Causa la esclerodermia
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La esclerodermia se causa por una sobreproducción de colágeno que engrosa y endurece las áreas afectadas. Existen varias teorías sobre las causas, incluyendo que el sistema inmunológico ataca los propios tejidos sanos estimulando la producción de colágeno, o que los daños a los vasos sanguíneos, especialmente los pequeños, inducen una reacción que causa más daño a los vasos y órganos. Investigaciones adicionales buscan determinar los factores exactos que dañan los vasos
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Etiología de la esclerodermia
La esclerodermia se entiende como un proceso en tres partes que involucra disfunción del sistema inmunitario, endotelio y fibroblastos, lo que lleva principalmente a fibrosis. La inmunidad celular desempeña un papel clave al liberar citocinas y quimiocinas que afectan las células endoteliales y fibroblastos. El daño endotelial se evidencia por niveles altos de antígenos relacionados y aceleración de la apoptosis endotelial, lo que conduce a fibrosis vascular e isquemia. Un estudio piloto mo
Arterosclerosis
La aterosclerosis es una alteración patológica de las arterias caracterizada por el depósito anormal de lípidos y tejido fibroso en la pared arterial, lo que hace que las arterias se endurezcan, debiliten y estrechen, perdiendo su funcionalidad normal. El colesterol circulante se deposita en las arterias dando lugar a la formación progresiva de la placa aterosclerótica. La ruptura de la placa puede provocar trombosis y oclusión arterial, causando problemas cardiovasculares como angina o infarto de miocard
Fisiopatologia estress
El documento describe la fisiopatología del estrés. 1) El estrés persistente puede causar daño celular irreversible como apoptosis o necrosis debido a cambios en los sistemas bioquímicos de la célula. 2) La inflamación aguda involucra la liberación de mediadores como histamina que causan vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular, resultando en edema e infiltración de neutrófilos. 3) Tanto el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal como el sistema nervioso vegetativo responden al
ADAPTACIÓN CELULAR
El documento describe diferentes tipos de adaptaciones y alteraciones celulares como la atrofia, hipertrofia, hiperplasia, metaplasia y displasia. La atrofia implica una disminución del tamaño celular mientras que la hipertrofia y hiperplasia involucran un aumento del tamaño y número de células respectivamente. La metaplasia es el cambio de un tipo celular a otro y la displasia representa alteraciones precancerosas en el crecimiento celular. Estas adaptaciones y alteraciones son respuestas celulares a
Ateroesclerosis aneurismas –angina de pecho
- La ateroesclerosis comienza con la acumulación de lípidos dentro de las células de la pared arterial, progresando a la formación de una placa aterosclerótica compuesta de un núcleo lipídico rodeado de tejido fibroso. Esto puede llevar a la oclusión arterial y eventos como infarto o accidente cerebrovascular.
- Los aneurismas se forman debido al debilitamiento y dilatación de la pared arterial, generalmente como resultado de ateroesclerosis, hipertensión u otras condiciones que afectan la inte
Inflamación, necrosis y apendicitis aguda
La apendicitis aguda es una inflamación dolorosa del apéndice, y es la emergencia quirúrgica más común. Tiene su mayor incidencia durante la juventud y menor incidencia en niños y adultos mayores. Es causada por un bloqueo dentro del apéndice. El éxito de su resolución depende de un diagnóstico y tratamiento temprano. A pesar de que existen múltiples métodos para diagnosticarla, el más preciso y usado es el clínico mediante exploración física. En la mayoría
Aterosclerosis
Este documento describe la aterosclerosis, una enfermedad cardiovascular caracterizada por el depósito anormal de lípidos y tejido fibroso en las arterias. Explica que la aterosclerosis causa una mortalidad creciente en México y describe su fisiopatología, incluyendo la formación de placas, así como sus etapas y cuadros clínicos como la cardiopatía isquémica y el infarto agudo al miocardio. Finalmente, resume los métodos de diagnóstico como ecografías y pruebas de imagen, e indica que
Endotelio Vascular
El documento describe las funciones del endotelio vascular. Resume que el endotelio está formado por células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos y cumplen funciones metabólicas y de defensa inmune. Actúan como barrera semipermeable, regulan la coagulación y producen moléculas que controlan la interacción con otras células como parte de la respuesta inmune.
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Adaptacion celular
Las células pueden adaptarse a nuevas condiciones mediante cambios en su tamaño (atrofia e hipertrofia), número (atrofia e hiperplasia) y tipo (metaplasia). La hiperplasia implica un aumento en el número de células, mientras que la hipertrofia implica un aumento en el tamaño celular. La metaplasia es un cambio a otro tipo de célula madura. Estas adaptaciones celulares ocurren para que las células puedan soportar y sobrevivir a nuevas condiciones.
Aterosclerosis
La aterosclerosis es una enfermedad vascular crónica causada por la disfunción endotelial, inflamación y trombosis. Esto conduce a la formación progresiva de placas ateromatosas que pueden ocasionar insuficiencia arterial o trombosis aguda. El endotelio vascular desempeña un papel clave al regular la homeostasis, inflamación y trombosis. Su disfunción permite la acumulación de colesterol y la formación de placas, las cuales pueden volverse vulnerables y romperse, causando síndromes
Necrosis
El documento describe diferentes tipos de necrosis celular, incluyendo necrosis por coagulación, necrosis caseosa, y necrosis colicuativa o licuefactiva. Explica las características morfológicas, causas y procesos de cada tipo de necrosis. También cubre temas como apoptosis, autolisis, heterolisis, y las causas de muerte celular como hipoxia, agentes físicos, químicos y biológicos.
Endotelio vascular
El endotelio es un tejido epitelial plano que recubre la superficie interior de los vasos sanguíneos. Está compuesto de células endoteliales unidas entre sí que forman una barrera entre la sangre y los tejidos. El endotelio desempeña un papel clave en la regulación vascular a través de la liberación de sustancias como el óxido nítrico y la prostaciclina, que causan relajación de los vasos, y la endotelina-1, un potente vasoconstrictor. Además, jue
Adaptación celular
Este documento trata sobre los diferentes tipos de adaptación celular, incluyendo hipertrofia, hiperplasia, atrofia y metaplasia. Explica cada uno de estos procesos, sus causas y ejemplos. La hipertrofia implica el aumento del tamaño de las células sin división celular, mientras que la hiperplasia conlleva la división celular y aumento del número de células. La atrofia reduce el tamaño celular y el tamaño del órgano. La metaplasia es un cambio
Endotelio Vascular
El documento describe la estructura y funciones del endotelio vascular. El endotelio es una capa simple de células que recubre la superficie interna de los vasos sanguíneos. Sus funciones incluyen regular la permeabilidad vascular, controlar la coagulación de la sangre y modular el tono y flujo sanguíneo. La disfunción endotelial puede contribuir al desarrollo de aterosclerosis y otras enfermedades cardiovasculares.
Disf. Endotelial Dr. Rafael R. Cruz Rmz. Fisiopatologia 2
El documento describe la disfunción endotelial, el primer cambio fenotípico del endotelio vascular expuesto a factores de riesgo. Explica que la disminución en la síntesis/biodisponibilidad de óxido nítrico (NO) es un componente clave, y que factores como estrés oxidativo, inflamación y baja disponibilidad de sustratos contribuyen a la disfunción endotelial. También analiza cómo diferentes factores de riesgo como hiperhomocisteinemia, dislipidemia, infección, déficit estrog
Ateromatosis
El documento describe las diferentes etapas de la formación y desarrollo de la placa de ateroma. Comienza con la hiperplasia intimal debido a la acumulación de lípidos como el colesterol LDL en la pared arterial. Esto conduce a la formación de una placa vulnerable que contiene macrófagos cargados de lípidos. La placa puede romperse, liberando su contenido y desencadenando la trombosis. Finalmente, la placa puede evolucionar a una placa más estable de fibrosis.
Esclerodermiaaa
La esclerodermia es una enfermedad autoinmune caracterizada por el engrosamiento y endurecimiento de la piel y órganos internos. Existen dos formas principales: la difusa, que afecta regiones amplias de la piel, y la limitada, que afecta zonas distales como cabeza y cuello. Provoca fibrosis pulmonar, cardíaca y renal, así como reflujo gastroesofágico. Se origina por disfunción endotelial que desencadena procesos inflamatorios y fibróticos, y una respuesta autoinmune mediada
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Tipos de Necrosis
Existen varios tipos de necrosis: la necrosis por coagulación, que ocurre cuando las proteínas celulares se coagulan tras la muerte celular; la necrosis caseosa, asociada a la tuberculosis y otras enfermedades granulomatosas, que forma cavidades con aspecto de queso fundido; y la necrosis por licuefacción, donde las proteínas se reblandecen formando una papilla gelatinosa. Otras formas de necrosis son la gangrenosa, química, hemorrágica, grasa y fibrinoide.
Celulas endoteliales investigacion
Los siguientes documentos describen investigaciones sobre la función endotelial y la reparación vascular. El primer documento examina cómo la vitamina D mejora la función endotelial en pacientes con lupus eritematoso sistémico a través de un aumento en las células angiogénicas mieloides. El segundo documento muestra que la lesión endotelial pulmonar en un modelo de ratón de esclerodermia replica los cambios de la hipertensión pulmonar humana a través de la interacción entre el factor de crecimiento transformante β, la endotelina
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Este documento describe diferentes tipos de tumores y cómo se clasifican y nombran según el tipo de célula de origen. Explica que los tumores benignos tienden a crecer lentamente mientras que los malignos crecen más rápidamente y están menos diferenciados. También describe algunos cambios asociados con el envejecimiento a nivel celular, de órganos y sistemas, así como cambios funcionales y estructurales de la piel.
Lesioncelularpatologia
Este documento resume los principales mecanismos de lesión y muerte celular, así como las adaptaciones celulares al estrés. Describe las respuestas adaptativas como la hipertrofia, hiperplasia, atrofia y metaplasia que ocurren bajo estrés o estímulos patológicos. Explica los procesos de lesión celular reversible e irreversible, así como las formas de necrosis y apoptosis. Finalmente, detalla los principales mecanismos bioquímicos que subyacen a la lesión celular, incluyendo la
Ateroma !!
El ateroma consiste en la acumulación de material rico en lípidos en la íntima de las arterias de gran y mediano calibre, lo que produce engrosamiento y endurecimiento de las paredes arteriales. Las placas de ateroma contienen una cantidad variable de lípidos, colágeno, tejido necrótico y macrófagos cargados de lípidos. Los principales factores de riesgo para el desarrollo de ateroma son la obesidad, la dislipidemia, el sedentarismo, el tabaquismo, la hipert
Necrosi sss
El documento describe los diferentes tipos de necrosis celular. La necrosis ocurre cuando las células mueren debido a factores como la hipoxia, agentes químicos o físicos, y puede ocurrir por coagulación, caseificación o licuefacción. La necrosis por coagulación mantiene la arquitectura celular original, la necrosis caseosa destruye las células completamente formando una masa blanda, y la necrosis licuefactiva liquida el contenido celular.
Tema 2 patología celular
El documento describe diferentes tipos de daño celular, incluyendo daño reversible como tumefacción turbia, transformación hidrópica y esteatosis, y daño irreversible como alteraciones de mitocondrias y retículo endoplásmico. También describe la acumulación de sustancias como lípidos, proteínas, glucógeno y alteraciones en la matriz extracelular como amiloidosis y degeneración hialina. El daño celular puede ser agudo o crónico y depende del tipo, duración e intensidad de la noxa así como del estado de
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Endotelio
Ponencia de uno de los mejores Doctores de Cardiología en Perú... disfrútenlo
Si lo quieren avísenme para pasárselo...
Willacumu
@
hotmail.com
Teorias del envejecimientob,p,s
El documento describe varias teorías sobre el envejecimiento biológico. Se propone que el envejecimiento es un proceso de deterioro progresivo intrínseco y universal que ocurre con el tiempo debido a la interacción entre los genes y el ambiente. Algunas teorías sugieren que factores como la acumulación de productos de desecho, los radicales libres y los daños en el ADN contribuyen al envejecimiento celular y tisular.
Teoria del caos
La teoría del caos propone que algunos sistemas naturales, aunque deterministas, son inherentemente impredecibles a largo plazo debido a su gran sensibilidad a las condiciones iniciales. Se aplica a campos como la meteorología, donde un pequeño cambio en las variables iniciales puede resultar en pronósticos muy diferentes. Las enfermedades autoinmunes ocurren cuando el sistema inmunológico daña los tejidos del cuerpo, posiblemente debido a defectos en el envejecimiento que hacen que las células ya no puedan distingu
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Este documento discute varias teorías sobre los mecanismos biológicos del envejecimiento desde una perspectiva fisiológica. Explica que probablemente no hay una única causa del envejecimiento, sino una acumulación de factores interactivos a nivel celular y de los tejidos. Luego resume algunas teorías estocásticas (basadas en factores ambientales aleatorios) como la del error catastrófico y la del entrecruzamiento, así como teorías no estocásticas como la evolucionista. Finalmente
Colagenosis
Este documento resume las enfermedades del colágeno o colagenosis. Estas enfermedades afectan principalmente el tejido conectivo y comparten características como la degeneración fibrinoide del colágeno, fibrosis y atrofia terminal que conducen a una muerte eventual. Se cree que la causa subyacente es una hipersensibilidad del sistema inmunológico que causa una reacción autoinmune contra los propios tejidos del cuerpo.
Inflamación
La inflamación es la respuesta protectora del cuerpo a los agentes dañinos que busca eliminarlos, reparar los tejidos y aislar la zona dañada. Consiste en cambios vasculares y la migración de leucocitos al área dañada, donde fagocitan y destruyen los agentes causantes. Puede ser aguda o crónica dependiendo de si se elimina o no la causa. La inflamación aguda sigue un proceso ordenado para combatir la infección y reparar los tejidos.
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Clasificación del lupus
Este documento describe las diferentes clasificaciones y tipos de lesiones cutáneas que pueden aparecer en pacientes con lupus eritematoso sistémico (LES), incluyendo lupus cutáneo crónico, subagudo y agudo. También describe los criterios de clasificación del LES revisados en 1997 por el Colegio Americano de Reumatología y proporciona detalles sobre el lupus eritematoso discoide, incluyendo sus características, tratamiento y diferencias con el LES.
Etiología de la esclerodermiaa
La esclerodermia se cree que es causada por una disfunción del sistema inmunológico, endotelio y fibroblastos que interactúan en un proceso de fibrosis. La inmunidad celular desempeña un papel clave al iniciar la enfermedad a través de la liberación de citocinas y quimiocinas que dañan las células endoteliales y estimulan la síntesis de colágeno por los fibroblastos, lo que conduce a la fibrosis. El daño endotelial se evidencia por niveles elevados de antígenos relacion
Etiología de la esclerodermiaa
La esclerodermia se cree que es causada por una interacción compleja entre el sistema inmunológico, las células endoteliales y los fibroblastos que conduce a fibrosis. La inmunidad celular desempeña un papel clave al liberar citocinas que dañan las células endoteliales y estimulan la síntesis de colágeno por los fibroblastos. Esto causa lesión microvascular, estrechamiento de los vasos sanguíneos y daño isquémico.
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Etanercept
En un estudio piloto de 10 pacientes con esclerodermia sistémica que recibieron etanercept a una dosis de 25 mg dos veces por semana, 4 pacientes mostraron mejoría en los índices cutáneos y curación de las ulceras digitales sin alteración de la función pulmonar, y los pacientes se sintieron subjetivamente mejor. La inhibición del TNF-alfa con etanercept redujo significativamente la acumulación de colágeno y la infiltración de células miofibroblásticas, mejorando la esclerodermia cutánea.
Etanercept
Etanercept es un medicamento que se administra por vía subcutánea para tratar la artritis reumatoide, la artritis psoriásica, la espondilitis anquilosante y la psoriasis en placas. Su mecanismo de acción consiste en bloquear el factor de necrosis tumoral al unirse específicamente a él, inhibiendo así su actividad inflamatoria. Sus principales efectos secundarios graves incluyen el riesgo de infecciones como la tuberculosis, problemas sanguíneos como recuentos bajos, y reacciones
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Etanercept es un medicamento que se administra por vía subcutánea para tratar la artritis reumatoide, la artritis psoriásica, la espondilitis anquilosante y la psoriasis en placas. Bloquea el factor de necrosis tumoral al unirse a él, inhibiendo su actividad inflamatoria. Se recomienda administrar 25 mg dos veces por semana o 50 mg una vez por semana, dependiendo de la indicación, durante periodos de hasta 24 semanas. Sus principales efectos secundarios son el riesgo de infecciones graves como
Sistema urinario.
El documento presenta información sobre el sistema urinario. En resumen: (1) El sistema urinario incluye los riñones, uréteres, vejiga y uretra. (2) Los riñones filtran la sangre para producir orina y regular los electrolitos. (3) La unidad funcional del riñón es el túbulo urinífero, que modifica el líquido para formar la orina.
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Causa la esclerodermia
- 1. CAUSA LA ESCLERODERMIA Se sabe que el proceso de la enfermedad implica una sobreproducción de colágeno. El colágeno es la porción más grande de proteína del tejido conectivo del cuerpo. La estructura del colágeno está hecha de minúsculas fibras entrelazadas como los hilos que forman un trozo de ropa. Cuando hay una sobreproducción de colágeno tiene lugar el engrosamiento y endurecimiento de las áreas afectadas, que suelen interferir en el funcionamiento normal de dichas partes. Existen diversas teorías acerca de la sobreproducción de colágeno. La "teoría auto-inmune" sugiere que el propio sistema inmunológico juega una parte. Normalmente, el sistema inmune del cuerpo produce unas señales químicas en la sangre llamadas citokinas que coordinan la defensa del cuerpo contra bacterias, virus y otros invasores extraños. Hay numerosas teorías que hablan de una activación inapropiada del sistema inmunológico, causando niveles anormales de citokina. Éstos, a su vez, preparan un ataque, no contra invasores extraños, sino contra los tejidos sanos del propio cuerpo, estimulando la sobreproducción de colágeno. La "teoría vascular", implica a los vasos sanguíneos. Los vasos sanguíneos dañados, especialmente los pequeños, son típicos en la esclerodermia. El daño en los vasos sanguíneos lleva a un estrechamiento y endurecimiento, y los induce a reaccionar al frío o al estrés. Estas reacciones pueden causar más daño a los propios vasos y a los órganos a los que suministran. También podría haber una conexión entre la construcción del exceso de colágeno y el cambio de los vasos sanguíneos. Ya hay en marcha estudios para determinar exactamente cuales son los factores causantes de los daños a los vasos sanguíneos, los procesos que tienen lugar y su significado; para su prevención y tratamiento. Se están realizando investigaciones para estudiar estas y otras teorías. Se espera que una mejor comprensión de las causas lleve a mejores métodos de tratamientos, y finalmente, a la cura.