Paludismo



        Dr. Hugo Abel Pinto Ramírez
     Especialidad en Medicina familiar y
         Especialista en Urgencias,
      Maestría en Farmacología (2011)
Definición
 Es una enfermedad infecciosa
  transmisible, producida por un parásito del
  género Plasmodium.
 Procedentes de anofelinos o de sangre
  humana (transfusiones).
Etiología
 Los plasmodios parásitos del hombre son
  esporozoarios del genero Plasmodium,
  especies vivax, ovale, malariae y
  falciparum.
 huésped definitivo     Anopheles hembra
AGENTE ETIOLÓGICO


   ORDEN: Eucoccidiida

   FAMILIA: Plamodiidae

   GENERO: Plasmodium
2. Exporozoitos pasan del
                   torrente sanguíneo al
                   hepatocito                                       1.   Inoculación
                                                                             de
                                                                         esporozoito
        3. Esquizoogenesis



4. Esquizonte hepático

                                                                    11. Fusión de los
                                                                    gametocitos y formación
                                                                    de los huevos

  5.                                              9. Gametocitos
  Merozoito              8. Esquizonte hematico




                                                           10. Gametocitos chupados por el
                                          7. Trofozoito    mosquito
 6. Merozoito penetra a los
 hematíes
Epidemiología
   El paludismo se presenta en
    todo el mundo con una
    distribución ecuatorial, infecta
    aproximadamente a 300-500
    millones de personas con una
    mortalidad de 1-3 millones
    cada año, en la que la mayoría
    es menor de 5 años.
   Afecta de preferencia a niños,
    a las áreas rurales y al sexo
    masculino.
   En México, en el año 2000 se reportaron
    poco más de 7,000 casos y para el año
    2005 existían 19 estados libres de la
    enfermedad.    Las    áreas    maláricas
    expuestas a alto riesgo de transmisión: ,
    Chiapas, Guerrero, Michoacán, Oaxaca,
    Quintana Roo, Sinaloa y Tabasco

   La mayoría de los casos estudiados post
    mortem se deben a P. falciparum.
ESPECIES INFECTANTES PARA EL HOMBRE



 P. Vivax
                Infectan al hombre con mayor frecuencia
 Falciparum
 P. Malariae
 P. Ovale
Fisiopatología
   La infección inicia cuando la hembra
    anopheles al picar inocula esporozoitos

   Son trasportadas por el torrente
    sanguíneo hasta el hígado e invaden los
    hepatocitos e inician un periodo de
    reproducción asexuada
Fisiopatología
   Se da un proceso de amplificación llamado
    (esquizogonia o merogonia preeritorcitaria)

   Un único esporozoito produce de 10 mil a 30 mil
    merozoitos hijos.

   El hepatocito se rompe y salen los merozoitos a
    la sangre e invaden los eritrocitos y cada 48 a
    72 horas se multiplican entre 6 y 20 veces.
Fisiopatología
   Los síntomas aparecen cuando el n° de
    parásitos es mayor de 50 por microlitro de
    sangre.

   El P.vivax y P.ovale no se dividen y
    permanecen durante semanas o años y pueden
    provocar recaídas HIPNOZOITOS.

   Los merozoitos invaden el eritrocito y se
    convierten en trofozoitos.
Fisiopatología
   Al final del ciclo eritrocitario de 48 h el parasito
    ha consumido la hemoglobina y crece hasta
    ocupar todo el eritrocito.

   Esquizonte este se divide y se rompe el
    eritrocito .

   Salen alrededor de 6 a 30 merozoitos hijos e
    invaden otros eritrocitos.
Fisiopatología
   Adhesión del parasito a la célula blanco
     Interacciónreceptor-ligando – proteínas de
      superficie       invasión celular (20 seg.)
   Dentro de la célula blanco:
     Merozoito                      Trofozoito

            Metabolización de Hb
   P. vivax        eritrocitos jóvenes
                     y reticulocitos

   P. malariae      eritrocitos seniles



   P. falciparum   eritrocitos de
                    cualquier edad
Fisiopatología
 Los glóbulos rojos parasitados, acumulan
  sodio, aumentan su tamaño y finalmente
  son destruidos.
 Los plasmodios provocan una respuesta
  inmunitaria humoral muy enérgica.
Fisiopatología
   Los     anticuerpos    protectores     son
    antimerozoitos, que impiden la invasión de
    otros eritrocitos, no requieren del
    complemento y favorecen la fagocitosis de
    glóbulos rojos secuestrados por el bazo y
    otros órganos con células fagocíticas.
Manifestaciones Clínicas
 Periodo de Incubación: 7 a 20 días
 Condición para las MC: destrucción de
  eritrocitos.
 Periodo de Incubación postransfusional:
     P. vivax        8 a 30 días
     P. malariae     6 a 106 días
     P. falciparum   8 a 29 días
Pródromos
 Cefalea
 Anorexia
 Algias diversas
 Vomito
 Fiebre sin escalofrío
Acceso febril palúdico (malariae,
ovale y vivax)
 Inicio súbito con escalofrío intenso (30 a
  60 min.)               fase febril
    elevación rápida de Temp. (40-41°C)
 Acompañado de:
     Cefalea intensa
     Nauseas
     Vómitos
     Molestias epigástricas.
 Después de 1 a 2 horas de fiebre,
  continua con la fase de sudoración.
 La diaforesis es profusa y generalizada.
 Puede durar de 2 a 3 horas.
 El paciente duerme y cuando despierta se
  siente cansado.      Duración del acceso
                      palúdico: hasta 10
  hrs.
   En los días sin acceso (“días buenos”) el
    paciente tiene vigor físico para reanudar
    sus actividades habituales.
Acceso Palúdico falciparum
   El principio puede ser insidioso o diferente
    de lo esperado.
     Cefalea   y trastornos gastrointestinales.
   En otro grupo:
     Inicio
           brusco
     Sensación de frío mas que escalofrío.
     Elevación térmica mas prolongada
     Fase de sudación no muy ostensible.
   Sensación de bienestar no es muy
    notoria:
     Postracióninmediata evidente
     Tendencia al delirio.
Periodicidad
 48 hrs para ovale y vivax
 72 hrs para malariae
 Variable para falciparum aunque casi
  siempre 48 hrs.
   A la exploración:
     Palidez,  proporcional a la intensidad y
      duración de los accesos.
     Esplenomegalia congestiva, casi siempre
      aparece poco después del inicio de los
      episodios febriles.
     Hepatomegalia: dolorosa a la palpación
      profunda.
     Ocasionalmente ictericia moderada y coluria
Diagnóstico
   Epidemiológico
     Siel paciente viajó recientemente a un lugar
      endémico.
     Antecedentes de hospitalización y transfusión
      sanguínea
   Clínico
     Historiade episodio malárico anterior
     Fiebre actual o reciente (durante los últimos
      30 días).
     Paroxismos de escalofríos intensos, fiebre y
      sudoración profusa
Laboratorio
   Frotis sanguíneo:
     Demostración   de parasito
   PCR:
     Distingue  las 4 especies de Plasmodium
     Identifica si un individuo esta infectado por
      mas de un genotipo de Plasmodium
Diagnostico diferencial
   Hay que averiguar la procedencia y los
    antecedentes de viajes del paciente a
    zonas geográficas endémicas, donde pudo
    estar expuesto durante días, semanas,
    meses o años. Este es un punto

   fundamental    en    el   diagnóstico    y
    pronóstico.

   Malaria inducida por transfusión sanguínea
   Tomando en cuenta su frecuencia en el
    país:
     Fiebre   aguda
       Tifoidea
       Enfermedad viral: dengue o influenza

       Infección respiratoria o urinaria

       Brucelosis



     Fiebre   tropical
       Leishmaniasis
       Tripanosomiasis

       Rickettsiosis

       leptospirosis
 Coma   cerebral:
   Meningitis (hasta meningitis tuberculosa)   LCR
   Encefalitis

   Fiebre entérica

   Tripanosomiasis



 Anemia                     BHC
   Hemoglobinopatías
   Deficiencia de hierro

   Deficiencia de folatos

   Deficiencia de vit B12
Tratamiento
 Para Vivax, Malarie, ovale, falciparum
 Quinina: 8mg/kg de la sal base 3 veces al
  día, usar en combinación con las
  tetraciclinas 250 mg de la sal base 4
  veces al día por 7 días.
 Embarazadas combinar con Clindamicina
  20 mg/kg/día de la sal 3 dosis.
   Mefloquina: 15 mg/kg de la sal base en
    dosis única, administrar con alimentos.
    Con resistencia administrarle 25 mg/kg de
    la sal base: 15 mg/kg el primer día y 10
    mg/kg el segundo. Puede utilizarse
    como quimioprofiláctico en dosis de 5
    mg/kg semana y debe de iniciarse de 2
    a 3 semanas antes de ir a la zona de
    riesgo.
   Alofantrina: 24 mg/kg de la sal base
    divididos en 3 dosis a intervalos de 6
    horas.

   Paludismo grave: artemisina en tabletas
    o capsulas: 10 mg/kg 1 vez al día por 3
    días + mefloquina 15 mg/kg en el 2 día y
    10 mg/kg en el 3 día.
   Artesunato: tabletas 4 mg/kg 1 vez al día
    por 3 días + mefloquina 15 mg/kg única
    dosis. IV 4.2 mg/kg a las horas 0, 4, 24,
    48, diluido en solución glucosada al 5%.

   Arremeter IM: adulto c/12hrs x 3 días.
    Niños >1 año 1.6 mg/kg c/12hrs x 3 días +
    mefloquina 15 mg UD en el 2 día.
       Para vivax, malariae y ovale
   Cloroquina 25mg de la sal base/kg por 3 días
    (10 mg/kg los días 1 y 2, y 5 mg/kg el día 3).

< de 6 meses:                   150 mg divididos en 4 días VO

Lactantes de 6 meses a 1 año 300 mg divididos en 4 días VO
  11 meses
Pacientes de 2 años a 5 años 11 450 mg divididos en 4 días VO
  meses:
6 a 12 años 11 meses            750 mg divididos en 4 días VO

≥ 13 años y ≤60 kg de peso      1125 mg divididos en 4 días VO

Pacientes ≥ 60 kg de peso       1500 mg divididos en 4 días VO
   Primaquina: como hipnozoiticida 0.25 mg/kg de
    la sal base al día por 14 días o 0.50 mg/kg de la
    sal base al día por 7 días. Administración con la
    comida.

   P. falciparum
   Gametocida: 0.75 mg/kg de la sal base en dosis
    única en la comida, 3 días después de concluir
    el tratamiento de las formas asexuadas.
falciparum resistente a cloroquina
                        Adultos                            Niños
Sulfato de quinina       650 mg c/8 hrs x 3-7 días   25mg/kg/día en 3 dosis x
                                                       3-7 días
Combinación          con 100 mg bid x 7 días         2mg/kg/día x 7 días
  doxiciclina
O añadir tetraciclina    250mg qid x 7 días          6.25mg/kg/qid x 7 días
Alternativos


Mefloquina               750mg seguidos de 500 mg <45 kg: 15 mg/kg PO
                           12 hrs mas tarde         seguido de 10 mg/kg/
                                                    PO 8 a 12 hrs mas
                                                    tarde
Halofantrina             500mg c/6 hrs x 3 dosis <40 kg: 8mg/kg c/6 hrs x
                           repetir una semana      3 dosis repetir en una
                                                   semana
P. vivax resistente a cloroquina
                            Adulto                   Niño

Sulfato de quinina   650 mg c/8 hrs x 3-7     25 mg/kg/día en 3 dosis x
                       días                      3-7 días
Doxiciclina          100mg bid x 7 días       2mg/kg/día x 7 días
Mefloquina           750 mg seguidos de       <45 kg: 15 mg/kg PO
                       500 mg 12 hrs mas        seguido de 10mg/kg
                       tarde                    PO 8 a 12 horas mas
                                                tarde
Alternativos


Halofantrina         500 mg c/6 hrs x 3 dosis 8mg/kg c/6hrs x 3 dosis
cloroquina           25 mg de fármaco base/ -----------
                        kg en 3 dosis en 48
                        hrs.
Pronóstico
   Con un buen tratamiento indicado, es
    bueno para las infecciones por Vivax,
    Malariae y ovale, pero para falciparum, es
    malo y dejan complicaciones que llevan a
    la muerte del paciente.
Complicaciones
   Paludismo cerebral
     Casi  exclusivo de P. falciparum
     Inicio variable
     Fiebre muuuy elevada (alcanzar hasta 42°C)
     Trastornos de la conciencia
     Convulsiones
     Curso fulminante y mortal
     Edad preescolar y desnutridos
Complicaciones

   Fiebre de aguas negras
     Orina  de color rojo oscuro o negro
     Resultado de hemólisis masiva
     Hemoglobinemia                     insuficiencia
     Hemoglobinuria                        renal
     Fiebre
     Ictericia
     Postración profunda
     Se asocia siempre a P. falciparum
Complicaciones
   Nefropatía con edema y proteinuria no
    selectiva
     Complejos  antígeno-anticuerpo con
      complemento depositados en el endotelio
      glomerular
   Paludismo crónico
     Se  observa esplenomegalia importante
     Linfocitosis generalizada
     Respuesta positiva a tratamiento antipalúdico
Prevención
 Evitar la exposición al mosquito
  Anopheles, esto es difícil en zonas
  tropicales.
 Uso de la malla fina de alambre o
  mosquiteros en las camas pueden ser
  elementos defensivos importantes.
 El empleo de mosquiteros o cortinas
  tratadas con insecticidas
Prevención
   Usar ropa que cubra los brazos y piernas
    de preferencia y de color claro.

   Aplicar repelentes en las zonas
    descubiertas
   GRACIAS POR SU ATENCIÓN
   Para ver otros temas relacionados:
   Visite: Blog SIN BANDERA
    http://hugopintoramirez.blogspot.mx/
   Visite: http://www.slideshare.net/HugoPinto4

Paludismo.pp

  • 1.
    Paludismo Dr. Hugo Abel Pinto Ramírez Especialidad en Medicina familiar y Especialista en Urgencias, Maestría en Farmacología (2011)
  • 2.
    Definición  Es unaenfermedad infecciosa transmisible, producida por un parásito del género Plasmodium.  Procedentes de anofelinos o de sangre humana (transfusiones).
  • 3.
    Etiología  Los plasmodiosparásitos del hombre son esporozoarios del genero Plasmodium, especies vivax, ovale, malariae y falciparum.  huésped definitivo Anopheles hembra
  • 4.
    AGENTE ETIOLÓGICO  ORDEN: Eucoccidiida  FAMILIA: Plamodiidae  GENERO: Plasmodium
  • 6.
    2. Exporozoitos pasandel torrente sanguíneo al hepatocito 1. Inoculación de esporozoito 3. Esquizoogenesis 4. Esquizonte hepático 11. Fusión de los gametocitos y formación de los huevos 5. 9. Gametocitos Merozoito 8. Esquizonte hematico 10. Gametocitos chupados por el 7. Trofozoito mosquito 6. Merozoito penetra a los hematíes
  • 7.
    Epidemiología  El paludismo se presenta en todo el mundo con una distribución ecuatorial, infecta aproximadamente a 300-500 millones de personas con una mortalidad de 1-3 millones cada año, en la que la mayoría es menor de 5 años.  Afecta de preferencia a niños, a las áreas rurales y al sexo masculino.
  • 8.
    En México, en el año 2000 se reportaron poco más de 7,000 casos y para el año 2005 existían 19 estados libres de la enfermedad. Las áreas maláricas expuestas a alto riesgo de transmisión: , Chiapas, Guerrero, Michoacán, Oaxaca, Quintana Roo, Sinaloa y Tabasco  La mayoría de los casos estudiados post mortem se deben a P. falciparum.
  • 9.
    ESPECIES INFECTANTES PARAEL HOMBRE  P. Vivax Infectan al hombre con mayor frecuencia  Falciparum  P. Malariae  P. Ovale
  • 10.
    Fisiopatología  La infección inicia cuando la hembra anopheles al picar inocula esporozoitos  Son trasportadas por el torrente sanguíneo hasta el hígado e invaden los hepatocitos e inician un periodo de reproducción asexuada
  • 11.
    Fisiopatología  Se da un proceso de amplificación llamado (esquizogonia o merogonia preeritorcitaria)  Un único esporozoito produce de 10 mil a 30 mil merozoitos hijos.  El hepatocito se rompe y salen los merozoitos a la sangre e invaden los eritrocitos y cada 48 a 72 horas se multiplican entre 6 y 20 veces.
  • 12.
    Fisiopatología  Los síntomas aparecen cuando el n° de parásitos es mayor de 50 por microlitro de sangre.  El P.vivax y P.ovale no se dividen y permanecen durante semanas o años y pueden provocar recaídas HIPNOZOITOS.  Los merozoitos invaden el eritrocito y se convierten en trofozoitos.
  • 13.
    Fisiopatología  Al final del ciclo eritrocitario de 48 h el parasito ha consumido la hemoglobina y crece hasta ocupar todo el eritrocito.  Esquizonte este se divide y se rompe el eritrocito .  Salen alrededor de 6 a 30 merozoitos hijos e invaden otros eritrocitos.
  • 15.
    Fisiopatología  Adhesión del parasito a la célula blanco  Interacciónreceptor-ligando – proteínas de superficie invasión celular (20 seg.)  Dentro de la célula blanco:  Merozoito Trofozoito Metabolización de Hb
  • 16.
    P. vivax eritrocitos jóvenes y reticulocitos  P. malariae eritrocitos seniles  P. falciparum eritrocitos de cualquier edad
  • 17.
    Fisiopatología  Los glóbulosrojos parasitados, acumulan sodio, aumentan su tamaño y finalmente son destruidos.  Los plasmodios provocan una respuesta inmunitaria humoral muy enérgica.
  • 18.
    Fisiopatología  Los anticuerpos protectores son antimerozoitos, que impiden la invasión de otros eritrocitos, no requieren del complemento y favorecen la fagocitosis de glóbulos rojos secuestrados por el bazo y otros órganos con células fagocíticas.
  • 19.
    Manifestaciones Clínicas  Periodode Incubación: 7 a 20 días  Condición para las MC: destrucción de eritrocitos.  Periodo de Incubación postransfusional:  P. vivax 8 a 30 días  P. malariae 6 a 106 días  P. falciparum 8 a 29 días
  • 20.
    Pródromos  Cefalea  Anorexia Algias diversas  Vomito  Fiebre sin escalofrío
  • 21.
    Acceso febril palúdico(malariae, ovale y vivax)  Inicio súbito con escalofrío intenso (30 a 60 min.) fase febril elevación rápida de Temp. (40-41°C)  Acompañado de:  Cefalea intensa  Nauseas  Vómitos  Molestias epigástricas.
  • 22.
     Después de1 a 2 horas de fiebre, continua con la fase de sudoración.  La diaforesis es profusa y generalizada.  Puede durar de 2 a 3 horas.  El paciente duerme y cuando despierta se siente cansado. Duración del acceso palúdico: hasta 10 hrs.
  • 23.
    En los días sin acceso (“días buenos”) el paciente tiene vigor físico para reanudar sus actividades habituales.
  • 24.
    Acceso Palúdico falciparum  El principio puede ser insidioso o diferente de lo esperado.  Cefalea y trastornos gastrointestinales.  En otro grupo:  Inicio brusco  Sensación de frío mas que escalofrío.  Elevación térmica mas prolongada  Fase de sudación no muy ostensible.
  • 25.
    Sensación de bienestar no es muy notoria:  Postracióninmediata evidente  Tendencia al delirio.
  • 26.
    Periodicidad  48 hrspara ovale y vivax  72 hrs para malariae  Variable para falciparum aunque casi siempre 48 hrs.
  • 27.
    A la exploración:  Palidez, proporcional a la intensidad y duración de los accesos.  Esplenomegalia congestiva, casi siempre aparece poco después del inicio de los episodios febriles.  Hepatomegalia: dolorosa a la palpación profunda.  Ocasionalmente ictericia moderada y coluria
  • 28.
    Diagnóstico  Epidemiológico  Siel paciente viajó recientemente a un lugar endémico.  Antecedentes de hospitalización y transfusión sanguínea  Clínico  Historiade episodio malárico anterior  Fiebre actual o reciente (durante los últimos 30 días).  Paroxismos de escalofríos intensos, fiebre y sudoración profusa
  • 29.
    Laboratorio  Frotis sanguíneo:  Demostración de parasito  PCR:  Distingue las 4 especies de Plasmodium  Identifica si un individuo esta infectado por mas de un genotipo de Plasmodium
  • 30.
    Diagnostico diferencial  Hay que averiguar la procedencia y los antecedentes de viajes del paciente a zonas geográficas endémicas, donde pudo estar expuesto durante días, semanas, meses o años. Este es un punto  fundamental en el diagnóstico y pronóstico.  Malaria inducida por transfusión sanguínea
  • 31.
    Tomando en cuenta su frecuencia en el país:  Fiebre aguda  Tifoidea  Enfermedad viral: dengue o influenza  Infección respiratoria o urinaria  Brucelosis  Fiebre tropical  Leishmaniasis  Tripanosomiasis  Rickettsiosis  leptospirosis
  • 32.
     Coma cerebral:  Meningitis (hasta meningitis tuberculosa) LCR  Encefalitis  Fiebre entérica  Tripanosomiasis  Anemia BHC  Hemoglobinopatías  Deficiencia de hierro  Deficiencia de folatos  Deficiencia de vit B12
  • 33.
    Tratamiento  Para Vivax,Malarie, ovale, falciparum  Quinina: 8mg/kg de la sal base 3 veces al día, usar en combinación con las tetraciclinas 250 mg de la sal base 4 veces al día por 7 días.  Embarazadas combinar con Clindamicina 20 mg/kg/día de la sal 3 dosis.
  • 34.
    Mefloquina: 15 mg/kg de la sal base en dosis única, administrar con alimentos. Con resistencia administrarle 25 mg/kg de la sal base: 15 mg/kg el primer día y 10 mg/kg el segundo. Puede utilizarse como quimioprofiláctico en dosis de 5 mg/kg semana y debe de iniciarse de 2 a 3 semanas antes de ir a la zona de riesgo.
  • 35.
    Alofantrina: 24 mg/kg de la sal base divididos en 3 dosis a intervalos de 6 horas.  Paludismo grave: artemisina en tabletas o capsulas: 10 mg/kg 1 vez al día por 3 días + mefloquina 15 mg/kg en el 2 día y 10 mg/kg en el 3 día.
  • 36.
    Artesunato: tabletas 4 mg/kg 1 vez al día por 3 días + mefloquina 15 mg/kg única dosis. IV 4.2 mg/kg a las horas 0, 4, 24, 48, diluido en solución glucosada al 5%.  Arremeter IM: adulto c/12hrs x 3 días. Niños >1 año 1.6 mg/kg c/12hrs x 3 días + mefloquina 15 mg UD en el 2 día.
  • 37.
    Para vivax, malariae y ovale  Cloroquina 25mg de la sal base/kg por 3 días (10 mg/kg los días 1 y 2, y 5 mg/kg el día 3). < de 6 meses: 150 mg divididos en 4 días VO Lactantes de 6 meses a 1 año 300 mg divididos en 4 días VO 11 meses Pacientes de 2 años a 5 años 11 450 mg divididos en 4 días VO meses: 6 a 12 años 11 meses 750 mg divididos en 4 días VO ≥ 13 años y ≤60 kg de peso 1125 mg divididos en 4 días VO Pacientes ≥ 60 kg de peso 1500 mg divididos en 4 días VO
  • 38.
    Primaquina: como hipnozoiticida 0.25 mg/kg de la sal base al día por 14 días o 0.50 mg/kg de la sal base al día por 7 días. Administración con la comida.  P. falciparum  Gametocida: 0.75 mg/kg de la sal base en dosis única en la comida, 3 días después de concluir el tratamiento de las formas asexuadas.
  • 39.
    falciparum resistente acloroquina Adultos Niños Sulfato de quinina 650 mg c/8 hrs x 3-7 días 25mg/kg/día en 3 dosis x 3-7 días Combinación con 100 mg bid x 7 días 2mg/kg/día x 7 días doxiciclina O añadir tetraciclina 250mg qid x 7 días 6.25mg/kg/qid x 7 días Alternativos Mefloquina 750mg seguidos de 500 mg <45 kg: 15 mg/kg PO 12 hrs mas tarde seguido de 10 mg/kg/ PO 8 a 12 hrs mas tarde Halofantrina 500mg c/6 hrs x 3 dosis <40 kg: 8mg/kg c/6 hrs x repetir una semana 3 dosis repetir en una semana
  • 40.
    P. vivax resistentea cloroquina Adulto Niño Sulfato de quinina 650 mg c/8 hrs x 3-7 25 mg/kg/día en 3 dosis x días 3-7 días Doxiciclina 100mg bid x 7 días 2mg/kg/día x 7 días Mefloquina 750 mg seguidos de <45 kg: 15 mg/kg PO 500 mg 12 hrs mas seguido de 10mg/kg tarde PO 8 a 12 horas mas tarde Alternativos Halofantrina 500 mg c/6 hrs x 3 dosis 8mg/kg c/6hrs x 3 dosis cloroquina 25 mg de fármaco base/ ----------- kg en 3 dosis en 48 hrs.
  • 41.
    Pronóstico  Con un buen tratamiento indicado, es bueno para las infecciones por Vivax, Malariae y ovale, pero para falciparum, es malo y dejan complicaciones que llevan a la muerte del paciente.
  • 42.
    Complicaciones  Paludismo cerebral  Casi exclusivo de P. falciparum  Inicio variable  Fiebre muuuy elevada (alcanzar hasta 42°C)  Trastornos de la conciencia  Convulsiones  Curso fulminante y mortal  Edad preescolar y desnutridos
  • 43.
    Complicaciones  Fiebre de aguas negras  Orina de color rojo oscuro o negro  Resultado de hemólisis masiva  Hemoglobinemia insuficiencia  Hemoglobinuria renal  Fiebre  Ictericia  Postración profunda  Se asocia siempre a P. falciparum
  • 44.
    Complicaciones  Nefropatía con edema y proteinuria no selectiva  Complejos antígeno-anticuerpo con complemento depositados en el endotelio glomerular  Paludismo crónico  Se observa esplenomegalia importante  Linfocitosis generalizada  Respuesta positiva a tratamiento antipalúdico
  • 45.
    Prevención  Evitar laexposición al mosquito Anopheles, esto es difícil en zonas tropicales.  Uso de la malla fina de alambre o mosquiteros en las camas pueden ser elementos defensivos importantes.  El empleo de mosquiteros o cortinas tratadas con insecticidas
  • 46.
    Prevención  Usar ropa que cubra los brazos y piernas de preferencia y de color claro.  Aplicar repelentes en las zonas descubiertas
  • 47.
    GRACIAS POR SU ATENCIÓN  Para ver otros temas relacionados:  Visite: Blog SIN BANDERA http://hugopintoramirez.blogspot.mx/  Visite: http://www.slideshare.net/HugoPinto4