35%, IC GF III-IV NYHA, Dosis óptima de BBloq, IECA o ARAII.
Eplerenona:
2 estudios:
EPHESUS: (IMA con FEVI <40% + IC ó DM): RRR del 15% de muertes.
EMPHASIS-HF
Evalúa los efectos de Eplerenona agregado al tratamiento estandar en pacientes con
IC y síntomas leves con GF II NYHA.
- Menor mortalidad y disminución de la tasa de reigreso por IC
85. Espironolactona
Estudio: RALES (Randomized Aldactone Evaluation Study)
Evalúa los efectos de Espironolactona agregado al tratamiento estandar con IECA,
Beta-Bloqueante, Digoxina y diuréticos.
- Efectos favorables adicionales a los obtenidos con el Tto convencional en IC
crónica GF III-IV NYHA con disfunción sistólica de VI.
...
Espironolactona / Eplerenona
- Pueden causar hiperpotasemia y empeoramiento de la función renal
- La espironolactona puede producir ginecomastia dolorosa en varones (RALES
10%)
86. IECA (1A): Indicados en pacientes con:
- FEVI<40% independientemente de los síntomas
- IC sintomática
Mejoran:
- Función ventricular
- Estado del paciente
- Supervivencia
- Reduce ingresos hospitalarios
87. IECA (1A): Indicados en pacientes con:
- FEVI<40% independientemente de los síntomas
- IC sintomática
Mejoran:
- Función ventricular
- Estado del paciente
- Supervivencia
- Reduce ingresos hospitalarios
Ensayos clínicos: CONSENSUS (RRR 27%), SOLVD-Treatment (RRR 16%)
Pacientes con IC leve a grave aleatorizados a placebo o Enalapril (la mayoría también
tenían asociado Digoxina, diuréticos y beta-bloqueantes; en el CONSENSUS, también
se usó Espironolactona)
Todos los efectos fueron beneficios adicionales con respecto al tratamiento
convencional
En otros estudios sobre IAM con Captopril (SAVE), Ramipril (AIRE) y Trandolapril
(TRACE) RRR 26% (muertes) y RRR 27% (muertes ó ingresos por IC). Ramipril ha
demostrado efecto de prevención vascular.
88. Antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA II)
Indicados en:
Pacientes con IC + FEVI <= 40% que siguen sintomáticos a pesar de
Tto. óptimo con IECA y Beta-bloquedores, excepto cuando incluyan un
antagonista de la aldosterona, esten contraindicados por otro motivo, o
no se toleren bien.
89. Antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA II)
Indicados en:
Pacientes con IC + FEVI <= 40% que siguen sintomáticos a pesar de
Tto. óptimo con IECA y Beta-bloquedores, excepto cuando incluyan un
antagonista de la aldosterona, esten contraindicados por otro motivo, o
no se toleren bien.
- Pueden empeorar funcion renal, causar hiperpotasemia e hipotensión
sintomática (similar a los IECA)
- Comprobar funcion renal y electrolitos en la primera semana antes
de empezar el tratamiento
- No causan tos.
(1A): - Reducción del riesgo de muerte por causas cardiovasculares
(IIa B): - Tratamiento alternativo en intolerancia a los IECA
90. Antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA II)
2 ensayos clínicos fundamentales: Val-HeFT y CHARM-Added
Pacientes con IC sintomática leve a grave:
Aleatorizados a placebo o Tto. con ARA II (Valsartan y Candesartan) + IECA, en
algunos pacientes también un Beta-bloqueante. Un % menor estaba tratado con
Espironolactona.
- ARA II reducen el riesgo de hospitalización por empeoramiento de IC
- Mejoría de los síntomas y de la calidad de vida.
CHARM-Added:
- Candesartan RRR 16% de muerte por causas cardiovasculares. Beneficio
adicional al tratamiento convencional con diuréticos, digoxina, IECA y
betabloqueante.
92. Elección del Beta-bloqueante: (Generalidades)
- Indicado en todos los pacientes con IC sintomática y FEVI <=
40% (Excepto intolerancia o contraindicación)
93. Elección del Beta-bloqueante: (Generalidades)
- Indicado en todos los pacientes con IC sintomática y FEVI <=
40% (Excepto intolerancia o contraindicación)
- Mejoran FV, bienestar del paciente, reducen ingresos por
empeoramiento de IC y aumentan la supervivencia
94. Elección del Beta-bloqueante: (Generalidades)
- Indicado en todos los pacientes con IC sintomática y FEVI <=
40% (Excepto intolerancia o contraindicación)
- Mejoran FV, bienestar del paciente, reducen ingresos por
empeoramiento de IC y aumentan la supervivencia
- Existen mas estudios de distribución aleatoria con
betabloqueantes que con IECA.
95. Elección del Beta-bloqueante: (Generalidades)
- Indicado en todos los pacientes con IC sintomática y FEVI <=
40% (Excepto intolerancia o contraindicación)
- Mejoran FV, bienestar del paciente, reducen ingresos por
empeoramiento de IC y aumentan la supervivencia
- Existen mas estudios de distribución aleatoria con
betabloqueantes que con IECA.
- En pacientes descompensados, puede ser necesario reducir
la dosis de betabloqueantes o en situaciones graves
suspender temporalmente. (Inestabilidad hemodinámica)
96. Elección del Beta-bloqueante: (Generalidades)
- Indicado en todos los pacientes con IC sintomática y FEVI <=
40% (Excepto intolerancia o contraindicación)
- Mejoran FV, bienestar del paciente, reducen ingresos por
empeoramiento de IC y aumentan la supervivencia
- Existen mas estudios de distribución aleatoria con
betabloqueantes que con IECA.
- En pacientes descompensados, puede ser necesario reducir
la dosis de betabloqueantes o en situaciones graves
suspender temporalmente. (Inestabilidad hemodinámica)
- Contraindicados en IAM por consumo de cocaína (efecto
vasoconstrictor)
97. 3 estudios fundamentales: CIBIS II, COPERNICUS, MERIT-HF
Pacientes aleatorizados a placebo o betabloqueante:
Bisoprolol, Carvedilol, Metoprolol succinato (liberación lenta), la mayoría de los pacientes
tenían asociados: IECA o ARAII, diurético y mas de la mitad digoxina.
98. 3 estudios fundamentales: CIBIS II, COPERNICUS, MERIT-HF
Pacientes aleatorizados a placebo o betabloqueante:
Bisoprolol, Carvedilol, Metoprolol succinato (liberación lenta), la mayoría de los pacientes
tenían asociados: IECA o ARAII, diurético y mas de la mitad digoxina.
- Se demostró que los betabloqueantes reducen la mortalidad RRR 34% y los
ingresos por empeoramiento RRR 28-36% durante el primer año de Tto.
- Mejoría del bienestar referido por los propios pacientes, como efecto añadido
al Tto. convencional (incluía IECA).
99. 3 estudios fundamentales: CIBIS II, COPERNICUS, MERIT-HF
Pacientes aleatorizados a placebo o betabloqueante:
Bisoprolol, Carvedilol, Metoprolol succinato (liberación lenta), la mayoría de los pacientes
tenían asociados: IECA o ARAII, diurético y mas de la mitad digoxina.
- Se demostró que los betabloqueantes reducen la mortalidad RRR 34% y los
ingresos por empeoramiento RRR 28-36% durante el primer año de Tto.
- Mejoría del bienestar referido por los propios pacientes, como efecto añadido
al Tto. convencional (incluía IECA).
Estudio: SENIORS
- Nevibolol es efectivo en ancianos (Edad media 76 años) por disminución del
mortalidad y hospitalización por causas cardiovasculares RRR 14% en objetivos
combinados.
Nevibolol es de elección en arteriopatía periférica, no empeora la disfunción
eréctil.
Estudio COMET:
- Carvedilol aumenta la supervivencia comparado con Metoprolol tartrato de
acción corta (diferente de la formulación succinato liberacion lenta usado en el
estudio MERIT-HF)
101. Digoxina
- IC sintomatica y FA: Reduce frecuencia ventricular rápida.
- FA y FEVI < =40%: Usar para controlar FC además de un betabloqueante o
antes que este.
- RS, IC sintomática y FEVI<=40%: (Además de un IECA) Mejora función
Ventricular, bienestar del paciente y reduce ingresos por empeoramiento de la IC
pero no tiene efectos sobre la supervivencia.
- Controla FC en reposo pero no en el ejercicio.
- Contraindicada en:
Bloqueo AV II y III grado, sin marcapasos permanente.
Sd. de pre-excitación e intolerancia a la digoxina
102. Digoxina
- IC sintomatica y FA: Reduce frecuencia ventricular rápida.
- FA y FEVI < =40%: Usar para controlar FC además de un betabloqueante o
antes que este.
- RS, IC sintomática y FEVI<=40%: (Además de un IECA) Mejora función
Ventricular, bienestar del paciente y reduce ingresos por empeoramiento de la IC
pero no tiene efectos sobre la supervivencia.
- Controla FC en reposo pero no en el ejercicio.
- Contraindicada en:
Bloqueo AV II y III grado, sin marcapasos permanente.
Sd. de pre-excitación e intolerancia a la digoxina
Estudio: DIG:
Pacientes con FEVI<=45% aleatorizados a placebo o digoxina 0,25 mg /día +
diurético + IECA
- No alteró la mortalidad por ninguna causa, pero si RRR 28% para ingresos
hospitalarios por empeoramiento de la IC.
103. Vasodilatadores:
- Nitroglicerina: En IC aguda sin hipotensión sintomática
Mejoran la congestión pulmonar sin afectar vol. de eyección ni la
demanda miocárdica de oxígeno.
104. Vasodilatadores:
- Nitroglicerina: En IC aguda sin hipotensión sintomática
Mejoran la congestión pulmonar sin afectar vol. de eyección ni la
demanda miocárdica de oxígeno.
Ivabradina: Antianginoso indicado en:
- Angina estable que no tolera betabloqueante.
- Se puede asociar a betabloqueantes.
- Solo tiene efectos en RS (en FA NO, actúa sobre el nodo AV)
- Disminuyen la FC y con ello el consumo de oxígeno.
- Contraindicado en IC Grado III-IV NYHA
- No se recomienda con Antagonistas del calcio que reducen FC
(verapamilo, diltiazem)
- Dosis: 5mg / 12 h y 2,5mg/ 12 h (> 75 años)
105. Estudio BEAUTIFUL:
Ivabradina en pacientes con enfermedad coronaria y disfunción
sistólica VI. Septiembre de 2008
En el estudio se enrolaron 10.917 pacientes con enfermedad coronaria y disfunción sistólica
VI, que se aleatorizaron a terapia con ivabradina (inicialmente 5 mg cada 12 horas con el
objetivo de alcanzar 7.5 mg cada 12 horas si se toleraba) o con placebo.
A los 19 meses de seguimiento, la ivabradiva había reducido la frecuencia cardiaca en 6 lpm
pero no el end point primario combinado de muerte cardiovascular o ingreso por infarto o
insuficiencia cardiaca. En los pacientes con frecuencias cardiacas iniciales de 70 lpm o
mayores, la ivabradina redujo la tasa de ingreso por infarto y la necesidad de
revascularización pero siguió sin tener efecto sobre el end point primario combinado.
El fármaco fue bien tolerado. El estudio no aclara si la ivabradina es útil en los pacientes
tratados con betabloqueante. Lo que si parece claro es su papel en pacientes que no toleran
el betabloqueo. Los betabloqueantes tienen importantes efectos secundarios como la
depresión en ancianos y la impotencia.
Lo que sería realmente útil e interesante sería una comparación directa entre ivabradina y
betabloqueantes, pero este estudio es dificil de realizar desde un punto de vista ético.
Se está realizando el estudio SHIFT (ivabradina en pacientes con insuficiencia cardiaca.
European Society of Cardiology Congress 2008; August 31, 2008; Munich, Germany.
106. La instauración del tratamiento debe ser escalonada y con seguimiento
sistemático, intentando alcanzar las dosis objetivo pero teniendo en cuenta
las situaciones de intolerancia o potenciación del efecto en sentido
perjudicial, asi como cambios en la situación clínica del paciente.