+ 
Presentación de caso: 
Ataxia por hipoglicemia 
Nicolás Ordaz Retamal 
Interno de Medicina 
Universidad de Talca
+ 
Caso clínico 
 Paciente de sexo femenino, 28 años, con antecedente de DM 
tipo 2 (?) insulino-requiriente, derivada el 18 de Junio de 
2014 desde consulta particular por cuadro de 2 semanas de 
evolución caracterizado por ataxia y dismetría, de intensidad 
creciente. 
 En las ultimas 48 horas, movimientos involuntarios asociados 
a incapacidad funcional importante.
+ 
Caso clínico 
 Antecedente mórbidos 
 G3P2A1. Durante primer embarazo durante año 2005 con 
diagnóstico de diabetes gestacional. 
 Hospitalizada el año 2011 con diagnóstico de estado 
hiperglicémico hiperosmolar no cetósico. Debut diabético. 
Paciente asintomática, sin hallazgos al examen físico, sin 
descompensante determinado. Evolución favorable durante 
hospitalización. Alta con hipoglicemiantes orales a los 3 días de 
hospitalización 
 El año 2013 se hospitaliza con diagnóstico de cetoacidosis 
diabética. Sin descompensante determinado. Alta con Insulina 
NPH 24 U AM y 10 U PM
+ 
Caso clínico 
 Antecedentes mórbidos 
 Año 2014 hospitalizaciones por: 
 Cetoacidosis diabética en Abril de 2014. Paciente en manejo 
sólo con hipoglicemiantes orales. Evolución favorable a 
insulinoterapia y manejo de volumen e hidroelectrolítico. Alta a los 
6 días con insulinoterapia y control en policlínico de medicina. 
 Tiroiditis subaguda con tirotoxicosis en Mayo de 2014. Al 
ingreso con bocio difuso doloroso, taquicardia sinusal y temblor 
fino de EESS. TAC de cuello sin alteraciones. TSH de 1,16 
IU/mL. Alta a 48 horas con control en medicina interna con 
anticuerpos anti-TPO y T4 libre. 
 Desde última hospitalización, paciente refiere múltiples episodios 
de hipoglicemia.
+ 
Caso clínico 
 Al examen físico, paciente afebril, con FC de 118 x’. P/A 132/68 
mmHg. HGT 120. Vigil y orientada en tiempo y espacio. 
Respuesta verbal atingente. Sin focalidad motora aparente. 
Dismetría (+) Ataxia (+) 
 En el laboratorio de ingreso destaca: 
 Perfil hematológico normal 
 Sedimento de orina no sugerente de ITU 
 Glicemia 203,2 mg/dL 
 Pruebas hepáticas normales 
 Función renal conservada 
 ELP dentro de rangos normales 
 Pruebas de coagulación normales 
 PCR 0,00 mg/dL
+ 
Caso clínico 
 Paciente se hospitaliza con insulina NPH 30 U AM y 12 U PM, 
escitalopram, clonazepam e indicación de control por 
neurología 
 Paciente presenta durante la hospitalización control 
metabólico dificil, con tendencia a desarrollar hipoglicemia 
en múltiples ocasiones. Se afina control glicémico, 
reduciendo progresivamente requerimientos de 
insulinoterapia 
 Resonancia nuclear magnética de encéfalo sin hallazgos 
patológicos 
 HbA1c de 5,1%
+ 
Caso clínico 
 Paciente evoluciona favorablemente durante la 
hospitalización, con remisión progresiva del cuadro de 
ingreso; esto en relación a disminución de episodios de 
hipoglicemia. 
 Al alta paciente sin temblor ni ataxia. Coordinación 
adecuada, caminando sin dificultad. Paciente es dado de alta 
luego de 7 días en buenas condiciones generales, con 
remisión de cuadro de ingreso 
 Insulinoterapia al alta 
 Insulina NPH 23 U AM 
 Insulina NPH 3 U PM
+ 
Definición 
La hipoglicemia es una 
emergencia médica que 
requiere de una 
identificación y tratamiento 
precoz para así prevenir el 
daño cerebral y orgánico 
El espectro de síntomas 
depende de la duración y 
severidad de la hipoglicemia 
Hipoglicemia severa: Evento que 
requiere asistencia de otra persona para 
administrar activamente carbohidratos, 
glucagón u otra medida correctiva 
Hipoglicemia sintomática 
documentada: síntomas típicos de 
hipoglicemia y glicemia <70 mg/dL 
Hipoglicemia asintomática: glicemia 
<70 mg/dL en ausencia de síntomas 
Pseudohipoglicemia: Reporte de 
síntomas de hipoglicemia con niveles de 
glucosa >70 mg/dL
+ 
Epidemiología 
90% de todos los pacientes en insulinoterapia han presentado episodios de 
hipoglicemia al menos alguna vez 
Pacientes con DM tipo 1 presentan en promedio 
• 2 episodios de hipoglicemia sintomática por semana 
• 1 episodio de hipoglicemia severa al año 
Responsable del 2-4% de las muertes en esta población 
La incidencia de hipoglicemia es menor en pacientes con diabetes mellitus 
tipo 2 
• Riesgo de hipoglicemia severa de 7% primeros años 
• 25% de riesgo en enfermedad avanzada 
En virtud de la mayor prevalencia de DM tipo 2 sobre DM tipo 1, el mayor 
número de casos de hipoglicemia corresponden al primer grupo.
+ 
Fisiopatología 
El cerebro depende de la glucosa 
como su principal fuente de 
energía 
• No existe síntesis cerebral de glucosa 
• El glucógeno cerebral alcanza sólo para 
algunos minutos de actividad 
Frente a la caída brusca en el 
nivel de glucosa plasmática, se 
produce la activación de diversos 
mecanismos fisiológicos con 
objeto de: 
• Restablecer los niveles de glicemia 
• Evitar los posibles efectos adversos de la 
hipoglicemia
+ 
1er 
La primera defensa ante la hipoglicemia es la disminución en la producción de insulina por las 
células beta-pacreáticas 
Este mecanismo se activa con una glicemia <80-85 mg/dL 
Este mecanismo esta ausente en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 y diabetes mellitus tipo 2 
de larga data.
+ 
2º 
El aumento en la secreción de glucagón por las células alfa-pancreáticas es el segundo 
mecanismo de defensa contra la hipoglicemia 
Este se activa con glicemias <65-70 mg/dL 
El principal efecto del glucagón es la estimulación de la glicogenolisis hepática
+ 
3º 
La secreción de epinefrina, proveniente de las glándulas suprarrenales, es el tercer mecanismo 
de defensa contra la hipoglicemia. 
Este se activa con glicemias <60-70 mg/dL 
La secreción de epinefrina determina 
• Estimulación de la glicogenolisis hepática 
• Estimulación de la gluconeogénesis hepática y renal
+ 
Clínica: síntomas autonómicos 
Los primeros síntomas del 
estado hipoglicémico son 
consecuencia de la activación 
neuroadrenal. 
Los síntomas neurogénicos o 
autonómicos ocurren 
generalmente con hipoglicemias 
<55 mg/dL, estos incluyen 
• Diaforesis 
• Ansiedad 
• Palidez 
• Temblor 
• Parestesias 
• Palpitaciones 
• Hambre y atracones
+ 
Clínica: síntomas 
neuroglucopénicos 
Posterior o concurrentente al inicio de 
los síntomas adrenérgicos, sobrevienen 
los síntomas neuroglucopénicos, 
consecuencia de la disfunción 
cerebral subyacente 
Entre estos síntomas encontramos: 
• Confusión 
• Fatiga 
• Alteraciones visuales 
• Déficit neurológicos 
• Convulsiones 
• Coma 
• Muerte
+ 
Clínica: triada de Whipple 
Sintomas 
asociados 
clasicamente a 
hipoglicemia 
Alivio de los 
sínromas con 
restitución de la 
glicemia 
HGT bajo al 
momento de los 
síntomas
+ 
Clínica: déficit neurológicos focales 
La presencia de síntomas neurológicos 
focales asociadas a hipoglicemia, son mas 
bien infrecuentes; no obstante, se 
encuentran bien descritos en la literatura 
Se producirían por anormalidades locales 
en la circulación cerebral y en la 
recaptura y utlización local de glucosa 
Estos episodios son por lo general 
transitorios y autolimitados. 
Entre las presentaciones descritas 
encontramos 
•Síndrome stroke-like con hemiplegia y/o afasia 
•Alteraciones visuales, como diplopia 
•Síndrome cerebeloso, con temblores y ataxia
+ 
Sindrome cerebeloso e hipoglicemia 
En la mayoría de la población, el cerebelo se encuentra protegido de los 
efectos de la hipoglicemia. Esto estaría explicado por patrones 
particulares de este en cuanto a la captura y utilización de glucosa 
desde la ciculación sistémica 
Al igual que con el resto del parénquima cerebral, se cree que el desarrollo 
de focalidades está determinado por: 
• Diferencias en la circulación y/o utilización local de la glucosa 
• Presencia o no de mielinolisis 
La duración de la disfunción cerebelosa es variable en los casos 
reportados en la literatura (horas a meses)
+
+ 
Causas y factores de riesgo 
Glice-mia 
Requerimientos 
de glucosa 
Ingesta de 
hipoglicemiantes 
orales e Insulina
+ 
Causas de hipoglicemia en 
diabéticos 
Drogas 
hipoglicemiantes 
• Insulina 
• Sulfonilureas 
Ingesta de 
hidratos de 
carbono 
insuficiente 
Aumento de la 
actividad física 
Ingesta de 
alcohol 
Estrés 
fisiológico 
Infecciones
+ 
Síndromes asociados a 
hipoglicemia en diabéticos 
En los pacientes con diabetes 
mellitus tipo 1, la insuficiencia 
pancreática endrocrina implica la 
deficiencia tanto en la secreción 
de insulina como glucagón. 
Episodios frecuentes de 
hipoglicemia se asocian a una 
disminución en el umbral de 
activación simpáticoadrenal 
La combinación de ambos 
factores anteriores determina el 
sindrome de contra-rregulación 
deficiente de glucosa, el cual se 
asocia a un aumento de >25 
veces del riesgo de hipoglicemia 
Ausencia de 
glucagón 
Respuesta 
neuroadrenal 
atenuada 
Contra-regulación 
deficiente 
de glucosa
+ 
Síndromes asociados a 
hipoglicemia en diabéticos 
La disminución en la respuesta 
neuroadrenal se asocia a la 
condición de falta de 
reconocimiento de hipoglicemia 
El término insuficiencia 
autonómica asociada a 
hipoglicemia englobaría ambos 
términos 
En algunos casos, caídas 
bruscas en la glicemia bruscas 
pueden asociarse a descargas 
adrenérgicas, excesivas, que 
pueden resultar incluso letales 
Es una condición reversible la 
mayoría de las veces una vez 
afinado el control glicémico para 
evitar episodios de hipoglicemia 
Insuficencia 
autonomica 
asociada a 
hipoglicemia 
Contra-regulación 
deficiente de 
glucosa 
Falta de 
reconocimiento 
de hipoglicemia
+ 
Manejo agudo de hipoglicemia 
Pacientes con glicemias 
entre 60-70 mg/dL 
conscientes 
• Hidratos de carbono 20 g VO 
Pacientes con compromiso 
de conciencia, convulsiones 
o vómitos 
• Glucagón 1 mg IM 
• Suero glucosado 10 al 30% 
Se considera que una 
hipoglicemia ha revertido 
cuando se alcanzan 
glicemias de 100 mg/dL
+ 
Estrategias para prevenir 
hipoglicemia 
Educación Reconocimiento de episodios de hipoglicemia 
Identificación de los episodios desencadentantes de hipoglicemia 
Menejo de episodios de hipoglicemia con hidratos de carbono orales 
o glucagón 
Intervenciones 
nutricionales 
Pacientes con secretagogos de acción prolongada e insulinoterapia 
fija deben seguir un plan de comidas predecible 
Pacientes con régimenes de insulinas flexibles deben conocer la 
temporalidad entre la insulina prandial y la ingesta de comidas 
Prevención de hipoglicemia nocturna con snacks
+ 
Estrategias para prevenir 
hipoglicemia 
Ejercicio 
• HGT previo y posterior a la actividad física 
• Ingesta de snacks previos a la actividad física 
• Ajuste empírico de insulina en días destinados a realización de actividad física 
Ajuste farmacológico 
• Identificación de periodos críticos de hipoglicemia y ajuste conforme estos 
• Insulina Cristalina  Insulina ultrarápida (Apidra) para evitar el riesgo de 
hipoglicemia interprandial 
• Insulina NPH  Insulina ultralenta (Lantus) para evitar el riesgo de 
hipoglicemia nocturna 
• Sustitución de hipoglicemiantes orales por drogas sin este efecto 
• Sulfonilureas y meglitidinas  inhibidores de la DPP-IV (gliptinas), agonistas 
del receptor de GLP1 (exenatide), Tiazolidinedionas (glitazonas)
+ 
Glucómetros portátiles y bombas de insulina 
portátiles
+ 
Control glicémico 
Nivel de manejo intensivo 
HbA1c 6,0% 
Factor Nivel de manejo menos 
intensivo 
HbA1c 8,0% 
Paciente motivado, 
adherente, conocedor de su 
patología, capacidad de 
autocuidado 
Consideraciones 
psicosociales 
Paciente menos motivado, 
no adherente, menor 
conocedor, menor 
capacidad de autocuidado 
Adecuados Herramientas o sistemas 
de apoyo 
Inadecuados 
Bajo Riesgo de hipoglicemia Alto 
Corto Duración de DM Largo 
Larga Expectativa de vida Corta 
Ninguna Patología microvascular Avanzada 
Ninguna Patología vascular Establecida 
Ninguna Comorbilidades Múltiples, severas o ambas
+ 
Bibliografía 
 John J. Ross, M.D., Anand Vaidya, M.D., and Ursula B. Kaiser, M.D. Lying 
Low. N Engl J Med 2011; 364:e10 
 Elizabeth R. Seaquist et al. Hypoglycemia and Diabetes: A Report of a 
Workgroup of the American Diabetes Association and The Endocrine 
Society. Diabetes Care 2013 
 Shafiee et al. The importance of hypoglycemia in diabetic patients. Journal 
of Diabetes & Metabolic Disorders 2012, 11:17 
 Philip E. Cryer. Mechanisms of Hypoglycemia-Associated Autonomic 
Failure and Its Component Syndromes in Diabetes. Diabetes, Vol. 54, 
December 2005 
 Ministerio de Salud. Guía Clínica Diabetes Tipo 1. Santiago, MINSAL 2013 
 Faramarz Ismail-Beig. Glycemic Management of Type 2 Diabetes Mellitus. 
N Engl J Med 2012;366:1319-27

Ataxia por hipoglicemia

  • 1.
    + Presentación decaso: Ataxia por hipoglicemia Nicolás Ordaz Retamal Interno de Medicina Universidad de Talca
  • 2.
    + Caso clínico  Paciente de sexo femenino, 28 años, con antecedente de DM tipo 2 (?) insulino-requiriente, derivada el 18 de Junio de 2014 desde consulta particular por cuadro de 2 semanas de evolución caracterizado por ataxia y dismetría, de intensidad creciente.  En las ultimas 48 horas, movimientos involuntarios asociados a incapacidad funcional importante.
  • 3.
    + Caso clínico  Antecedente mórbidos  G3P2A1. Durante primer embarazo durante año 2005 con diagnóstico de diabetes gestacional.  Hospitalizada el año 2011 con diagnóstico de estado hiperglicémico hiperosmolar no cetósico. Debut diabético. Paciente asintomática, sin hallazgos al examen físico, sin descompensante determinado. Evolución favorable durante hospitalización. Alta con hipoglicemiantes orales a los 3 días de hospitalización  El año 2013 se hospitaliza con diagnóstico de cetoacidosis diabética. Sin descompensante determinado. Alta con Insulina NPH 24 U AM y 10 U PM
  • 4.
    + Caso clínico  Antecedentes mórbidos  Año 2014 hospitalizaciones por:  Cetoacidosis diabética en Abril de 2014. Paciente en manejo sólo con hipoglicemiantes orales. Evolución favorable a insulinoterapia y manejo de volumen e hidroelectrolítico. Alta a los 6 días con insulinoterapia y control en policlínico de medicina.  Tiroiditis subaguda con tirotoxicosis en Mayo de 2014. Al ingreso con bocio difuso doloroso, taquicardia sinusal y temblor fino de EESS. TAC de cuello sin alteraciones. TSH de 1,16 IU/mL. Alta a 48 horas con control en medicina interna con anticuerpos anti-TPO y T4 libre.  Desde última hospitalización, paciente refiere múltiples episodios de hipoglicemia.
  • 5.
    + Caso clínico  Al examen físico, paciente afebril, con FC de 118 x’. P/A 132/68 mmHg. HGT 120. Vigil y orientada en tiempo y espacio. Respuesta verbal atingente. Sin focalidad motora aparente. Dismetría (+) Ataxia (+)  En el laboratorio de ingreso destaca:  Perfil hematológico normal  Sedimento de orina no sugerente de ITU  Glicemia 203,2 mg/dL  Pruebas hepáticas normales  Función renal conservada  ELP dentro de rangos normales  Pruebas de coagulación normales  PCR 0,00 mg/dL
  • 6.
    + Caso clínico  Paciente se hospitaliza con insulina NPH 30 U AM y 12 U PM, escitalopram, clonazepam e indicación de control por neurología  Paciente presenta durante la hospitalización control metabólico dificil, con tendencia a desarrollar hipoglicemia en múltiples ocasiones. Se afina control glicémico, reduciendo progresivamente requerimientos de insulinoterapia  Resonancia nuclear magnética de encéfalo sin hallazgos patológicos  HbA1c de 5,1%
  • 7.
    + Caso clínico  Paciente evoluciona favorablemente durante la hospitalización, con remisión progresiva del cuadro de ingreso; esto en relación a disminución de episodios de hipoglicemia.  Al alta paciente sin temblor ni ataxia. Coordinación adecuada, caminando sin dificultad. Paciente es dado de alta luego de 7 días en buenas condiciones generales, con remisión de cuadro de ingreso  Insulinoterapia al alta  Insulina NPH 23 U AM  Insulina NPH 3 U PM
  • 8.
    + Definición Lahipoglicemia es una emergencia médica que requiere de una identificación y tratamiento precoz para así prevenir el daño cerebral y orgánico El espectro de síntomas depende de la duración y severidad de la hipoglicemia Hipoglicemia severa: Evento que requiere asistencia de otra persona para administrar activamente carbohidratos, glucagón u otra medida correctiva Hipoglicemia sintomática documentada: síntomas típicos de hipoglicemia y glicemia <70 mg/dL Hipoglicemia asintomática: glicemia <70 mg/dL en ausencia de síntomas Pseudohipoglicemia: Reporte de síntomas de hipoglicemia con niveles de glucosa >70 mg/dL
  • 9.
    + Epidemiología 90%de todos los pacientes en insulinoterapia han presentado episodios de hipoglicemia al menos alguna vez Pacientes con DM tipo 1 presentan en promedio • 2 episodios de hipoglicemia sintomática por semana • 1 episodio de hipoglicemia severa al año Responsable del 2-4% de las muertes en esta población La incidencia de hipoglicemia es menor en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 • Riesgo de hipoglicemia severa de 7% primeros años • 25% de riesgo en enfermedad avanzada En virtud de la mayor prevalencia de DM tipo 2 sobre DM tipo 1, el mayor número de casos de hipoglicemia corresponden al primer grupo.
  • 10.
    + Fisiopatología Elcerebro depende de la glucosa como su principal fuente de energía • No existe síntesis cerebral de glucosa • El glucógeno cerebral alcanza sólo para algunos minutos de actividad Frente a la caída brusca en el nivel de glucosa plasmática, se produce la activación de diversos mecanismos fisiológicos con objeto de: • Restablecer los niveles de glicemia • Evitar los posibles efectos adversos de la hipoglicemia
  • 11.
    + 1er Laprimera defensa ante la hipoglicemia es la disminución en la producción de insulina por las células beta-pacreáticas Este mecanismo se activa con una glicemia <80-85 mg/dL Este mecanismo esta ausente en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 y diabetes mellitus tipo 2 de larga data.
  • 12.
    + 2º Elaumento en la secreción de glucagón por las células alfa-pancreáticas es el segundo mecanismo de defensa contra la hipoglicemia Este se activa con glicemias <65-70 mg/dL El principal efecto del glucagón es la estimulación de la glicogenolisis hepática
  • 13.
    + 3º Lasecreción de epinefrina, proveniente de las glándulas suprarrenales, es el tercer mecanismo de defensa contra la hipoglicemia. Este se activa con glicemias <60-70 mg/dL La secreción de epinefrina determina • Estimulación de la glicogenolisis hepática • Estimulación de la gluconeogénesis hepática y renal
  • 14.
    + Clínica: síntomasautonómicos Los primeros síntomas del estado hipoglicémico son consecuencia de la activación neuroadrenal. Los síntomas neurogénicos o autonómicos ocurren generalmente con hipoglicemias <55 mg/dL, estos incluyen • Diaforesis • Ansiedad • Palidez • Temblor • Parestesias • Palpitaciones • Hambre y atracones
  • 15.
    + Clínica: síntomas neuroglucopénicos Posterior o concurrentente al inicio de los síntomas adrenérgicos, sobrevienen los síntomas neuroglucopénicos, consecuencia de la disfunción cerebral subyacente Entre estos síntomas encontramos: • Confusión • Fatiga • Alteraciones visuales • Déficit neurológicos • Convulsiones • Coma • Muerte
  • 16.
    + Clínica: triadade Whipple Sintomas asociados clasicamente a hipoglicemia Alivio de los sínromas con restitución de la glicemia HGT bajo al momento de los síntomas
  • 17.
    + Clínica: déficitneurológicos focales La presencia de síntomas neurológicos focales asociadas a hipoglicemia, son mas bien infrecuentes; no obstante, se encuentran bien descritos en la literatura Se producirían por anormalidades locales en la circulación cerebral y en la recaptura y utlización local de glucosa Estos episodios son por lo general transitorios y autolimitados. Entre las presentaciones descritas encontramos •Síndrome stroke-like con hemiplegia y/o afasia •Alteraciones visuales, como diplopia •Síndrome cerebeloso, con temblores y ataxia
  • 18.
    + Sindrome cerebelosoe hipoglicemia En la mayoría de la población, el cerebelo se encuentra protegido de los efectos de la hipoglicemia. Esto estaría explicado por patrones particulares de este en cuanto a la captura y utilización de glucosa desde la ciculación sistémica Al igual que con el resto del parénquima cerebral, se cree que el desarrollo de focalidades está determinado por: • Diferencias en la circulación y/o utilización local de la glucosa • Presencia o no de mielinolisis La duración de la disfunción cerebelosa es variable en los casos reportados en la literatura (horas a meses)
  • 19.
  • 20.
    + Causas yfactores de riesgo Glice-mia Requerimientos de glucosa Ingesta de hipoglicemiantes orales e Insulina
  • 21.
    + Causas dehipoglicemia en diabéticos Drogas hipoglicemiantes • Insulina • Sulfonilureas Ingesta de hidratos de carbono insuficiente Aumento de la actividad física Ingesta de alcohol Estrés fisiológico Infecciones
  • 22.
    + Síndromes asociadosa hipoglicemia en diabéticos En los pacientes con diabetes mellitus tipo 1, la insuficiencia pancreática endrocrina implica la deficiencia tanto en la secreción de insulina como glucagón. Episodios frecuentes de hipoglicemia se asocian a una disminución en el umbral de activación simpáticoadrenal La combinación de ambos factores anteriores determina el sindrome de contra-rregulación deficiente de glucosa, el cual se asocia a un aumento de >25 veces del riesgo de hipoglicemia Ausencia de glucagón Respuesta neuroadrenal atenuada Contra-regulación deficiente de glucosa
  • 23.
    + Síndromes asociadosa hipoglicemia en diabéticos La disminución en la respuesta neuroadrenal se asocia a la condición de falta de reconocimiento de hipoglicemia El término insuficiencia autonómica asociada a hipoglicemia englobaría ambos términos En algunos casos, caídas bruscas en la glicemia bruscas pueden asociarse a descargas adrenérgicas, excesivas, que pueden resultar incluso letales Es una condición reversible la mayoría de las veces una vez afinado el control glicémico para evitar episodios de hipoglicemia Insuficencia autonomica asociada a hipoglicemia Contra-regulación deficiente de glucosa Falta de reconocimiento de hipoglicemia
  • 24.
    + Manejo agudode hipoglicemia Pacientes con glicemias entre 60-70 mg/dL conscientes • Hidratos de carbono 20 g VO Pacientes con compromiso de conciencia, convulsiones o vómitos • Glucagón 1 mg IM • Suero glucosado 10 al 30% Se considera que una hipoglicemia ha revertido cuando se alcanzan glicemias de 100 mg/dL
  • 25.
    + Estrategias paraprevenir hipoglicemia Educación Reconocimiento de episodios de hipoglicemia Identificación de los episodios desencadentantes de hipoglicemia Menejo de episodios de hipoglicemia con hidratos de carbono orales o glucagón Intervenciones nutricionales Pacientes con secretagogos de acción prolongada e insulinoterapia fija deben seguir un plan de comidas predecible Pacientes con régimenes de insulinas flexibles deben conocer la temporalidad entre la insulina prandial y la ingesta de comidas Prevención de hipoglicemia nocturna con snacks
  • 26.
    + Estrategias paraprevenir hipoglicemia Ejercicio • HGT previo y posterior a la actividad física • Ingesta de snacks previos a la actividad física • Ajuste empírico de insulina en días destinados a realización de actividad física Ajuste farmacológico • Identificación de periodos críticos de hipoglicemia y ajuste conforme estos • Insulina Cristalina  Insulina ultrarápida (Apidra) para evitar el riesgo de hipoglicemia interprandial • Insulina NPH  Insulina ultralenta (Lantus) para evitar el riesgo de hipoglicemia nocturna • Sustitución de hipoglicemiantes orales por drogas sin este efecto • Sulfonilureas y meglitidinas  inhibidores de la DPP-IV (gliptinas), agonistas del receptor de GLP1 (exenatide), Tiazolidinedionas (glitazonas)
  • 27.
    + Glucómetros portátilesy bombas de insulina portátiles
  • 28.
    + Control glicémico Nivel de manejo intensivo HbA1c 6,0% Factor Nivel de manejo menos intensivo HbA1c 8,0% Paciente motivado, adherente, conocedor de su patología, capacidad de autocuidado Consideraciones psicosociales Paciente menos motivado, no adherente, menor conocedor, menor capacidad de autocuidado Adecuados Herramientas o sistemas de apoyo Inadecuados Bajo Riesgo de hipoglicemia Alto Corto Duración de DM Largo Larga Expectativa de vida Corta Ninguna Patología microvascular Avanzada Ninguna Patología vascular Establecida Ninguna Comorbilidades Múltiples, severas o ambas
  • 29.
    + Bibliografía John J. Ross, M.D., Anand Vaidya, M.D., and Ursula B. Kaiser, M.D. Lying Low. N Engl J Med 2011; 364:e10  Elizabeth R. Seaquist et al. Hypoglycemia and Diabetes: A Report of a Workgroup of the American Diabetes Association and The Endocrine Society. Diabetes Care 2013  Shafiee et al. The importance of hypoglycemia in diabetic patients. Journal of Diabetes & Metabolic Disorders 2012, 11:17  Philip E. Cryer. Mechanisms of Hypoglycemia-Associated Autonomic Failure and Its Component Syndromes in Diabetes. Diabetes, Vol. 54, December 2005  Ministerio de Salud. Guía Clínica Diabetes Tipo 1. Santiago, MINSAL 2013  Faramarz Ismail-Beig. Glycemic Management of Type 2 Diabetes Mellitus. N Engl J Med 2012;366:1319-27

Notas del editor

  • #12 thereby increasing hepatic glycogenolysis and hepatic (and renal) gluconeogenesis. Low insulin levels also reduce glucose utilization in peripheral tissues, inducing lipolysis and proteolysis, thereby releasing gluconeogenic precursors. Thus, a decrease in insulin secretion is the first defense against hypoglycemia
  • #13 thereby increasing hepatic glycogenolysis and hepatic (and renal) gluconeogenesis. Low insulin levels also reduce glucose utilization in peripheral tissues, inducing lipolysis and proteolysis, thereby releasing gluconeogenic precursors. Thus, a decrease in insulin secretion is the first defense against hypoglycemia
  • #14 thereby increasing hepatic glycogenolysis and hepatic (and renal) gluconeogenesis. Low insulin levels also reduce glucose utilization in peripheral tissues, inducing lipolysis and proteolysis, thereby releasing gluconeogenic precursors. Thus, a decrease in insulin secretion is the first defense against hypoglycemia
  • #19 Esto pr estudios con ratas donde el uso de glicemia es menor entre cerebelo
  • #26 Saltarse o ingesta inadecuada, ejercicio fuera de lo habitual, ingesta de alcohol, desajustes en la insulinoterapia
  • #27 La hipoglicemia no explicada por factores convencionales puede explicarse por uso de drogas en dosis demasiado altas