El citomegalovirus (CMV) pertenece a la subfamilia de los herpesvirus β. Es un virus de ADN de doble cadena que causa infecciones latentes y puede reactivarse en personas inmunocomprometidas, causando enfermedades graves. El CMV se transmite a través de fluidos corporales y puede causar una variedad de síntomas que van desde leves hasta graves dependiendo del estado inmunológico de la persona.

1. UNIVERSIDAD REGIONAL
DEL SURESTE
ECOLOGIA
DR. FRANCISCO REYES
ABRAHAM DALI OJEDA
RAMIREZ
2F

2. CMV
• Pertenece a la sub familia de los herpes virus β

3. Estructura y
composición
• Virus DNA de doble cadena, lineal
• Icosaedrico con 162 capsómeros
150-200 nm
1
2
5
n
m
Mas de 35
proteínas en el
virión

4. REPLICACION
• Los fibroblastos, las células epiteliales, los
granulocitos, los macrófagos y otras células
toleran la replicación del CMV.
• La replicación del virus es mucho mas lenta que
la del VHS.
Periodo de incubación de 4 a 8
semanas.

5. • El CMV es un parásito de enorme eficacia que
establece con facilidad infecciones persistentes y
latentes en lugar de una infección lítica amplia.
• El CMV suele asociarse a células y se disemina
por el organismo a través de las células
infectadas, en especial de los linfocitos y los
leucocitos.

6. • La infección por este patógeno vírico altera la
función de los linfocitos y los leucocitos.

7. • El virus impide la presentación de antígenos
tanto a los linfocitos T citotóxicos CD8 como a
los linfocitos T CD4 al inhibir la expresión de las
moléculas del MHC de tipo I en la superficie
celular e interferir en la expresión inducida por
citosinas de las moléculas del MHC de tipo II en
las células presentadoras de antígeno.

8. • Una proteína vírica impide, asimismo, el ataque
de las células infectadas por CMV por parte de
los linfocitos T citotóxicos naturales.

9. • Ciclo de replicación:

10. La transcripción del genoma vírico se realiza de forma
coordinada y regulada en tres fases:
• 1. Proteínas precoces inmediatas (a), que engloban
proteínas importantes para la regulación de la
transcripción genética y el control de la célula.
• 2. Proteínas precoces (b), que incluyen diversos
factores de transcripción y enzimas, incluida la ADN
polimerasa.
• 3. Proteínas tardías (g), formadas principalmente por
proteínas estructurales que aparecen tras el comienzo
dela replicación del genoma vírico.

11. Mecanismos patogénicos del
citomegalovirus (CMV)
 El CMV se adquiere a través de la sangre, el
tejido y la mayoría de secreciones corporales.
 El CMV provoca una infección productiva de
células epiteliales y de otro tipo.

12. • El CMV establece latencia en los linfocitos T, los
macrófagos y otras células. (LT activados,
atípicos)

13.  La inmunidad mediada por células es necesaria para la
curación y el mantenimiento de la latencia, a la vez que
contribuye a los síntomas.
 El papel de los anticuerpos es limitado.
 La supresión de la inmunidad mediada por células
permite la recurrencia y un cuadro grave.
 El CMV generalmente provoca una infección subclínica.

14. Anatomía Patológica
• Las células citomegalicas in vivo son dos a cuatro veces
mayores que las células circundantes y a menudo
contienen inclusiones intranucleares de 8 a 10 um de
ubicación exentica.

15. • Inclusiones citoplasmáticas granulosas de
menor tamaño.
Las células citomegalicas se encuentran en
numerosos órganos como glándulas salivales,
pulmones , hígado, riñones, páncreas ,
suprarrenales y sistema nervioso central.

16. • La reacción inflamatoria de tipo celular a la
infeccion consta de células plasmáticas, de
linfocitos y de monocitos-macrófagos.
• Reacciones
granulomatosas
 hígado
• Glomerulopatias  lactantes infectados
(inmunocomplejos, post operado de riñón)

17. MANIFESTACIONES CLINICAS
Hospedadores normales
Infeccion en inmunocompetentes
Infeccion congénita y perinatal

18. • Hospedadores normales:
-asintomática
-síndrome de mononucleosis infecciosa
espontanea
-20-50% de casos de mononucleosis heterofilos
negativos
-hepatitis asintomática
-hepatoesplenomegalia(<7años)
-Presencia de CMV después de
una angioplastia coronaria,
causando reestenosis.

20. • Hospedadores inmunodeprimidos:
Patógeno viral mas importante y el que con
mayor frecuencia complica el trasplante de
órganos.
En receptores de un trasplante renal, cardiaco,
pulmonar o hepático , el CMV provoca distintos
Sx como fiebre y leucopenia, hepatitis,
neumonitis, esofagitis, gastritis, colitis y renitis

21. • El CMV es un patógeno importante en pacientes
con VIH.
• Los Sx suelen iniciar con :
• Fiebre prolongada
• Malestar
• Anorexia
• Cansancio
• Artralgias o mialgias

22. AFECCION PULMONAR:
• Infiltrados bilaterales intersticiales
• Dx diferencial por Pneumocystis

23. • AFECCION DIGESTIVA
Localizada o extensa (inmunodeprimidos)
Ulceras de estomago, ID o colon  hemorragia
o perforación
Exacerbación
de una colitis
ulcerosa
subyacente

25. • AFECCION HEPATICA
La hepatitis por CMV es frecuente
Colecistitis acalculosas
Suprarrenalitis

26. • INFECCIONES CONGÉNITAS Y
PERINATALES:
 -muerte del feto
 -afectación del sistema nervioso central
 -afectación al sistema reticuloendotenial
 -retraso de crecimiento intrauterino
 -Ictericia
 -hepatoesplenomegalia
 -trombocitopenia
 -microcefalia
 -retinitis

27. • Tasas de mortalidad ascienden en 20%
En sobrevivientes:
• -sordera grave (10%)
• -Anomalías oculares
• -retraso mental

28. • Muchas mujeres infectadas previamente por
CMV muestran reactivación y comienzan a
excretar el virus por el cuello uterino durante el
embarazo.
• Los lactantes comienzan a diseminar el virus
mas o menos a las 8 a 12 semanas de edad.

29. • El CMV puede ser una causa de neumonía
aislada en lactantes menores de 6 meses de
edad.

30. Fuentes de infección por CMV
°Leche materna: complejos inmunitarios
°Preescolares : orina , saliva
°Sexual: semen, secreciones intrauterinas
Infeccion
uterina
Infeccion
placentaria
Primaria Recurrente
Transmisión
fetal
20-
40%
0.2-
2.2%
Sintomática (5-10%)
Retraso del crecimiento
uterino
Retinitis, microcefalia,
Ictericia,
hepatoesplanomegalia
Sintomática
(90-95%)
Lesión permanente(50-
80%)
Retraso mental, ceguera,
sordera
Muerte (20%)
Secuelas tardías(7-
25%)
Sordera, dificultad de
aprendizaje

32. • INFECCIÓN CONGENITA:
Infecciones variables, que van de graves a
diseminadas.
Enfermedad de inclusión citomegalica en 5% (RN)
Manifestaciones mas frecuentes(60-80%):
Petequias
Hepatoesplanomegalia
ictericia

33. • Menor frecuencia (30-50%):
• Microcefalia
• Retraso del crecimiento
intrauterino
• Premadurez
• Hernias inguinales
• Coriorretinitis
Resultados anomales en los análisis revelan:
• Alaninotransferasa sérica elevada
• Trombocitopenia
• Hemolisis
• Proteínas en LCR

34. • El pronostico en lactantes con infeccion grave es
desfavorable( TM es del 20 al 30%)
Dx Diferencial:
• Sífilis
• Rubeola
• Toxoplasmosis
• HSV
• Sepsis bacteriana

35. INFECCION PERINATAL:
• 40-60% de lactantes alimentados durante mas
de un mes al pecho de la madre seropositiva
adquiere la infeccion por CMV.

36. • La infeccion por CMV, especialmente en
lactantes prematuros, se ha asociado con una
neumonitis intersticial prolongada, a menudo
coincide con infecciones por Chlamydia
trachomatis, Pneumocystis.

37. MONONUCLEOSIS POR CMV
• Es la manifestación mas frecuente en pacientes
inmunocompetentes, después del periodo
neonatal es un síndrome que aparece
espontáneamente, o después de la transfusión de
productos hematológicos con leucocitos.

38. • Mas frecuente en adultos jóvenes sexualmente
activos.
• Periodo de incubación de 20 y 60 días
• Con una duración entre 2 y 6 semanas

39. • El proceso se caracteriza por:
Fiebre elevada prolongada
Fatiga intensa y malestar
Mialgias
Cefaleas
Esplenomegalia
Elevación moderada de aminotranferasas y
fosfatasa alcalina séricas.

40. • En menor frecuencia
Neumonía intersticial
Miocarditis
Pleuritis
Artritis
Encefalitis
Puede evolucionar a Sx de Guillain- Barré.
La recuperación puede complicarse con anemia
hemolítica, trombocitopenia.

41. DIAGNÓSTICO
• Detección de DNA de CMV por medio de PCR.
• Detección de antígenos de CMV en leucocitos de
sangre periférica.
• Existen diferentes medios serológicos para
detectar las cifras de anticuerpos de CMV.
(Después de 4 semanas, a la infeccion primaria)
• IgM es útil para determinar la infeccion reciente.

42. TRATAMIENTO
• Administración de Aciclovir o Valaciclovir
disminuye cifras de infeccion por CMV en
receptores seronegativos de trasplante renales.
• Ganciclovir, inhibidor selectivo de la DNA
polimerasa de CMV. Receptores de trasplante de
medula ósea de alto riesgo seropositivo.
• Valganciclovir, administrado PO  Ganciclovir

43. • Foscarnet, inhibe la DNA polimerasa de CMV
viral, eficaz contra cepas resistentes a
Ganciclovir.

44. Bibliografía
• MICROBIOLOGIA MEDICA; Jawetz, Melnick y
Adelberg; Editorial Mc Graw Hill; 26ª edicion;2014.
• HARRISON Principios de medicina interna; Longo,Fauci
,Kasper, Hauser, Jamenson,Loscalzo;18ª edicion; Mc
Graw Hill; vol 1, 2012
• MICROBIOLOGIA MEDICA; Murray Rosenthal;7ª
edicion; Elsevier Sauders; 2013