El documento describe diferentes parásitos como la Entamoeba histolytica y Giardia lamblia. Explica sus ciclos de vida, formas de transmisión, síntomas de las enfermedades que causan como la amebiasis y la giardiasis, y los tratamientos respectivos con medicamentos como el metronidazol.

1.  
Dr. Rodrigo Castedo

2.  Protozoos y helmintos
 Importancia mundial
 Antes países
tropicales y
subtropicales

3.  Parasitismo: Cuando un ser vivo (parásito) se aloja y se alimenta
en otro de diferente especie (hospedero), el cual puede sufrir
daño.
 Infección Parasitaria: Cuando el hospedero tiene parásitos que
no le causan lesión o enfermedad: Portador sano
 Enfermedad Parasitaria: Cuando hospedero sufre alteraciones
patológicas y sintomatológicas producidas por parásitos
 En Bolivia el fecalismo a través del suelo y el hacinamiento son
las causas más comunes

4.  Protozoo no flagelado
 Movimiento: Pseudópodos
 Afecta intestino grueso, desde donde va a otros órganos
(h)
 Cosmopolita, Transmisión fecalo-oral
 Mayoría en América Central, África, India. Inmigración
 De cada 5 parasitados 1 sintomático
 De cada 1000 infectados 1 absceso hepático
 50 millones, 90% E.Dispar y 10%E.H.
 100.000 muertes anuales
 Otras entoamebas: En.Coli,
E.Polecki, E.Moshkovskii,
Iodoameba Butschlii

5. La amebiasis es la segunda
causa más frecuente de
diarrea en los viajeros que
regresan de zonas
endémicas, según el
GeoSentinel Surveillance
Network de 30 clínicas de
viajes o medicina
tropical en seis continentes.
Patógeno B de biodefensa por dosis
infectiva baja: menos de 100
microorganismos

6.  Eucariota, sin mitocondrias, RER y Aparato de Golgi
 E.Hystolytica= forma patógena, E.Dispar= no patógena
 Ambas morfológicamente idénticas, diferencias
inmunológicas y en cuanto a su motilidad
 CICLO BIOLÓGICO: ingesta quiste, en luz
intestinal exquistación y se forman
trofozoítos móviles con potencial invasivo
Quiste=10-20μm
Trofo=12-60 μm
Fisión Binaria

7.  CICLO BIOLÓGICO: ingesta quiste, en luz intestinal se
da la exquistación y se forman trofozoítos móviles con
potencial invasivo.
 En mayoría de infecciones los trofozoítos se agregan a
capa de mucina intestinal y forman quistes
nuevos: infección asintomática autolimitada.

8.  CICLO BIOLÓGICO:
 Pero a veces se
adhieren a epitelio
colónico gracias a dos
lectinas específicas
(Gal/GalNAc) que
determinan invasión del
colon por los trofozoítos.
 Se puede diseminar
hasta peritoneo, hígado
y otros focos.

9.  Se centra en sus propiedades de destrucción tisular
únicas.
 1.ADHERENCIA: Parásito contacta huésped por lectina
G/GNAc y se adhiere a glucoproteínas de mucina del
colon.
 2.CITÓLISIS: La lectina participa. Hay acidificación de
vacuola amebiana, aumenta la concentración
citoplasmática de Ca+
Además hay apoptosis 2aria por activación de caspasa 3.
Poros.
 3. FAGOCITOSIS: La muerte celular forma fosfatidilserina
(PS) en la membrana externa de la membrana plasmática
y la célula destruida es fagocitada por la Gal/GalNac

10.  Neutrófilos: Respuesta más precoz (1-2 días) tanto para
la intestinal como para la hepática.
 Rodean trofozoítos reclutando linfocitos, macrófagos y
células epitelioides. Los ayudan IFN-γ y el TNF-α
 Macrófagos: IFN y TNF los hacen amebicidas. La Lectina
G/GNAc regula el alza de receptores Toll 2: +citocinas
 Pero llegaron macrófagos sin Toll 2 o 4, o las amebas las
modularon
 Linfocitos T
 Mastocitos: activados por IL6 y TNF-α, alteran fagocitos
 Células epiteliales intestinales: S.I. de la mucosa

12.  Formas clínicas colónicas y extracolónicas
 COLÓNICAS:
 1. Amebiasis intestinal asintomática:
 E.Dispar y a veces E.Histolytica
 Cuando es por E.H. pueden pasar 4 cosas:
 A)Cesar espontáneamente la eliminación de amebas
 B)Convertirse en portador del quiste, px. sano
asintomático
 C)Reinfectarse y desarrollar la amebiasis sintomática
 D)Sufrir una de las complicaciones

13.  Formas clínicas colónicas y extracolónicas
 COLÓNICAS:
 2. Amebiasis intestinal invasiva:
 Los trofozoítos penetran y lesionan la pared del colon.
 A)Crónica: Con síntomas de colitis, pero sin disentería
(se discute. Podría ser recidiva de las agudas.
 B)Aguda: Disentería amebiana
 Con fiebre, MG, espasmos abdominales (irradiados al
recto)
 Deposiciones mucosanguinolentas (↓v) con pujo y
tenesmo
 En px.deprimidos: fulminante con megacolon tóxico,
perforación, colitis gangrenosa, peritonitis, ameboma.

14.  Formas clínicas colónicas y extracolónicas
 EXTRACOLÓNICAS:
 Abscesos hepáticos amebianos:
 Con hepatalgia (dolor pleurítico irradiado al hombro),
hepatomegalia y fiebre, dolor abdominal
 90% son hombres
 Es en el lóbulo derecho 80%, suele ser único
 Otras: pleuropulmonar, pericárdica, cerebral, renal,
cutánea

20.  Coproparasitológico: Presencia de trofozoítos
 Serología: Más para formas extracolónicas.
 Hemaglutinación indirecta y ELISA (diferencia ED deEH)
 Rectosigmoidoscopia: Permite muestras directas
 Radiología.
 PCR

22.  Infección intestinal asintomática:
 En áreas no endémicas: SI tratar
 En áreas endémicas: NO, por elevado % de
REINFECCIÓN
 Colitis Amebiana Disentérica:
 Hidratación oral, dieta normal
 Metronidazol: Adultos 250-750mg. TID VO x 10 días
 Tinidazol: Adultos 2gr/día en una sola toma x 2 a 3 días
 Secnidazol, Tinidazol, Ornidazol, Quinfamida

23.  Absceso hepático:
 Metronidazol: 750mg VO TID, o la terapia IV:
 Dosis de carga IV lenta en una hora 15mg/kg, seguida de
7,5mg/kg cada 8 horas. (ambos x 10 días)
 Dehidroemetina: 1mg/kg/dia fraccionado en 2 dosis x 5 días
IM
 Cloroquina: 600mg/día x 2 días, 300mg/día x 2 a 3 semanas
 Punción y aspiración Cx de abscesos con guía ecográfica o
tAC
 Pronóstico: bueno detectado a tiempo, sino tasa mortalidad
alta

25.  Protozoo flagelado entérico
 Causa diarrea endémica y epidémica en todo el mundo
 En países pobres pero es el parásito entérico que más
frecuentemente se ve en EEUU y Canadá.
 Giardia duodenalis o intestinalis (Lamblia)
 Sin mitocondrias ni Aparato de Golgi
 Los quistes quedan viables 2 a 3 meses en buenas
condiciones.
 Resisten Yodo, Cloro, Luz UV. Se destruyen a 50°C x
desecación
 200 millones se infectan al año
 Diarrea del viajero
 10-25 quistes dosis infectiva

26.  Fuentes: aguas no tratadas
 Mas en menores de 10 años
 Guarderías y homosexuales grupos expuestos
 Comida comercial, cattering
 Muchos mamíferos se pueden infectar (ratones, vacunos,
perros, gatos, ovejas, castores)

28. Trofozoíto: 20 μm x 15 μm de; piriforme y simetría bilateral. Posee 8 flagelos, 2 ant, 2
post, 2 ventrales y 2 caudales, para la motilidad celular. En la cara ventral presenta un
disco bilobulado, para fijarse a la superficie del epitelio intestinal. En la cara dorsal y
coincidiendo en posición con el disco bilobulado hay 2 núcleos ovalados. A lo largo de la
superficie ventral se disponen unos elementos denominados cuerpos mediales de
función aún desconocida. El trofozoito es la forma vegetativa que se alimenta y se
reproduce.

30. Quiste: 15 μm x 10 μm ancho, ovalado. Con 4 núcleos que siempre aparecen en
alguno de los polos. Sin flagelos aunque se pueden apreciar restos de flagelos y de los
cuerpos mediales duplicados con respecto al trofozoito. La pared es transparente y muy
resistente a factores físicos y químicos. El quiste es la forma vegetativa infectante y de
resistencia.

31.  Patogenia: Ingesta de quistes
 Exquistación en duodeno x pH ác. de estómago y enz. pancreáticas

32.  De cada quiste se producen 2 trofozoitos que replican
en duodeno y yeyuno y se reproducen por fisión
binaria
 Inflama microvellosidades con infiltrado linfocitario y
malabsorción (sin invasión tisular, rompen borde en
cepillo) trofozoitos en criptas
 Inmunidad: IgA, IL6 (motilidad intestinal), LT CD4
 Leche humana protege: mata trofozoitos por ac.grasos
libres
 Acidez gástrica reducida promueve

33.  Vive como trofozoito en luz
de intestino delgado
(duodeno)
 Adherido a vellosidades por
discos bilobulados
(disminuyen su superficie)
 Deshidrata y se enquista
 Quistes expulsados ya son
infectantes
 Infectan al nuevo llegan al
duodeno y se dividen en 2
trofozoitos

34.  Incubación: 1-2 semanas o mayor
 60% asintomáticos (inmunidad parcial)
 Dos formas clínicas: Diarrea aguda (autolimitada) y
Diarrea crónica, malabsorción, anorexia, dolor
abdominal, ↓ peso
 AGUDA: Inicio brusco, diarrea acuosa, dolor abdominal,
distensión y flatulencia, heces fétidas y esteatorreicas sin
sangre ni moco. Dolor cólico en epigastrio. A veces con
anorexia n&v, intolerancia a lactosa asociada
 CRÓNICA: diarrea intermitente, heces pastosas
amarillas (flotan), con meteorismo y flatulencia
 También con astenia, baja de peso, malabsorción Vit.A y
B12, puede durar varios meses

36.  Identificación de quistes en muestras fecales
 Días alternos (si 1ª muestra es negativa)
Coproparasitológico seriado
 Endoscopía duodenal en diarrea crónica y malabsorción
para examen de aspirado y biopsia
 ELISA para antígenos combinados de Giardia y
Cryptosporidium (IgG, IgM e IgA antigiardia)
 PCR

37.  METRONIDAZOL
 500-750mg TID x 5 días
 Tinidazol: 2g. DU
 Nitazoxamida 500mg c/12h x 3 días (NOXOM ®)
 Tratamiento a contactos estrechos