Este documento describe la cetoacidosis diabética, una emergencia médica causada por déficit de insulina e hiperglicemia. Explica su fisiopatología, factores desencadenantes, presentación clínica, diagnóstico y tratamiento, el cual incluye fluidoterapia, insulina, bicarbonato y control metabólico. El objetivo del tratamiento es corregir la hiperglicemia, acidosis y deshidratación en las primeras horas para mejorar el pronóstico de los pacientes.

1. Zulema Hernández Residente primer añ
Urgencias medico-quirúrgicas.

2. La cetoacidosis diabética (CAD) es una emergencia
médica, en la cual su rápida identificación y
tratamiento es fundamental para mejorar el
pronóstico de los pacientes.
Cetoacidosis
diabética
Hiperglicemia
Cetosis
Acidosis

3. EPIDEMIOLOGIA E IMPACTO
En México la diabetes ocupa el primer lugar en número de defunciones por
encima de otros padecimientos crónicos, enfermedades
infectocontagiosas o accidentes. Las complicaciones agudas de
diabetes representan casi el 30% de las hospitalizaciones en la sala de
urgencias y de ellos hasta el 10% de la mortalidad en dicho servicio.
Las complicaciones agudas de la diabetes representan del 20 al 30% de los
pacientes adultos hospitalizados en los servicios de urgencias de los
hospitales de segundo nivel, lo que representa un gasto económico
importante y sobretodo prevenible
M. Domínguez Ruiz, M.A. Calderón Márquez, R. Matías Armas
Características epidemiológicas de las complicaciones agudas de la diabetes en el servicio de urgencias del Hospital General de
Atizapán. Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM. Pag.25-36. Vol. 56, N.o 2. Marzo-Abril 2013

4. FISIOPATOLOGÍA
La CAD es el resultado de un déficit absoluto o relativo de insulina junto a
la elevación de las hormonas contrareguladoras (glucagón,
catecolaminas, cortisol, hormona del crecimiento) como consecuencia
de los factores desencadenantes, que conduce a hiperglicemia,
deshidratación, cetonemia y acidosis metabólica.
Adicionalmente, la hiperglucemia y la CAD es también resultado de un
estado inflamatorio que se caracteriza por la elevación de las citocinas
proinflamatorias, marcadores de estrés oxidativo (TNF-α, IL-6, IL8,
PCR), especies reactivas del oxígeno, peroxidación lipídica, inhibidor
de activador de plasmi-nogeno-1 y ácidos grasos libres

6. FACTORES DESENCADENANTES
• Infecciones (45%)
• Insulinoterapia
inadecuada o incumplimiento
terapéutico (20%)
• Debut diabético
(20%)
• Errores en los
controles glicémicos
• Patología aguda
intercurrente no infecciosa:
ACV, IAM, pancreatitis aguda,
traumatismos graves
• Fármacos:
glucocorticoides, tiazidas,
clozapina, olanzapina, litio,
inhibidores del STGL -2,
tacrolimus
• Alcohol, drogas
ACV: ataque cerebrovascular, IAM:
infarto agudo de miocardio,
STGL-2: cotransportador sodio -
glucosa tipo 2.
M. Domínguez Ruiz, M.A. Calderón Márquez, R. Matías Armas
Características epidemiológicas de las complicaciones agudas de la
diabetes en el servicio de urgencias del Hospital General de Atizapán.
Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM. Pag.25-36. Vol. 56,
N.o 2. Marzo-Abril 2013

7. PRESENTACIÓN CLÍNICA
• La CAD se sospecha por CLINICA y se confirma mediante la demostración
de hiperglicemia, cetonemia o cetonuria y acidosis metabólica.
• Las náuseas y vómitos son frecuentes, y contribuyen a empeorar la
deshidratación y pérdida de electrolitos, fundamentalmente potasio y cloro.
• El dolor abdominal es frecuente, secundario a la acidosis metabólica.
• La respiración de Kussmaul se caracteriza por una polipnea profunda que
aparece cuando el pH es inferior a 7,20 – 7,10 y marca el pasaje de la
situación de cetosis a la de cetoacidosis.
• La temperatura corporal debe ser considerada, ya que la hipotermia, debida
a la pérdida de calor secundaria a vasodilatación cutánea periférica inducida
por la acidosis, es un signo de mal pronóstico.
• Los pacientes con CAD son propensos a desarrollar infecciones debido a las
alteraciones funcionales de los neutrófilos, secundarias a la
descompensación diabética, y a su vez, las infecciones son causa frecuente
de CAD.

8. Abordaje Dx de la CAD

9. Evaluación del paciente con sospecha de CAD

10. Criterios Diagnósticos y Clasificación CAD

11. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

12. TRATAMIENTO
Los objetivos terapéuticos son los siguientes:
• Reestablecer el volumen intravascular.
• Corregir los trastornos electrolíticos.
• Corregir la acidosis.
• Corregir la hiperglicemia (si está presente)
La identificación y tratamiento de la causa de descompensación subyacente es
muy importante, pero no debe retrasar el inicio del manejo específico de la CAD

15. OBJETIVOS DE TRATAMIENTO. PRIMERA HORA
Medidas Generales: monitoreo de signos vitales, estado de hidratación, control
de líquidos, glicemia capilar horaria.
1. Fluidoterapia
• La guía de la ADA recomienda la infusión de 1000-1500 mL de suero salino normal (suero fisiológico)
en la primera hora, mientras que la guía británica de la Joint British Diabetes Societies (JBDS) for
Inpatient Care group recomienda 1000 mL de la misma solución.
• Objetivo: restablecer el volumen circulante.
• Solución: Suero salino al 0,9%.
• Ritmo de infusión según presión arterial sistólica (PAS):
• PAS < 90 mmHg:»500 mL en 15-20 minutos (puede repetirse).
• Cuando PAS > 90 mmHg, pasar 1000 mL en 1 hora.
2. Insulina
• Acción rápida: insulina cristalina, insulinas biosintéticas humanas de acción rápida.
• Preparación: 50 UI en 50 mL de SF al 0,9%.
• Ritmo de infusión: 0,1 UI/kg/hora.
• Al inicio debe administrarse un bolo intravenoso de insulina de acción rápida, calculando la
dosis a 0,1 UI x kg de peso del paciente.
• La infusión de insulina no debe iniciarse hasta conocer los valores de potasio sérico. Si el potasio
corregido es menor de 3,3 mEq/L, se pospondrá la insulinoterapia hasta la corrección de la
hipopotasemia.
3. Paraclínicos a la hora. Glicemia. Cetonemia. Ionograma. pH, equilibrio ácido – base (gasometría venosa).

16. TRATAMIENTO OBJETIVO 1-6 HRS
Descenso de los niveles de cuerpos cetónicos
Aumento de los niveles de bicarbonato
Descenso de la glucemia de 50-70 mg/dl por
hora
Mantener cifras de normokalemia
Evitar hipoglucemia
Mantener ritmo de diuresis 0.5ml/kg/hr

17. TRATAMIENTO OBJETIVO 1-6 HRS
Aporte de potasio. La guía de la ADA
recomienda agregar 20-30 mEq de
potasio en cada litro de infusión cuando
los niveles de potasio sérico son menores
a 5,2 mEq/L(8
Fluidoterapia. Luego de la primera hora,
el ritmo de infusión de fluidos debe
ajustarse en función del estado
hemodinámico del paciente y los niveles
de iones séricos. ritmo de infusión 250-
500 mL/hora, en pacientes sin
compromiso cardíaco o renal, enfermedad
hepática avanzada u otros estados de
sobrecarga de volumen.
Evaluar respuesta terapèutica: control
analítico: Química Sanguínea cada 1-2
horas Glicemia (cada 1 hora). Cetonemia
(cada 1 hora). pH, equilibrio ácido – base
(cada 2 horas). Ionograma (cada 2 horas).
Ajustar ritmo de Insulina. Si la glicemia
no desciende al menos un 10% en la
primera hora, se recomienda repetir la
dosis de carga de insulina rápida (0,1
UI/kg) Si la glucemia desciende más de
100 mg/dL/h, se disminuirá el ritmo de
infusión. • Cuando la glucemia se
encuentra por debajo de 250 mg/dL, se
debe reducir la perfusión de insulina a
la mitad (0,05 UI/kg/h).
Aporte de Bicarbonato. Administrar
100mEq de Bicarbonato en 2 hrs si el pH
es menor a 6.9 .Reporner potasio a menos
que los niveles séricos sean mayores a a
5.5 mEq
Otras Medidas. Asegurar diuresis 0,5
mL/k/hora. • Colocación de sonda vesical
si oligoanuria. • Colocación de sonda
nasogástrica si hay disminución del estado
de conciencia o vómitos persistentes. •
Tromboprofilaxis venosa farmacológica
con heparinas de bajo peso molecular.
Se recomienda no iniciar la infusión de insulina si los niveles de potasio sérico son menores a
3,5 mEq/L, dado que la insulinoterapia promueve la entrada de potasio al
compartimiento celular.
En general, el aporte de potasio debe diferirse si los niveles plasmáticos se mantienen
superiores a 5 mEq/L, como sucede en caso de enfermedad renal crónica

18. TRATAMIENTO OBJETIVO 1-6 HRS
Recomendaciones de Terapia Hídrica
Ritmo de infusión:
1 litro + KCl a pasar en 2 horas.
2 litros + KCl a pasar en 4 horas.
Precauciones: ancianos, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal, embarazadas.
Cuando la glicemia alcanza los 250 mg/dL, debe mantenerse la infusión de suero
salino normal y añadirse suero glucosado a la fluidoterapia para evitar la
hipoglicemia.
Un ensayo clínico randomizado no encontró diferencia en los resultados para CAD
entre el uso de suero glucosado al 5% o al 10%, pero el empleo de este último
provocó más hiperglicemia

19. cMéndez YR, Barrera MC, Ruiz MA, Masmela KM, Parada YA, Peña CA, Perdomo CM, Quintanilla
RA, Ramirez AF, Villamil ES. Complicaciones agudas de la diabetes mellitus, visión práctica para el
medico
en urgencias: Revisión de tema. Revista Cuarzo 2018: 24 (2) 27- 43.

20. TIEMPO 12 – 24 HORAS OBJETIVOS
• Confirmar la mejoría de los parámetros analíticos, o
resolución de CAD.
• Mantener aporte de fluidos si el paciente no
tolera la vía oral.
• Revalorar complicaciones.
• Continuar el tratamiento de la causa
desencadenante.
• Transición a insulina rápida por vía subcutánea.

21. TIEMPO 12 – 24 HORAS
• En este período se deben revalorar los signos vitales y el estado
de hidratación, además de evaluar la respuesta al tratamiento.
• Se debe valorar la presencia de criterios de resolución de CAD.
• Si no hay resolución, debe revisarse el aporte de fluidos e
infusión de insulina.
• La cetonemia y la acidosis deberían haberse corregido a las 24
horas. La cantidad total de líquidos que se deben administrar en
las primeras 24 h es de 5500-8000 mL.
• En general, la reposición de fluidos intravenosos se suspende al
cabo de 48-72 horas de iniciado el tratamiento.

22. CRITERIOS DE RESOLUCIÓN CAD

23. TRANSICIÓN LUEGO DEL MANEJO AGUDO
La transición desde la insulinoterapia intravenosa a un plan de insulina
subcutánea se realiza una vez que la CAD esté resuelta,
independientemente de la tolerancia oral.
La guía de la ADA y la guía británica de la JBDS recomiendan:
• Reinstalar el plan de insulina subcutánea a dosis habituales en pacientes
previamente tratados, si el mismo se considera apropiado.
• Iniciar un régimen de insulina subcutánea calculando una dosis total diaria
de 0,5-0,7 UI/kg.
La mitad de esta dosis total calculada debe administrarse como insulina
basal una vez al día, mientras que la otra mitad corresponde a insulina de
acción rápida (que se inicia una vez que se retoma la alimentación oral),
dividida en dosis predesayuno, prealmuerzo y precena (estrategia basal –
bolo).

24. • La complicación principal de la CAD es el edema cerebral secundario a
correcciones bruscas de la osmolaridad plasmática así como también
insuficiencia cardiaca por sobrecarga de líquidos y trastornos del
potasio así como episodios tromboembólicos.
• En términos generales cuanto mas grande sean la osmolaridad sérica,
las concentraciones de BUN y de glucosa en sangre y menor sea el
nivel sérico de bicarbonato (menor de 10 mEq/L) al atender por
primera vez al paciente en la sala de urgencias , mayor será la
mortalidad.
• De los factores que desencadenan la CAD en adultos, los que
contribuyen a la mortalidad elevada son la infección y el infarto al
miocardio.
• La perdida volumétrica profunda hace que el anciano este en peligro de
mostrar estasis vascular y trombosis venosa profunda.
COMPLICACIONES Y PRONOSTICO