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Cirrosis
- 1. CIRROSIS HEPATICA Y PATOLOGÍA VASCULAR DEL HIGADO DRA. JESSICA RAMIREZ ALVAREZ MÉDICO RESIDENTE DE PRIMER AÑO • PROFESOR TITULAR : DR. ARMIN AGUILAR CAMELO DR. JOSE ANDRES USCANGA MEDINA HOSPITAL DE ALTA ESPECIALIDAD “DR. GUSTAVO A. ROVIROSA PÉREZ”.
- 2. ” CREE Y ACTUA COMO SI FUESE IMPOSIBLE FRACASAR “ • CHARLES F. KETTERING
- 3. 1 2 3 4 5 • OBJETIVO GENERAL • OBJETIVOS ESPECIFICO • ANATOMIA • CIRROSIS HEPATICA • PATOLOGIA VASCULAR DEL HIGADO TÓPICOS • CONCLUSION • BIBLIOGRAFIA 6 7
- 4. O B J E T I V O GENERAL 4 • RECORDAR LA ANATOMÍA Y LAS PATOLOGÍAS PROPIAS DEL HIGADO, POR LOS DIFERENTES MÉTODOS DE IMAGEN
- 5. 1 2 3 4 5 6 OBJETIVOS ESPECIFICOS • RECONOCER LA ANATOMÍA DEL HIGADO EN LOS DIFERENTES MÉTODOS DE IMAGEN. • DIFERENCIAS LAS PATOLOGÍAS CRONICA Y VASCULAR QUE PUEDEN PRESENTARSE EN EL HIGADO • IDENTIFICAR LAS CARACTERÍSTICAS RADIOLÓGICAS DE LA CIRROSIS Y LA PATOLOGIA VASCULAR DEL HIGADO. 5
- 6. ANATOMÍA Moore, K., Dalley, A., Agur, A., Gutiérrez, A. and Ángeles Castellanos, A., n.d. Anatomía con orientación clínica.
- 7. 7
- 8. 8 • 75-85% VENA PORTA • 15-25% ARTERIA HEPATICA • VENA ESPLENICA + MESENTERICA SUPERIOR VENA PORTA • VENAS SUPRAHEPATICAS García-Porrero, J. and Hurlé González, J., n.d. Anatomía humana.
- 9. 9 Lourdes Hernández Muñoz, María Antonia Godoy López, María Esther Blanco López, Isabel Belda González, Vilbrum Jean Pierre, Javier Gómez Hernández ; Sociedad Española de Radiologìa, “Anatomía y patología venosa intrahepática. Lo que el radiólogo debería conocer.” ; p 8.
- 10. 10
- 11. 11 A B
- 12. Haaga, J., n.d. TC y RM Diagnóstico por imagen del cuerpo humano. P 1459 12
- 13. 13 Secreta bilis Metabolismo de proteinas, grasas y Defensa a agentes tóxicos o microbianos Almacen de vitaminas Reservorio de sangre
- 14. CIRROSIS Federle, M., Poullos, P. and Sinha, S., 2017. Imaging in Gastroenterology Philadelphia: Elsevier, p.641. 14
- 15. Shahid . M Hussain. Cirrhosis and Lesion Characterization at MR Imaging.RadioGraphics.2017 Alteración de la arquitectura del hígado Nódulos de Fibrosis
- 16. EPIDEMIOLOGIA 800.000 MUERTES ANUALES EUROPA Y EEUU 250 CASOS ANUALES POR 100.00 PERSONAS HOMBRES DOS VECES MAYOR QUE EN MUJERES Shahid . M Hussain. Cirrhosis and Lesion Characterization at MR Imaging.RadioGraphics.2017 • 3RA CAUSA MÁS COMÚN DE MORTALIDAD EN HOMBRES Y LA 7A EN MUJERES. • MORTALIDAD DE 11.6 A 47.4 POR CADA 100,000 HABITANTES.
- 17. FACTORES DE RIESGO • ALCOHOLISMO • HEP B, C Y D • FARMACOS HARRISON. AND JAMESON, L., 2018. HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. MÉXICO D.F.: MCGRAW-HILL, P.2405.
- 18. CAUSAS Virus hepatitis C - 55% Virus hepatitis B - 16% Alcohol – 13% Otras causas- 16% Enf. del hígado graso no alcohólico criptogénico la esteatohepatitis no alcohólica Shahid . M Hussain. Cirrhosis and Lesion Characterization at MR Imaging.RadioGraphics.2017
- 19. PATOGENIA Inflamación de la íntima endotelial Estasis en las venas centrales y en los sinusoides Vénulas portales Isquem ia acinar apoptosis atrofia e hiperplasia nodular regenerativa Fibrosis Shahid . M Hussain. Cirrhosis and Lesion Characterization at MR Imaging.RadioGraphics.2017
- 20. SÍNTOMAS Dispepsia Astenia Hipertensión portal Varices esofágica Ascitis Shahid . M Hussain. Cirrhosis and Lesion Characterization at MR Imaging.RadioGraphics.2017
- 21. CLÍNICA NO COMPENSADA • HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVE ALTO • ICTERICIA • ASCITIS • ENCEFALOPATIA • PERITONITIS • SEPSIS • HEPATOCARCINOMA 21 • COMPENSADA ASINTOMÁTICOS Ó INESPECIFICOS
- 22. Huber, A., Ebner, L., Heverhagen, J.T., & Christe, A. (2015). State-of-the-art imaging of liver fibrosis and cirrhosis: A comprehensive review of current applications and future perspectives. European journal of radiology open, 2, Márgenes liso o deformados por múltiples nódulos pequeño son típico en la cirrosis micronodular Márgenes gruesos lobulados sugiere cirrosis macronodular Atrofia focal común en LHD y segmento medial LHI Segmentos con hipertrofia son el caudado y laterales del LHI Aumento del espacio hiliar periportal, normalmente mide menos de 10mm
- 23. Huber, A., Ebner, L., Heverhagen, J.T., & Christe,A. (2015). State-of-the-art imaging of liver fibrosis and cirrhosis:A comprehensive review of current applications and future perspectives. European journal of radiology open, 2, 90–100. https://doi.org/10.1016/j.ejro.2015.05.002 Superficie irregular o nodular del hígado Bordes romos Cambios morfológicos en el hígado
- 24. Pirmoazen, A., Khurana, A., El Kaffas, A. and Kamaya, A., 2020. Quantitative ultrasound approaches for diagnosis and monitoring hepatic steatosis in nonalcoholic fatty liver disease. Theranostics, 10(9), pp.4277-4289. 24 A B c D
- 25. Huber, A., Ebner, L., Heverhagen, J.T., & Christe,A. (2015). State-of-the-art imaging of liver fibrosis and cirrhosis:A comprehensive review of current applications and future perspectives. European journal of radiology open, 2, 90–100. https://doi.org/10.1016/j.ejro.2015.05.002
- 26. Huber, A., Ebner, L., Heverhagen, J.T., & Christe,A. (2015). State-of-the-art imaging of liver fibrosis and cirrhosis:A comprehensive review of current applications and future perspectives. European journal of radiology open, 2, 90–100. https://doi.org/10.1016/j.ejro.2015.05.002
- 27. HALLAZGOS TOMOGRÁFICOS DE CIRROSIS HEPÁTICA • SUPERFICIE HEPÁTICA IRREGULAR O NODULAR. • BORDE HEPÁTICO ROMO • ANOMALÍAS PARENQUIMATOSAS • CAMBIOS MORFOLÓGICOS EN EL HÍGADO Y MANIFESTACIONES DE HIPERTENSIÓN PORTAL Huber, A., Ebner, L., Heverhagen, J.T., & Christe,A. (2015). State-of-the-art imaging of liver fibrosis and cirrhosis:A comprehensive review of current applications and future perspectives. European journal of radiology open, 2, 90–100. https://doi.org/10.1016/j.ejro.2015.05.002
- 28. Huber, A., Ebner, L., Heverhagen, J.T., & Christe,A. (2015). State-of-the-art imaging of liver fibrosis and cirrhosis:A comprehensive review of current applications and future perspectives. European journal of radiology open, 2, 90–100. https://doi.org/10.1016/j.ejro.2015.05.002
- 29. Huber, A., Ebner, L., Heverhagen, J.T., & Christe,A. (2015). State-of-the-art imaging of liver fibrosis and cirrhosis:A comprehensive review of current applications and future perspectives. European journal of radiology open, 2, 90–100. https://doi.org/10.1016/j.ejro.2015.05.002
- 30. Huber, A., Ebner, L., Heverhagen, J.T., & Christe,A. (2015). State-of-the-art imaging of liver fibrosis and cirrhosis:A comprehensive review of current applications and future perspectives. European journal of radiology open, 2, 90–100. https://doi.org/10.1016/j.ejro.2015.05.002
- 31. Huber, A., Ebner, L., Heverhagen, J.T., & Christe,A. (2015). State-of-the-art imaging of liver fibrosis and cirrhosis:A comprehensive review of current applications and future perspectives. European journal of radiology open, 2, 90–100. https://doi.org/10.1016/j.ejro.2015.05.002
- 32. HALLAZGOS POR RESONANCIA DE LA CIRROSIS HEPÁTICA • NODULARIDAD SUPERFICIAL • REALCE HETEROGÉNEO • TAMAÑO PEQUEÑO DEL HÍGADO • AGRANDAMIENTO DEL LÓBULO CAUDADO • ESPLENOMEGALIA • DISMINUCIÓN DE LA RELACIÓN VOLUMEN LÓBULO DERECHO-IZQUIERDO, VÁRICES • FOSA VESICULAR EXPANDIDA • MUESCA POSTERIOR • ASCITIS Huber, A., Ebner, L., Heverhagen, J.T., & Christe,A. (2015). State-of-the-art imaging of liver fibrosis and cirrhosis:A comprehensive review of current applications and future perspectives. European journal of radiology open, 2, 90–100. https://doi.org/10.1016/j.ejro.2015.05.002
- 33. Huber, A., Ebner, L., Heverhagen, J.T., & Christe,A. (2015). State-of-the-art imaging of liver fibrosis and cirrhosis:A comprehensive review of current applications and future perspectives. European journal of radiology open, 2, 90–100. https://doi.org/10.1016/j.ejro.2015.05.002
- 34. Huber, A., Ebner, L., Heverhagen, J.T., & Christe,A. (2015). State-of-the-art imaging of liver fibrosis and cirrhosis:A comprehensive review of current applications and future perspectives. European journal of radiology open, 2, 90–100. https://doi.org/10.1016/j.ejro.2015.05.002
- 35. Huber, A., Ebner, L., Heverhagen, J.T., & Christe,A. (2015). State-of-the-art imaging of liver fibrosis and cirrhosis:A comprehensive review of current applications and future perspectives. European journal of radiology open, 2, 90–100. https://doi.org/10.1016/j.ejro.2015.05.002
- 36. Shahid . M Hussain. Cirrhosis and Lesion Characterization at MR Imaging.RadioGraphics.2017
- 37. Shahid . M Hussain. Cirrhosis and Lesion Characterization at MR Imaging.RadioGraphics.2017
- 38. PATOLOGIA VASCULAR DEL HIGADO 38 Federle, M., Poullos, P. and Sinha, S., 2017. Imaging in Gastroenterology Philadelphia: Elsevier, p.641.
- 39. INTRODUCCIÓN • 2.5% DE PESO CORPORAL • 25% DEL GASTO CARDIACO • ARTERIA HEPATICA SANGRE OXIGENADA 39 • FENESTRACIONES QUE PERMITEN EL INTERCAMBIO DE SUSTANCIAS • ADENOSINA
- 40. CONGESTIÓN HEPÁTICA PASIVA Martín-Garre, S., 2017. Hígado y enfermedad cardiovascular: lo que el cardiólogo debería conocer de los hallazgos ecográficos. Revista Española de Cardiología, 70(5), pp.399-401. 40 • INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA • PERICARDITIS CONSTRICTIVE • INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA • CARDIOMIOPATIAS • ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR MITRAL O AÓRTICA Congestión vascular hepática cetrilobular
- 41. 41 CLINICA • ASCITIS • HEPATOMEGALIA • DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO • ICTERIA • ELEVACION DE TRANSAMINASAS
- 42. ECOGRAFIA DOPPLER 42 • DISMINUCION DE LA ECOGENICIDAD DEL HIGADO • DILATACION DE LA VCI Y SUPRAHEPATICAS • AUMENTO DEL ÍNDICE DE PULSATILIDAD DE LA PORTA • VELOCIDADES BAJAS EN LA VENA CAVA INFERIOR Y EN LAS VENAS H EPA ́TICAS, • INCLUSO ENCONTRAR FLUJO INVERSO (HEPATOFUGAL)
- 43. 43
- 44. SINDROME DE BUD- CHIARI 44 • FULMINANTE • 2 • AGUDA • CRONICA • 3 • 4 A B
- 45. ETIOLOGIA The Power of PowerPoint | thepopp.com 45 P R I M A R I A • LESION VENOSA FLEBITIS Y TROMBOSIS OBSTRUCCION MEMBRANOSA S E C U N D A R I A • LESION EXTRAVENOSA INVASION TUMORAL INFECCIÓN
- 46. 46 • VENAS HEPATICAS ESTRECHAS O CON PRESENCIA DE TROMBO • HIPERTROFIA DEL LOBULO CAUDADO • ASCITIS • HIGADO AUMENTADO DE TAMAÑO • COLATERALES INTRAHEPATICAS • ESTENOSIS CON DILATACION INTRALUMINAL • ESCALA DE GRISES ECOGRAFIA A B • FLUJO SANGUINEO DE LA VCI Y VENAS HEPATICAS PASA DE SER FASICO A AUSENTE, INVERTIDO, TURBULENTO O CONTINUO • DOPPLER PSEUDOPORTAL ---> OBSTRUCCION PARCIAL O COMPLETA DE LA VCI • FLUJO SANGUINEO PORTAL REDUCCION DE VELOCIDAD O INVERSION • DOPPLER Sensibilidad del 87.5%
- 47. 47 • Atrofia peroferica del hígado • Hipodensidad heterogénea • Hipertrofia del lóbulo caudado • Relacion LC/LD <60% • No se visualizan las venas hepaticas
- 48. 48 • Higado aumentado de tamaño • Hipodensidad difusa • Venas intrahepaticas estrechas • Ascitis • Hiperdensidad de las venas intrahepaticas • F A S E A G U D A
- 49. 49 R E S O N A N C I A M A G N E T I C A • Tumor trombotico • Fase Aguda • Fase Cronica • No hay flujo demostrable en las VCI o venas hepaticas • No visualizacion de venas hepaticas ni VCI • Nodulos regenerativos hipointensos o isointensos • Aumento en la intesidad central • Heterogenicidad periferica • Estrechamiento de las venas hepaticas y VCI • Nodulos regenerativos hiperintensos • Lobulo caudado alargado T1 T2 T1WIC T2 RGE
- 50. 50 A
- 51. TROMBOSIS Y CAVERNOMATOSIS PORTAL *OCLUSION DE LA VENA PORTAL 51
- 52. 52 TUMORES MALIGNOS • CIRUGÍA C A U S A S
- 53. • ICTERICIA C L Í N I C A 53 • DOLOR ABDOMINAL • MUY COMÚN EN PACIENTES CON CIRROSIS Y HEPATOCARCINOMA • HIPERTRANSAMINASEMIA • ACCUSAMUS EXPETENDIS.
- 54. PARCIAL O TOTAL 54 • TUMORAL • PRONOSTICO DESFAVORABLE • NO TRANSPLANTE • NO RESECCION • LIMITADA A QUIMIEMBOLIZACION • BLANDA • ASOCIADO CON HIPERTENSION PORTAL Y VARICES ESOFAGICAS • REDUCCION DEL FLUJO SANGUINEO HEPATICO • MUERTE TISULAR
- 55. ULTRASONIDO • AGUDO: TROMBO HIPO/ANECOICO CON DILATACION VASCULAR • SUBAGUDO: TROMBO ISOECOICO • CRONICO : TROMBO ECOGENICO • AUSENCIA DEL FLUJO PORTAL • APARICION DE CAVERNOMATOSIS PORTAL • ALTERACION DE LA ECOGENICIDADDEL PARENQUIMA HEPATICO 55
- 56. D O P P L E R 56 • Ausencia de señal doppler color o espectral en la vena porta OBSTRUCCION COMPLETA • Defecto de llenado dentro de la vena porta OBSTRUCCION PARCIAL • Multiples colaterales venosos en el higado TRANSFORMACION CAVERNOSA Invasion neoplasica de la vena portal Ondas arteriales pulsatiles con flujo inverso
- 57. • TOMOGRAFÍA
- 59. 59
- 61. 61
- 62. H I P E R T E N S I Ó N P O R T A L • ELEVACIÓN DEL GRADIENTE DE PR ESIO ́N VENOSA H EPA ́TICA A >5 MM HG Y PORTAL > 10 MMHG 62
- 63. C A U S A S 63 • PREHEPATICAS • POSTHEPATICAS • INTRAHEPATICAS
- 64. 64 TOXINAS A LA CIRCULACION DISMINUCION DE LA RESERVA HEPATICA VASOS COLATERALES * AUMENTO DE LAS RESITENCIAS SINUSOIDES Y VENULAS PORTALES ENDOTELINA Y OXIDO NITRICO
- 65. U L T R A S O N I D O 65 • DIÁ METRO MAYOR DE 1,3 CM DE LA VENA PORTA PRINCIPAL • DIS M IN U C IÓ N DE LA VELOCIDAD DEL FLUJO PORTAL • COLATERALES PORTOSISTEMICAS • PÉ RDIDA DE LA M O R FO LO G ÍA TRIFÁSICA Y P O R TA LIZA C IÓ N DE LAS VENAS S U P R A H E P Á TICAS • ESPLENOMEGALIA DIAMETRO MAYOR A 13MM • ASPECTO BIFA ́SICO A N TER O ́GRADO-RETRÓGRADO
- 67. • ESPLENOMEGALIA • RECANALIZACION DE LA VENA PARAUMBILICAL T O MO G R A F I A The Power of PowerPoint | thepopp.com 67 • TC CON CONTRASTE • EDEMA MESENTERICO • ASCITIS • VARICES DILATACION DE LAS VENAS MESENTERICAS
- 69. P E L I O S I S • 1 • HIGADO HETEROGENEO • 2 • LESIONES HOMOGENEAS HIPOECOICAS • 3 • HIPOECOGENICIDAD HETEROGENEA • REGIONES HIPOECOICAS E HIPERECOICAS • 4 • PATRONES HIPERECOICOS • PACIENTES CON ESTEATOSIS 69 • HEMORRAGIA • HGADO NORMAL • FLUJO LENTO TURBULENTO
- 70. T O M O G R A F I A SIMPLE • MULTIPLES ÁREAS DE BAJA ATENUACION • LESIONES DE VARIOS TAMAÑOS CON PRESENCIA O AUSENCIA DE TROMBOS ENTRE LA CAVIDAD CONTRASTADA • GRANDES CAVIDADES COMUNICANTES CON LOS SINUSOIDES QUE TIENEN LA MISMA ATENUACION QUE LA SANGRE • FASE ARTERIAL : AREAS HIPERDENSAS EN EL CENTRO O PERIFERIA DE LA LESION • FASE PORTAL : MEJORA CENTRÍFUGA O CENTRIPÉTICA SIN EFECTO MASIVO EN VASOS HEPÁTICOS 70 HIPERATENUACION HOMOGENEA DIFUSA
- 71. R E S O N A N C I A M A G N E T I C A 71 • T1WI : HIPOINTENSIDAD • T2WI: HIPERINTENSIDAD
- 72. 72 CONCLUSION • LA CIRROSIS HEPÁTICA Y LA PATOLOGÍA VASCULAR DEL HÍGADO, PRESENTAN UN AMPLIO ESPECTRO DE PATOLOGÍAS ASOCIADAS QUE PUEDEN SUPERPONERSE ENTRE SI, POR LO CUAL ES DE VITAL IMPORTANCIA RECONOCER LOS PATRONES CLAVE Y ELEGIR EL ESTUDIO ADECUADO PARA UNA ADECUADA VALORACIÓN Y UN DIAGNOSTICO ACERTADO.
- 73. B I B L I O G R A F I A 1. Moore, K., Dalley, A., Agur, A., Gutiérrez, A. and Ángeles Castellanos, A., n.d. Anatomía con orientación clínica 2. Lourdes Hernández Muñoz, María Antonia Godoy López, María Esther Blanco López, Isabel Belda González, Vilbrum Jean Pierre, Javier Gómez Hernández ; Sociedad Española de Radiologìa, “Anatomía y patología venosa intrahepática. Lo que el radiólogo debería conocer.” 3. García-Porrero, J. and Hurlé González, J., n.d. Anatomía humana 4. Huber, A., Ebner, L., Heverhagen, J. T., & Christe, A. (2015). State-of-the-art imaging of liver fibrosis and cirrhosis: A comprehensive review of current applications and future perspectives. European journal of radiology open, 2, 90–100. https://doi.org/10.1016/j.ejro.2015.05.002 5. Shahid . M Hussain. Cirrhosis and Lesion Characterization at MR Imaging.RadioGraphics.2017 6. Harrison. and Jameson, L., 2018. Harrison Principios de medicina interna. México D.F.: McGraw-Hill, p.2405. 7. Pirmoazen, A., Khurana, A., El Kaffas, A. and Kamaya, A., 2020. Quantitative ultrasound approaches for diagnosis and monitoring hepatic steatosis in nonalcoholic fatty liver disease. Theranostics, 10(9), pp.4277-4289. 8. Cornejo-Carrasco, C., 2017. LA RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR DE LA HEPATOCARCINOMA EN LA CIRROSIS HEPÁTICA Y LOS HALLAZGOS DE LA PATOLOGÍA DEL EXPLANTE HEPÁTICO. Revista de la Facultad de Medicina Humana, 17(3).
- 74. G R A C I A S!
Notas del editor
- http://dotcolon.net/font/route159/ https://www.google.com/fonts/specimen/Open+Sans
- Organo mas grande del cuerpo… peso aproximado de 1200- 1500- 2000 g En el humano vivo tiene color pardo rojizo debido a su alta vascularizacion Tejido friable lo que ocasiona mayor riesgo de lacerarse en traumatismos provocando graves hemorragias
- Imagen : Vision anterior de las viseras del espacio supramesocolico tras abrir loa cavidad abdominal anterior y seccionar el ligamento falciforme Se situa en la parte derecha del espacio supracolico debajo de la cúpula diafragmatica y esta oculto en gran parte por la caja toracica = Órgano toracoabdominal Rodeado por peritoneo = organo intraperitoneal Esta unido al peritoneo parietal por el ligamento falciforme y ligamento coronario Unido al peritoneo de órganos vecinos por el omento menor
- VENA PORTA DRENA LA MAYOR PARTE DEL LECHO ESPLACNICO DRENAJE VENOSO ES MEDIANTE LAS VENAS SUPRAHEPATICAS QUE DESEMBOCAN EN LA VCI EN LA AURICULA DERECHA ESTAS VENAS SUPRAHEPARTICAS SE DIVIDEN EN DERECHA, MEDIA E IZQUIERDA: LA DERECHA DIVIDE LOS SEGMENTOS ANTERIORES Y POSTERIORES DEL LOBURLO HEPATICO DERECHO LA MEDIA LOS DIVIDE EN IZQUIERDO Y DERECHO IZQUIERDA DIVIDE LOS SEGMENTOS LATERALA Y MEDIAL DEL LÓBULO HEPATICO IZQUIERDO
- ANATOMIA PORTAL + ANATOMIA SISTEMICA = 8 SEGMENTES DE COUINAUD QUE ES UTIL PARA LESIONES Y CIRUGIA LOBULO IZQUIERDO : I .- CAUDADO. II Y III.- SUPERIOR E INFERIOR DEL SEGMENTO LATERAL DEL LOBULO IZQUIERDO ; IV LLAMADO CUADRADO O MEDIAL DEL LOBULO IZQUIERDO .- A SUPERIOR IVB INFERIOR LOBULO DERECHO: ANTERIOR ( SEGMENTOS V.- INFERIOR Y VIII. SUPERIOR) POSTERIOR (VI .- INFERIOR Y VII SUPERIOR)
- A.-ULTRASONIDO CONVEXO MULTIFRECUENCIA EN ESCALA DE GRISES DE HIGADO EN PLANO SAGITAL Y B.- TRANSVERSAL DEL LOBULO CAUDADO SEPARADO DEL LOBULA IZQUIERDO POR LA FISURA DEL LIGAMENTO VENOSO (FLECHA) EN UNA ZONA ANTERIOR. POSTERIORMENTE SE ENCUENTA LA VCI
- US ULTRASONIDO CONVEXO MULTIFRECUENCIA EN ESCALA DE GRISES EN PLANO CONVEXO APRECIAMOS Higado normal se visualiza homogeneo, con ecos de nivel fino y es minimamento hipercoico o isoecoico respecto a la corteza renal normal; el higado es hipoecoico respecto al bazo LAS ARTERIAS SUPRAHEPATICAS SE VISUALIZAN CON PAREDES ECOGENICAS VENAS PORTALES SE ACOMPAÑN DE UNA RAMA DE LA ARTERIA HEPATICA Y OTRA biliar ( triada portal) rodeadas por una vaina fibrosa por lo que sus paredes se veran más ecogénicas que las suprahepaticas. TC TOMOGRAFIA CON FOCO EN HIGADO EN PLANO AXIAL EN FASE CONTRASTADA LA ATENUACION NORMAL EN LA TC EN LOS ESTUDIOS DE IMAGEN NO CONTRASTADOS VARIA DE 55 A 65 UH. EL HIGADO NORMAL TIENE UN ASPECTO HOMOGENEO EN LA TC Y SU ATENUACION SUPERA A LA DEL BAZO EN APROXIMADAMENTE 10 UH. LA GRAN VARIABILIDAD SE DEBE AL CONTENIDO DE GRASA Y GLUCOGENO CUANDO HAY MAYOR CONTENIDO DE GRASA TIENE MENOR ATENUACION; CUANDO HAY MAYOR CONTENIDO DE GLUCOGENO TENDRA MAYOR ATENUACIÒN.
- 1.- Emulsion de grasas 2.- Recibe ym procesa el alimento que llega por la vena porta, lo que lo hace el organo metabolico por excelencia 3.- Covierte el amoniaco en urea… el deficit de esta funcion es causa del coma hepatico 4.- A, D y VB12 5.- fluye hasta 1000 ml/min por la porta ( 75 al 85%) y 300 ml/min ( 15. 25%) por la arteria hepatica , en el feto es el principal organo hematopoyetico
- APRECIAMOS LA IMAGEN DE UN HIGADO CIRROTICO CON PATRON NODULAR E INCREMENTO EN EL RADIO DEL LOBULO CAUDADO DERECHO,MEDIDO DESDE LA VENA PORTA HASTA EL PUNTO DE RAMIFICACION DEL LOBULO CAUDADO Y DERECHO. PODEMOS APRECIAR LAS BANDAS DE FIBROSIS Y LA PRESENCIA DE ASICITIS
- La cirrosis es una enfermedad crónica difusa e irreversible del hígado, caracterizada por la presencia de fibrosis y por la formación de nódulos de regeneración, que conducen a una alteración de la arquitectura vascular, así como de la funcionalidad hepática. Representa el estadio final de numerosas enfermedades que afectan al hígado. *El hígado cirrótico se caracteriza por la presencia de daño celular, depósito progresivo de tejido fibroso, pérdida de su arquitectura y de la función normal. Un hígado cirrótico tiene hasta seis veces la cantidad de tejido fibroso que un hígado normal. Con independencia de la etiología del daño hepático, los mecanismos celulares que conducen a la cirrosis son comunes. La célula estrellada o perisinusoidal ha sido implicada en el inicio y mantenimiento de los cambios fibróticos que conducen finalmente a la cirrosis. IMAGEN : SANO FIBROSIS CIRROSIS CANCER
- Se estima que la cirrosis se halla detrás de 800.000 muertes anuales en todo el mundo. En Europa y Estados Unidos tiene una prevalencia de alrededor de 250 casos anuales por cada 100.000 personas. En los varones la prevalencia es dos veces mayor que en las mujeres. más frecuente en varones a partir de los 50 años. *Mayor prevalencia en el área central del pais .
- Entre los fármacos el metrotexato es el que mas se asocia Biliar o secundaria a obstruccion cronica Falla cardiaca u obstruccion venosa ( Insuficiencia cardiaca, pericarditis cronica, obstruccion cronica o venas hepaticas )
- *El consumo de cinco bebidas en hombres o cuatro bebidas en mujeres en el lapso de dos horas; y el consumo de más de 120 g al día. 44% de muertes por cirrosis hepatica secundarias al consuma de alcohol *hepatitis virales crónicas (virus B y C); el consumo de alcohol; el hígado graso (esteatohepatitis no alcohólica); las enfermedades metabólicas (resistencia a la insulina, diabetes mellitus); las enfermedades autoinmunes; y los trastornos genéticos como el exceso de hierro (hemocromatosis).
- La cirrosis se desarrolla según el siguiente mecanismo patogénico: con independencia del agente etiológico, se produce una inflamación de la íntima endotelial, seguida de estasis en las venas centrales y en los sinusoides; si estos cambios se extienden a las vénulas portales, se genera un cuadro de isquemia acinar. Estas alteraciones conducen a la apoptosis, a la atrofia e hiperplasia nodular regenerativa y, por último, a una fibrosis
- Desde el punto de vista Radiológico, la cirrosis se caracteriza por alteraciones morfológicas del parénquima hepático y signos de hipertensión porta
- Inespecificos: peridida de oeso, anorexia, osteoporosis Ascitis: 50% de los pacientes cirroticos compensada desarrollan ascitis a los 10 años y el 50% fallece a los 2 años. Contractura de dupeytren : muy frecuente en alcoholicos, imposibilidad del cierre de la mano debido a una fibrosis de la fascia palmar. IMAGEN : ULTRASONIDO DE HIGADO EN ESCALA DE GRISES EN PLANO TRANSVERSAL , Ascitis e hígado pequeño de ecogenicidad aumentada en paciente cirrótico con descompensación hídrica.
- 1. Los márgenes que son lisos o deformados por múltiples nódulos pequeños son típicos en la cirrosis micronodular (nódulos regenerativos) Este patrón se observa en alcohólicos crónicos, hepatitis C y cirrosis biliar. 2. Los márgenes gruesos lobulares sugieren cirrosis macronodular (nódulos regenerativos> 3 mm).10,11. Este patrón se observa en La hepatitis B crónica y colangitis esclerosante primaria. Aproximadamente el 25% de los hígados cirróticos en etapa final son normales en tamaño. El 36% presenta atrofia difusa y el resto de los pacientes presentan una combinación de atrofia e hipertrofia segmentarias
- Se ha informado que la precisión, sensibilidad y especificidad de la ecografía en modo B regular para el diagnóstico de cirrosis hepática es del 64-79%, 52-69% y 74-89%, respectivamente [20] , [21] , [22] . Una superficie irregular o nodular y bordes romos o cambios morfológicos en el hígado son los signos más específicos de cirrosis en la ecografía
- Higado graso : IMÁGENES DE ULTRASONIDO CONVEXO DE HIGADO EN ESCALA DE GRISES EN PLANO TRANSVERSAL A) esquema que representaclasicamente el higado graso : aumento de la ecogernicidad en comparacion con el riñon derecho, desenfoque de los vasos intrahepaticos y atenuacion del haz posterior B) Higado graso normal C) Higado graso leve D)Moderado E) grave disminucion de la visualizacion del diafragma y del prenquima hepatico
- ULTRASONIDO CONVEXO MULTIFRECUENCIA EN ESCALA DE GRISES Cirrosis hepática en ecografía: parénquima hepático no homogéneo (asterisco) con nodularidad superficial (flecha). (B) Hipertensión venosa portal con dilatación de la vena porta, esplenomegalia (C) y vasos colaterales dentro de la pared abdominal (D).
- Ecografía de un paciente de 25 años con hemocromatosis. (A) Parénquima hepático no homogéneo con nodularidad superficial (flecha blanca). (B) El lóbulo caudado está agrandado (asterisco, plano sagital). (C) Esplenomegalia 17 cm. (D) Flujo hepatófugo en la vena porta izquierda (inversión de la corriente).
- (A, B) A TC DE HIGADO EN PLANO CORONAL EN FASE CONTRASTADA de cirrosis hepática con atrofia del lóbulo derecho y complejo de hipertrofia del lóbulo izquierdo con una relación entre el lóbulo caudado (flecha) y el lóbulo derecho (asterisco)> 1. (C) Diámetro de la vena derecha <7 mm debido a la compresión del parénquima hepático cirrótico; nótese la ginecomastia adicional (asterisco). (D) Signos de hipertensión venosa portal con recanalización de la vena umbilical y, por tanto, sin esplenomegalia extensa (asterisco).
- TOMOGRAFIA DE HIGADO EN PLANO AXIAL EN FASE CONTRASTADA EN DONDE Relación patológica caudado-lóbulo derecho (CRL) en un paciente con fibrosis hepática (TC) precirrótica: hipertrofia del hígado izquierdo y atrofia del hígado derecho. En planos axiales se trazó una línea paralela al plano medio sagital a través de la pared lateral derecha de la primera bifurcación de la vena porta derecha. Se midieron las distancias perpendiculares a la línea trazada al margen más medial del lóbulo caudado y el margen lateral del lóbulo derecho a medio camino entre la vena porta principal y la vena cava inferior. Las dos distancias se dividieron (lóbulo caudado / lóbulo derecho) y se definieron como la relación caudado-lóbulo derecho (CRL). La suma de los diámetros de las venas hepáticas (LD) es igual a 7,8 mm. LD dividido por CRL es igual a la puntuación de fibrosis CT, que está por debajo de 20 y, por lo tanto, compatible con cirrosis hepática.
- TC DE HIGADO EN OLANO AXIAL FASE CONTRASTADA de una paciente de 58 años con cirrosis hepática alcohólica. Vasos colaterales grandes (flechas negras): vena umbilical reabierta (A), colaterales gastro-lienales (B). Debido a la reapertura de la vena umbilical, el bazo (asterisco) generalmente no se agranda. Nótese la nodularidad de la superficie del hígado (flecha blanca).
- Tomografía computarizada de una paciente de 57 años, con cirrosis hepática alcohólica. (A) Fase nativa sin contraste. (B) Fase arterial tardía. (C) Fase venosa portal. (D) Fase de equilibrio. Es evidente el hígado atrófico con ascitis. El realce nodular temprano se muestra en la fase arterial (flecha blanca, B), no hay lavado de este nódulo hepático, compatible con un nódulo regenerativo o displásico, el CHC es menos probable. Se muestran otros nódulos regenerativos con el mismo patrón de realce (flecha negra). La ascitis en todos los cortes es evidente (asterisco).
- Cirrosis hepática en resonancia magnética. (A) Secuencia de prisa T2: superficie hepática nodular (flecha blanca) con lóbulo caudado hipertrófico (asterisco) y esplenomegalia (flecha negra). (B) La imagen post-gadolinio saturada con grasa de vibración T1 muestra el parénquima hepático no homogéneo con muchos nódulos regenerativos hipovasculares (flecha blanca) y ascitis (flecha negra). (C) La imagen ponderada por difusión b800 mostró una leve intensidad no homogénea del hígado. (D) Los mapas ADC de difusión de Ep2d muestran una señal hepática hipointensa (asterisco) en comparación con una resonancia magnética hepática normal. (E) Imagen ponderada en difusión b800 de un hígado normal con señal hepática homogénea. (F) Mapas ADC de difusión Ep2d de hígado normal con señal más brillante que el hígado cirrótico (D).
- Resonancia magnética de un paciente masculino de 61 años con cirrosis hepática inducida por hepatitis B y CHC. (A) Fase nativa de grasa saturada ponderada en T1 sin contraste. (B) Fase arterial tardía. (C) Fase venosa portal. (D) Fase de equilibrio. El realce temprano del HCC se demuestra en la fase arterial (flecha blanca, B), hay lavado del medio de contraste en las fases posteriores (C, D). Es evidente la nodularidad superficial (flecha negra) e hipertrofia del lóbulo caudado (asterisco) con atrofia del hígado derecho.
- Resonancia magnética de una paciente de 48 años que padece hepatitis B y C. Imágenes coronal T2 de aceleración saturada de grasa a nivel de la vesícula biliar (A) y los riñones (B). Hígado derecho pequeño atrófico con una distancia cráneo-caudal de 10 cm e hígado izquierdo prominente (asterisco) con esplenomegalia (17,5 cm).
- Imagen de resonancia magnética ponderada en T2 con supresión de grasa estándar axial que muestra un nódulo grande, dominante, en su mayoría hipointenso en el segmento VI del hígado (flecha). El hígado es cirrótico y también hay esplenomegalia
- Imagen de resonancia magnética axial de un solo disparo ponderada en T2 que muestra un hígado cirrótico con un nódulo dominante de baja intensidad de señal. Nótese la ascitis perihepática. Imagen correspondiente a paciente con antecedentes hepatocarcinoma.
- IMAGEN : histología normal hepática. Vena porta transporta los nutrientes necesarios para el metabolismo de los dos tercios restantes. la teoría de Rappaport, es el hecho que la zona I (periportal) recibe los mayores aportes de oxígeno y nutrientes, de modo que frente a fallas circulatorias (hemorragias, cuadros de anemia, congestión, etc.) el bajo aporte de oxígeno al órgano es recibido y utilizado primariamente por los hepatocitos de esta zona. Con posterioridad, al difundir la sangre hacia la vena central (zonas II y III) el oxígeno y nutrientes son utilizados por las células que conducen a la vena centrolobulillar. Esto explica el por qué en fallas circulatorias, la zona periportal (zona I) no es afectada en una primera fase, en cambio la mediozonal (zona II) y con mayor intensidad la centrolobulillar (zona III) se observan comprometidas. ADENOSINA potente vasodilatador permite la adecuada perfusion del higado
- ncidencia y prevalencia son desconocidas Estas entidades ocasionan una congestion vascular hepatica centrrilobular, lo que ocasiona una disminucion del flujo hepatico y disminucion de la saturacion de oxigeno con aumento de la saturacion venosa central. Casos avanzado atrofia y fibrosis de la zona iii de rapport,
- Aumento en el calibre de la vci y suprahepaticas Higado disminuido de ecogenicidad
- Corte axial de tc en fase arterial que muestra reflujo del medio de contraste. Hacia la vena cava inferior y las venas hepáticas con dilatación asociada en un paciente con falla cardiaca severa. *dilatadas la vena cava inferior y las venas hepáticas con un calibre entre 9 y 13 mm, *Reflujo temprano del contraste en la vena cava inferior en las fases arteriales de los estudios dinámicos *realce heterogéneo o en “mosaico” del parénquima. *edema periportal y perivesicular. *hepatomegalia, ascitis y derrames pleurales
- obstrucción al flujo de salida en las venas hepáticas o en la vena cava inferior, lo que condiciona congestion hepatica centrilobular, isquemia y posterior necrosis. Tres formas de presentacion clinica: Fulminante ictericia y encefalopatia Aguda dolor en hipocondrio derecho, hepatomegalia, ascitis, elevacion de transaminasas Cronica enfermedad hepatica, hipertension portal IMAGEN ILUSTRATIVA Corte axialAxial que nos ilustra la anatomia del sindrome de chiari en donde se deuestra ascitis, colaterales venosos con parenquima heterogeneo y necrosis centrilobular, y nodulos hipervasculares regenerativos and hypervascular regenerative nodules e hipertrofia del lobulo caudadost.
- ○ Primary: obstruction obstruccion membranosa venosa – lesion congenita o infeccion ○ Secondary: trombosis y causas raras no tromboticas – Obstruction of central and sublobular veins obstruccion de las venas sublobulares y centrales -Quimioterapia y radiacion – obstruccion venosa mayor □ estados hipercoagulables (e.g., oral contraceptives, polycythemia, protein C deficiency) □ – obstruccion de las venas centrilobulillares pequeñas □ drogas antineoplasicas – no tromboticas:masas extrahepaticas PROBLEMAS DE HIPERCOAGULABILIDAD
- VISUALIZAMOS UN US DE ABDOMEN CON FOCO EN HIGADO EN ESCALA DE GRISES CONTRANSD CONVEZ OBSERVAMOS UNA VENA SUPRAHEPATICA QUE NO PRESENTA FLUJO A LA APLICACIÓN DE DOPPLER COLOR SE VISUALIZA UNA VENA COLATERAL QUE RESULTO DE LA OCLUSION DE LA ARTERIA PREVIAMENTE MENCIONADA HALLAZGOS ECOGRAFICOS: EN ESCALA DE GRISES TAMBIEN PODEMOS OBSERVAR UN HIGADO BULBOSO PRESENTE EN FASES AGUDAS, INFARTO HEMORRAGICO SE PUEDE OBSERVAR ECOGENICIDAD REGIONAL LAS COLATERALES INTRAHEPATICAS SE OBSERVAN COMO ESTRUCTURAS TUBULARES EN LOCALZACIONES ANORMALES, Y SE VEN CON MAYOR FRECUENCIA DESDE UNA VENA HEPATICA HASTA LA SUPERFICIE HEPATICA, DONDE SE ANASTOMOSAN CON VASOS VASCULARES SISTEMICOS A MAYOR FIBROSIS MAYOR ECOGENICIDAD OCLUSION DE LA VENA HEPATICA, ECOGENICIDAD INTRALUMINAL, ENGROSAMIENTO DE LAS PAREDES, TROMBOSIS
- tc de abdomen en plano axial en fase contrastada a nivel hepatico del lobulo caudad donde se observa hipertrofia del lobulo caudado, a venas colaterales ſt, y atrofia periferica y heterogenicidad las venas hepaticas se observan ocluidas.
- Imagen : tomografia computarizada de abdomen en plano axial en fase contrastada arterial a nivel hepatico en donde se observa multipleas masas hipervasculares y ascitis
- Fase aguda : Higado congestionado con mayor contenido de agua Aumento de la presion parenquimatosa Disminuciòn de la irrigación sanguinea Fase cronica : Nodulos con intenso reralce que persiste en fase venosa
- Axial venous phase T1WI MR realce persistente del nodulo regenerativo focal B) Fase retardada axial en el mismo paciente muestra realce persistente de 1 de los nódulos ſt mientras que otro muestra realce en anillo periférico o halo (flecha curva) st. La VCI está ocluida y se ven grandes colaterales ácigos (flecha chonchita)
- TAMBIEN ES LLAMADA TROMBOSIS DE LA VENA PORTAL Es la oclusion aguda, cronica o neoplasica de la vena portal debido a un trombo o una invasion tumoral La fase cronica cque presenta multiples colaterales portales es llamda cavernomatosis portal
- Mas comun Pancreatitis y Cirrosis : por estasis sanguíneo secundario a la fibrosis parenquimatosa Tumores malignos intra y extrahepáticos : hepatocarcinoma, metástasis, carcinoma de páncreas) Patología inflamatoria o infecciosa : apendicitis, diverticulitis, pancreatitis, colangitis Cirugía : postrasplante, posesplenectomía Estados de hipercoagulabilidad.
- La trombosis portal puede ser parcial o total, “blanda” (lo más frecuente) o tumoral y resolverse completamente, ocurrir una recanalización parcial de la luz del vaso o persistir; en este último caso se desarrollan colaterales venosas en el hilio que intentan suplir la función, pero que no impiden la aparición de hipertensión portal. Este proceso, conocido como cavernomatosis portal, es una manifestación de una trombosis crónica, y suele iniciarse entre el sexto y el vigésimo días después de la formación del trombo.
- Escala de grises Agudo se asocia a trombosis, tumores
- Estudio inicial IMAGEN ECOGRAFIA QUE MUESTRA UNA TROMBOSIS AGUDA (FLECHA) DE LA VENA PORTA, ASI COMO AUSENCIA COMPLETA DE FLUJO Aumento compensatorio del calibre y el flujo de la arteria hepática (signo indirecto de trombosis portal).
- CON CONTRASTE : EN LA FASE ARTERIAL 25 A 40 SEG POST INYECCION ; Aumento de la atenuación en el segmento del lóbulo hepático afectado debido a una derivación arterioportal. Diferencia de atenuación hepática transitoria FASE VENOSA 60-70 SG POSTINYECCION: EQUILIBRIO DE CONTRASTE HEPATICO HIPODENSIDAD DEL TROMBO IMAGEN : TC DE ABDOMEN EN PLANO AXIAL CON FOCO EN HIGADO EN fase arterial tardía de CECT muestra una hiperdensidad del lóbulo anterior derecho del hígado (primera flechas azules ) debido a la trombosis de la rama anterior de la vena porta derecha. Obsérvense las ramas intrahepáticas trombosadas (flecha negra) que pueden confundirse con conductos biliares dilatados.
- Tc de abdomen en plano axial con foco en higado en fase contrastada que muestra los colaterales venosos y el higado dismorfico. Caso tipico de trombosis portal; Trombosis aguda: material hipo o hiperdenso que ocupa la luz de la vena porta o sus ramas, aumentadas de calibre. Puede existir realce de la pared venosa.
- La sección de TC muestra más venas colaterales en el mesenterio debido a la trombosis de la vena porta primaria. Trombosis subaguda/crónica: material hipodenso en la luz portal. ◦ Cavernomatosis portal: múltiples venas tortuosas realzadas en el hilio hepático ◦ Calcificaciones murales o del trombo. Trombo tumoral: captación de contraste por el trombo, a veces formando bandas Realce intenso en la fase arterial y escaso en la portal del parénquima hepático periférico
- RM axial T2 (E): Trombo portal de señal intermedia que sugiere una etiología tumoral Trombosis aguda: material hiperintenso en las secuencias ponderadas en T1 e hipointenso en las secuencias potenciadas en T2. Trombosis crónica: material hipointenso en T1 e hiperintenso en T2. Cavernomatosis portal: estructuras serpiginosas con vacío de señal en T2. Trombosis tumoral: contenido portal de señal intermedia en T1 e hiperintenso en T2, que capta CIV. Ausencia de la columna de contraste en la vena porta. Parénquima hepático con realce intenso en la fase arterial y escaso en la portal. Otros hallazgos asociados (algunos por hipertensión portal secundaria): Fig. 5 Fig. 8 Fig. 9 ◦ Colaterales venosas portosistémicas intra y extrahepáticas. ◦ Esplenomegalia. ◦ Ascitis. ◦ Masas hepáticas o pancreáticas.
- PREHEPATICAS: TROMBOSIS DE LA VENA PORTA TROMBOSIS DE LA VENA ESPLANICA ESPLENOMEGALIA MASIVA ( SX DE BATI) INTRAHEPATICAS: CONTRIBUYEN A >95% de los casos de hipertensión portal y están representadas por las principa les formas de la cirrosis. PRESINUSOIDAL : ESQUITOSOMOSIS Y FIBROSIS HEPATICA CONGENITA SINUSOIDAL : CIRROSIS Y HEPATITIS ALCOHOLICA POSINUSOIDAL OBSTRUCCION SINUSOIDAL HEPATICA ( TROMBOSIS DE LA VENA PORTA) POSHEPATICAS Síndrome de Budd-Chiari Membranas en la vena cava inferior Pericarditis constrictiva Insuficiencia cardiaca congestiva grave
- VARICES ESOFAGICAS SE ROMPEN SOLO CUANDO LA PRESION ES MAYOR DE 12 MMHG
- vena porta dilatada (> 13 mm): inespecífica flujo bifásico o inverso en la vena porta (etapa tardía): patognomónico recanalización de la vena paraumbilical: patognomónica vías colaterales portal-sistémicas (vasos / várices colaterales) esplenomegalia ascitis causa de hipertensión portal a menudo identificada, más comúnmente cirrosis
- Aumento del diámetro de la venas porta principal, esplénica y mesentérica superior. ◦ Esplenomegalia. ◦ Colaterales venosas portosistémicas (con CIV se tiñen en la fase portal). ◦ Otros hallazgos asociados: signos de hepatopatía crónica o cirrosis hepática, trombosis portal, o ascitis si existe una descompensación hidrópica. IMAGEN : RECANALIZACION DE LA VENA UMBILICAL,( FLECHA CURVA) EN COMUNICACIÓN CON LA VENA PORTA IZQUIERDA, NOTESE LAS MULTIPLES COLATERALES PARAUMBILICALES QUE FORMAN UNA MEDUSA ( FLECHA CHONCHA )
- Es un trastorno raro y se caracteriza por la Dilatacion sinusoidal y Espacios lacunares entre el higado
- Cavidades < 1 cm de diametro es un higado normal CAVIDADES TROMBOSADAS SE VISUALIZAN COMO NODULOS HIPERATENUACION HOMOGENA DIFUSA CARACTERISTICO DE LA ENFERMEDAD
- IMAGEN PONDERADA EN T1 T1WI AUMENTO DE LA SEÑAL EN PRESENCIA DE NECROSIS HEMORRAGIA SUBAGUDA