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Herpesviridae
Citomegalovirus
Herpesviridae
 200nm
 ADN líneal de doble cadena
 Capside icosaédrica

 Se replica en vivo en fibroblastos humanos

alphaherpesviridae

VH 1,2 y 3

betaherpesviridae

VH 5, 6 y 7

Herpesviridae

gammaherpesviridae VH 4 y 8
Subfamily

Virus

Primary Target Cell

Site of Latency

Means of Spread

Human herpesvirus 1

Herpes simplex type 1

Mucoepithelial cells

Neuron

Close contact

Human herpesvirus 2

Herpes simplex type 2

Mucoepithelial cells

Neuron

Close contact (sexually
transmitted disease)

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Varicella-zoster virus

Mucoepithelial and T cells Neuron

Respiratory and close
contact

Human herpesvirus 4

Epstein-Barr virus

B cells and epithelial cells

B cell

Saliva (kissing disease)

Human herpesvirus 8

Kaposi sarcoma-related
virus

Lymphocyte and other
cells

B cell

Close contact (sexual),
saliva?

Human herpesvirus 5

Cytomegalovirus

Monocyte, lymphocyte,
and epithelial cells

Monocyte, lymphocyte,
and ?

Close contact, transfusions,
tissue transplant, and
congenital

Human herpesvirus 6

Herpes lymphotropic virus

Like CMV, salivary glands, T cells and ?
neurons

Saliva

Human herpesvirus 7

Human herpesvirus 7

Like CMV

Saliva

Alphaherpesvirinae

Gammaherpesvirinae

Betaherpesvirinae

Body_ID: T053001.600

T cells and ?
Herpes virus 5 ( Citomegalovirus
)
 Mas común de infección congénita (perinatal).
 CMV produce infección en células epiteliales,
macrófagos, linfocitos y otras células.
 Se adquiere a través de la sangre, el tejido y la
mayoría de las secreciones corporales.
 Establece latencia en linfocitos T , macrófagos y
otras células.
 Vida en ambiente 30min
 Infección primaria
 Infeccion latente
 Endemico
Citomegalovirus
 La inmunidad celular es indispensable
para eliminar y controlar la infección de
CMV. 90% de la población presenta
anticuerpos.

 CMV impide la presentación de Ag tanto
a los Linfocitos CD8 como a los Linfocitos
CD4 al inhibir la expresión de las
moléculas de CMH I.

 Provoca
secuelas
neurológicas,
sensoriales, disminución o perdida de la
audición,
alteraciones
oculares
y
deterioro de las funciones motoras y
cognoscitivas.
 No epidemias, no estacional,
endemico

Epidemiología

 Inaparente
infancia/adolescencia
 Adultos enf grave

 Niños-> Mujeres
 Niños-> niños
 Niños -> Aulto
(Seroconverción + 6 meses)
 Mujeres embarazadas
 Mujeres embarazadas ->
producto

 36-60años (81.5%)
 America latina 40%, Chile
60%, Venezuela 93% y México
58%
 Seropositividad África (181005)

 EUA depende del nivel
socioeconomico
 Inmunocomprometidos
(100%)
Epidemiología

Prevalencia en niños
y adultos 90-100%,
prostitutas y
homosexuales 90%

 Infección primaria
 Reactivación endógena (act)
 Reinfección exógena

Exposición intima,
repetitiva y prolongada

Virus se encuentra en latencia durante
8 años en sáliva, semen, orina, leche
materna

Transfusiones, transplantes
Contacto sexual
Citomegalovirus: Infección
primaria
 El periodo prenatal (Intrautero)
 Placenta (transplacentario 4sem-4meses)

 El periodo perinatal
 Por contacto en el canal del parto por secreciones de cervix o
vagina contaminados. (3-12semanas)

 El periodo postnatal
 Diversas secreciones contaminadas como orina, semen, saliva,
sudor; transplantes, transfusiones(3-8 sem), contacto personal,
juguetes
Patogenia
 Invade prácticamente todos los órganos de la
economía: cerebro, riñones, hígado, pulmones,
páncreas, glándulas salivales, tiroides, tubo
digestivo, bazo, ganglios, médula ósea, vasos
sanguíneos, piel, hipófisis, testículos, ovarios, ojos y
músculos.
 Depresión de células T
 Act inmunomoduladora
 Cerebro caisa necrosis, calcificación, lesión
granulomatosa necrotizante
 Pulmones y riñones (neumonitis y nefritis intersticial)
 Hígado hay áreas focales de necrosis y fibrosis
 En piel y serosas hay hemorragias y petequias
Evidencia/Recomendación
 Primoinfección por CMV en la embarazada es general
es asintomática, sólo el 30% presenta fiebre
prolongada, sintomatología de infección de vías
respiratorias aguda (cuadro gripal o sd
mononucleósico).
 Exploración física
 Bazo e Higado sensibles, esplenomegalia y hepatomegalia

 Pruebas de función hepática alteradas
 Antiantigenos
 Prueba de anticuerpos heteroficos (mononucleosis)

 Linfocitosis
 Trombocitopenia.
Pruebas de laboratorio
 RN
 Seroconversión IgM
 Anticuerpos IgM
 PCR positiva en sangre, saliva y LCR (24-48h)

 FETAL
 Amniocentesis a partir de la semana 21
 Cultivo de liquido amniotico 100% de especificidad
 PCR con sangre seca
 Cordoncentesis
 EMBARAZADA
Cultivo viral del líquido amniotico (100% especificidad
pero muchos falsos positivos)
PCR (positiva infección, negativo improbable)
PCR en líquido amniotico para diagnóstico de
infección congénita sintomática 21 semana
Ultrasonido infección congénita (oligohidramio o
piolihidramio, hidrops fetal, retraso del crecimiento
intrauterino, hepato-esplenomegalia, calcificaciones
intrahepaticas, aumento de la ecogenicidad
intestinal, microcefalia, dilatación ventricular, atrofia
cortical y calcificaciones intracraneales).
Anemia, trombocitopenia o elevación de enzimas
hepáticas
Datos clínicos
 Hospedero nomal






Malestar general
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
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


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Tratamiento

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Estabilidad
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Citomegalovirus

  • 2. Herpesviridae  200nm  ADN líneal de doble cadena  Capside icosaédrica  Se replica en vivo en fibroblastos humanos alphaherpesviridae VH 1,2 y 3 betaherpesviridae VH 5, 6 y 7 Herpesviridae gammaherpesviridae VH 4 y 8
  • 3. Subfamily Virus Primary Target Cell Site of Latency Means of Spread Human herpesvirus 1 Herpes simplex type 1 Mucoepithelial cells Neuron Close contact Human herpesvirus 2 Herpes simplex type 2 Mucoepithelial cells Neuron Close contact (sexually transmitted disease) Human herpesvirus 3 Varicella-zoster virus Mucoepithelial and T cells Neuron Respiratory and close contact Human herpesvirus 4 Epstein-Barr virus B cells and epithelial cells B cell Saliva (kissing disease) Human herpesvirus 8 Kaposi sarcoma-related virus Lymphocyte and other cells B cell Close contact (sexual), saliva? Human herpesvirus 5 Cytomegalovirus Monocyte, lymphocyte, and epithelial cells Monocyte, lymphocyte, and ? Close contact, transfusions, tissue transplant, and congenital Human herpesvirus 6 Herpes lymphotropic virus Like CMV, salivary glands, T cells and ? neurons Saliva Human herpesvirus 7 Human herpesvirus 7 Like CMV Saliva Alphaherpesvirinae Gammaherpesvirinae Betaherpesvirinae Body_ID: T053001.600 T cells and ?
  • 4.
  • 5. Herpes virus 5 ( Citomegalovirus )  Mas común de infección congénita (perinatal).  CMV produce infección en células epiteliales, macrófagos, linfocitos y otras células.  Se adquiere a través de la sangre, el tejido y la mayoría de las secreciones corporales.  Establece latencia en linfocitos T , macrófagos y otras células.  Vida en ambiente 30min  Infección primaria  Infeccion latente  Endemico
  • 6. Citomegalovirus  La inmunidad celular es indispensable para eliminar y controlar la infección de CMV. 90% de la población presenta anticuerpos.  CMV impide la presentación de Ag tanto a los Linfocitos CD8 como a los Linfocitos CD4 al inhibir la expresión de las moléculas de CMH I.  Provoca secuelas neurológicas, sensoriales, disminución o perdida de la audición, alteraciones oculares y deterioro de las funciones motoras y cognoscitivas.
  • 7.  No epidemias, no estacional, endemico Epidemiología  Inaparente infancia/adolescencia  Adultos enf grave  Niños-> Mujeres  Niños-> niños  Niños -> Aulto (Seroconverción + 6 meses)  Mujeres embarazadas  Mujeres embarazadas -> producto  36-60años (81.5%)  America latina 40%, Chile 60%, Venezuela 93% y México 58%  Seropositividad África (181005)  EUA depende del nivel socioeconomico  Inmunocomprometidos (100%)
  • 8. Epidemiología Prevalencia en niños y adultos 90-100%, prostitutas y homosexuales 90%  Infección primaria  Reactivación endógena (act)  Reinfección exógena Exposición intima, repetitiva y prolongada Virus se encuentra en latencia durante 8 años en sáliva, semen, orina, leche materna Transfusiones, transplantes Contacto sexual
  • 9. Citomegalovirus: Infección primaria  El periodo prenatal (Intrautero)  Placenta (transplacentario 4sem-4meses)  El periodo perinatal  Por contacto en el canal del parto por secreciones de cervix o vagina contaminados. (3-12semanas)  El periodo postnatal  Diversas secreciones contaminadas como orina, semen, saliva, sudor; transplantes, transfusiones(3-8 sem), contacto personal, juguetes
  • 10. Patogenia  Invade prácticamente todos los órganos de la economía: cerebro, riñones, hígado, pulmones, páncreas, glándulas salivales, tiroides, tubo digestivo, bazo, ganglios, médula ósea, vasos sanguíneos, piel, hipófisis, testículos, ovarios, ojos y músculos.  Depresión de células T  Act inmunomoduladora  Cerebro caisa necrosis, calcificación, lesión granulomatosa necrotizante  Pulmones y riñones (neumonitis y nefritis intersticial)  Hígado hay áreas focales de necrosis y fibrosis  En piel y serosas hay hemorragias y petequias
  • 11. Evidencia/Recomendación  Primoinfección por CMV en la embarazada es general es asintomática, sólo el 30% presenta fiebre prolongada, sintomatología de infección de vías respiratorias aguda (cuadro gripal o sd mononucleósico).  Exploración física  Bazo e Higado sensibles, esplenomegalia y hepatomegalia  Pruebas de función hepática alteradas  Antiantigenos  Prueba de anticuerpos heteroficos (mononucleosis)  Linfocitosis  Trombocitopenia.
  • 12. Pruebas de laboratorio  RN  Seroconversión IgM  Anticuerpos IgM  PCR positiva en sangre, saliva y LCR (24-48h)  FETAL  Amniocentesis a partir de la semana 21  Cultivo de liquido amniotico 100% de especificidad  PCR con sangre seca  Cordoncentesis
  • 13.  EMBARAZADA Cultivo viral del líquido amniotico (100% especificidad pero muchos falsos positivos) PCR (positiva infección, negativo improbable) PCR en líquido amniotico para diagnóstico de infección congénita sintomática 21 semana Ultrasonido infección congénita (oligohidramio o piolihidramio, hidrops fetal, retraso del crecimiento intrauterino, hepato-esplenomegalia, calcificaciones intrahepaticas, aumento de la ecogenicidad intestinal, microcefalia, dilatación ventricular, atrofia cortical y calcificaciones intracraneales). Anemia, trombocitopenia o elevación de enzimas hepáticas
  • 14. Datos clínicos  Hospedero nomal      Malestar general Mialgia Fiebre prolongada Anomalías de la función hepática Linfocitosis en leucograma  Hospedero con depresión inmunologica  Neumonía complicación frecuente  Gatroenteritis y corrioretinitis  En infecciones congenitas y perinatal      Afección SNC y reticuloendotelial Perdida agudeza auditiva Anomalias oculares Retraso mental neumonia
  • 15. Nivel de Vacuna bioseguridad Tratamiento Agentes GRUPO RIESGO II Acyclovir, VALTREX FAMVIR del No hay DE Estabilidad Virulencia en el medio ambiente Labil en el Destrucción directa de y ambiente los tejidos • provocando respuestas inmunes patológicas • Por la capacidad de transformar a la célula en neoplásica. Factores de riesgo Individuos con Tratamientos inmunosupresores. Inmunocomprometidos Enfermedades neoplásicas. Contacto con otros tipos de herpes