Chagas

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL
“FRANCISCO DE MIRANDA”
INTRODUCTRIO RURALITAS
Mayo 2016
IPG:
Carlos Daza
Dayana Fernández

UN POCO DE HISTORIA
En Abril de 1909, Carlos Chagas (1879-1934),
investigador del Instituto Oswaldo Cruz (IOC), le
comunicó al mundo científico el descubrimiento de
una nueva enfermedad humana, su agente causal (el
protozoario que denominó Trypanosoma cruzi, el
homenaje a su maestro, Oswaldo Cruz) y el insecto
que lo transmitía (conocido como “barbeiro” o
vinchuca).
Desde el comienzo de sus investigaciones, CHAGAS
previó que se trataba de una endemia de
extraordinaria importancia por la extensión del área
que abarcaba y por la acción patógena del T. cruz.i
Pero no llegaría a disfrutar en vida la consagración de
su descubrimiento y esfuerzo.
Biologa Ana Graciela López

Enfermedad de Chagas
En la década de 1920 comienza la relación de Salvador
Mazza (1886-1946) con la Enfermedad de Chagas,
marcando un hito en la historia del conocimiento de la
enfermedad.
En la década del 30, al frente de la Misión de Estudios
de Patología Regional Argentina (MEPRA), Mazza
impulsó el estudio de esta afección demostrando
innumerables aspectos sobre sus insectos vectores,
mamíferos hospederos, epidemiología y patogenia.
Biologa Ana Graciela López

Definición
Enfermedad parasitaria tropical, generalmente crónica causada
por un protozoario flagelado: Trypanosoma cruzi se transmite
al ser humano a través de insectos triatomíneos estrictamente
hematófagos de la familia Reduvidae, en el momento en que
perforan la piel para succionar la sangre que los alimenta”.

 15 millones de infectados
 28 millones en riesgo
 565 000 nuevos casos por año
 12 500 muertes por año
 21 países endémicos
Epidemiologia
PAHO, 2010
Entre los estados más afectados se
encuentran Mérida, Trujillo, Lara,
Portuguesa, Anzoátegui, Cojedes y
Barinas

Epidemiologia de la enfermedad de Chagas
en Venezuela
Datos Año2005
POBLACIÓN 26.749.000
No. De infectados 310.000
Incidencia 1.400
Casos Chagas congénito anual 600
Mujeres + (15‐44 años) anual 68.000
Tasa de prevalencia 1,159
Población expuesta en áreas endémicas 4.944.000
Bancos de sangre prevalencia (donantes) 0,78
PAHO, 2010

Trypanozoma cruzi
• Amastigote: forma estable
intracelular (huésped).
• Promastigote: estado
transicional (vector).
• Epimastigote: en el intestino
(vector).
• Tripomastigote, forma infectiva:
en el intestino y heces (vector),
en SANGRE de mamíferos.

Morfología del Vector
Tryatoma infestans
• Tamaño: 2 mm. hasta los 2cm.
(adulto).
• Color : pardo, con un reborde de
bandas transversales que se
alternan en colores pardos y
claros.
• Cabeza : Forma afinada con dos
ligeras protuberancias que son
los ojos.
• Cuerpo : Plano, pero cuando se
alimenta, su abdomen se hincha.
• Seis patas y un par de antenas.

Forma multiplicación en el hombre Forma multiplicación en el vector Sanguicoles (FPI Chipo)
Metaciclicos (FPI Hombre)
Periodo de incubación de 1 a 3 semanas.
Ciclo de transmisión

Mas Fr en zonas endémicas
El parasito completa su evolución en
el aparato digestivo de vector.
Especialmente durante la noche
> Afinidad a zonas calientes del
cuerpo y con elevada concentración
de anhídrido carbónico (rostro)
Transmisión Vectorial
Vías de Transmisión
Infectologia y enfermedades infecciosas
Emilio Cecchini Silvia E. Gonzales Ayala

Otras de Transmisión No
Vectoriales:
Transfusión sanguínea.
Transmisión congénita
Transmisión por leche materna
Vía Digestiva
Trasplante de órganos: corazón
Accidentes de laboratorio u ocupacionales en
trabajadores de la salud.
Transmisión sexual
Factores dependientes:
- Grado de parasitemia del dónate
- Cantidad de sangre transfundida
- Susceptibilidad del Huésped
-Viabilidad del parasito en el medio
- Controles Pretransfusionales.
Infectologia y enfermedades infecciosas Emilio Cecchini Silvia E. Gonzales Ayala

Patogenia
Mecanismo Autoinmune
Teoría
inmunológica
Mimetismo
molecular
Entrecruzamiento
de los Ag del
parasito con los
Ag de los Tej.
Similaridad
Antigénica
Infectologia y enfermedades infecciosas

Patogenia
Mecanismo No Autoinmune
T. Neurogenica:
- T. cruzi sintetiza sustancias que
altera los plexos nerviosos
Simpáticos y parasimpáticos.
- Que conlleva a una dilatación
progresiva
Infectologia y Enfermedades infecciosas

Patogenia
Mecanismo No Autoinmune
Daño Directo
T. Neurogenica:
- Nidos Amastigotes Vitales
Tisulares que en su desarrollo
producen la lisis de la C. que
habitan
- La producción de DNA/Ag que
conllevan a la activación de
factores inflamatorios

Fases Clínicas
Fase Aguda
-Signo de Romaña: Edema
Bipalpebral, Eritema Adenopatía
Satélite, conjuntivitis no supurativa.
Puerta de Entrada (50%)
-Chagoma de inoculación:
induración Pruriginosa, con forma
de nódulo subcutáneo con flogosis.

Fases Clínicas
Fase Aguda
oAsintomática en aproximadamente el 70%
de los infectados.
o En Zonas Endémicas es Más frecuente en
niños <6años
oP. incubación es de unos 2-132días V-V
oDuración del cuadro 6 - 8 semanas.
oAlta parasitemia Invasión tisular
multiparenquimatosa.
oPrimeros 15 días: signos de puerta de
entrada.
oManifestar con fiebre, linfadenopatías,
hepatoesplenomegalia 50% y mal estado
general.
oAlteración al SNC: meningoencefalitis,
oTrastorno cardiaco: miocarditis

Fases Clínicas
Fase Indeterminada
- Pc Asintomático
- Duración Variable de 10 a
20 años
- Serología Positiva

Fases Clínicas
Fase Cronica
-30% Desarrollan la forma Crónica
-Miocardiopatía Chagasica Crónica
-Síndromes Digestivos
(Megasindromes)

Fases Clínicas
Fase Crónica
Compromiso cardíaco
-Más importante y frecuente
-Miocardiopatía chagásica
-Insuficiencia cardíaca
-Miocardiopatía dilatada
-Arritmias severas.
-Bloqueo completo o incompleto de la
rama derecha del Haz de His
-Efecto progresivo  bloqueo total
Manifestaciones clínicas
Disnea de grandes a pequeños esfuerzos
Palpitaciones
Edema de miembros inferiores
Dolor torácico
Cuadros sincopales.

Fases Clínicas
Fase Crónica
-Megasíndromes
-Manifestaciones tardías: dilatación del
esófago o colon.
-Destrucción de las células ganglionares
Denervación Neurovegetativa Periferica
aperistalsia, retención de residuos y
dilatación de los órganos.
-Signos y síntomas:
Disfagia
Pirosis por reflujo
Dispepsia por vaciamiento gástrico retardado
Vómito de alimentos ingeridos en horas
previas
Constipación o diarrea
Volvulus intestinal,
Fecaloma

Diagnostico
• Parasitológico
– Se realiza con técnicas directas:
•Gota gruesa *
– De amplificación:
• Xenodiagnóstico, inoculación a
ratones jóvenes, que puede
mostrar parásitos a los 7-15
días.
• Inmunológico
– Búsqueda de anticuerpos IgG
contra antígenos de
•P. de Machado-Guerreiro *
•HAI
•IFI
•ELISA Infectologia y Enfermedades infecciosas

Tripomastigotes en Frotis de Sangre

Tratamiento
• Indicaciones de Tratamiento
– Fase aguda de la enfermedad
– Niños y adolescentes en la fase indeterminada
– Pacientes adultos en fase indeterminada con
forma cardiaca incipiente asintomática
– Accidente con material contaminado en
laboratorio o cirugía
– Donante o receptor en trasplante de órganos

Tratamiento

¿Que podemos hacer para prevenir las
reinfestaciones del insecto y por tanto la
Enfermedad de Chagas?
• Construcción y reparación de
viviendas para eliminar sitios donde
se alojen estos insectos
• Educar a la población sobre
transmisión y métodos de control
Enfermedad de Chagas. CC-BY-SA 3.0 Irdal.ird.fr/IMG/ppt/ENFERMEDAD_DE_CHAGAS.ppt

Los corrales, gallineros y animales
domésticos deben estar lejos de la
vivienda y bien revocados
Vigilar constantemente la
presencia de vinchucas en la
vivienda
Enfermedad de Chagas. CC-BY-SA 3.0 Irdal.ird.fr/IMG/ppt/ENFERMEDAD_DE_CHAGAS.ppt

The kiss of Death. Chagas’ disease in the americas (Biology of trypanosoma cruzi)
http://www.uta.edu/chagas/html/biolBirt.html

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