El documento describe varios medicamentos cardiovasculares, incluyendo dobutamina, dopamina, furosemida y nitroglicerina. La dobutamina es un agonista beta1 y beta2 que aumenta la contractilidad cardíaca. La dopamina se usa a bajas dosis para aumentar el flujo urinario y la presión arterial, mientras que las dosis altas causan vasoconstricción. La furosemida es un diurético de asa que aumenta la excreción de sodio. La nitroglicerina es un vasodilatador que

1. DOBUTAMINA, DOPAMINA,
FUROSEMIDA, NITROGLICERINA
MR2 CARDIOLOGÍA: PERCI LEONIDAS PAUCAS FERROA
HOSPITAL NACIONAL DANIEL ALCIDES CARRIÓN

2. DOBUTAMINA
Dobutamina, un análogo sintético de la dopamina, es
un agente estimulante b-adrenérgico competitivo (β1.
β2. α). Su característica principal es un efecto inotrópico
potente.

3. CLASIFICACIÓN

4. Terapia de catecolaminas. Efectos específicos de receptores de agentes
fisiológicos y farmacológicos. BP, la presión arterial; DA, dopaminérgicos.

5. DOBUTAMINA
• Farmacocinética, dosis e indicaciones. Una infusión se elimina
rápidamente (vida media 2,4 minutos). La dosis intravenosa
estándar es de 2 a 15 mcg / kg / min, con dosis más bajas (2 - 5
mcg / kg / min) con frecuencia suficiente, y rara vez hasta 40
mcg / kg / min. El fármaco puede ser infundido por hasta 72
horas con vigilancia. Indicaciones en insuficiencia cardíaca
refractaria aguda y crónica, IAM grave (después de la cirugía
cardíaca), shock cardiogénico, y el exceso de b-bloqueantes.

7. USO DE DOBUTAMINA, LOS EFECTOS SECUNDARIOS Y LAS
PRECAUCIONES
• Función ventricular izquierda severamente deprimida con un índice cardíaco
bajo y la presión de llenado del VI elevada, pero en los que la hipotensión
extrema no está presente (PA media, 70 mm Hg).
• la taquicardia sinusal u otras arritmias.
• Tolerancia al efecto inotrópico puede desarrollarse después de la infusión
prolongada. Una precaución es diluir en agua estéril o dextrosa o solución
salina, no en soluciones alcalinas. Usar dentro de las 24 horas. Se requiere una
monitorización clínica hemodinámica o cuidado del paciente. Compruebe
potasio en la sangre para reducir al mínimo las arritmias.

8. EFECTOS ADVERSOS
• En algunos pacientes, la PA y la FC se incrementan en grado
importante durante la administración de dobutamina; esto puede
requerir que se reduzca el ritmo de suministro.
• Como la dobutamina facilita la conducción AV, los pacientes con
FA se encuentran en riesgo de un aumento notable de las tasas de
reacción ventricular; quizá se necesite digoxina u otras medidas
para prevenir que ocurra lo anterior.
• No está clara la eficacia de la dobutamina durante un periodo
mayor de unos cuantos días.

9. LA DOPAMINA
• (3,4-dihydroxyphenylethylamine, DA) es el precursor metabólico inmediato de
NE y epinefrina; neurotransmisor central particularmente importante en la
regulación del movimiento y posee importantes propiedades farmacológicas
intrínsecas. se sintetiza en las células epiteliales del túbulo proximal y se cree
que ejercen efectos diurético local y natriuréticos.

12. DOSIS E INDICACIONES
• La dopamina sólo puede administrarse por vía intravenosa, lo que restringe su
uso para el tratamiento a corto plazo. La dosis se inicia en 0,5 a 3 mcg / kg /
min y se aumenta hasta que un flujo urinario aceptable, BP, o se logre la
frecuencia cardiaca; vasoconstricción empieza aproximadamente a >5 mcg /
kg / min y se convierte en dosis altas, arrhythmias puede aparecer a las 10
mcg / kg / min.
• El empeoramiento de la función renal y la hipopotasemia relacionada con el
uso de diuréticos para la insuficiencia cardíaca aguda descompensada son
comunes y se asocia con mal pronóstico.

13. EFECTOS CARDIOVASCULARES
• En concentraciones bajas, la interacción primaria de la dopamina ocurre con
los receptores dopaminérgicos D1, en especial en los lechos renal,
mesentérico y coronario. Al activar la adenil ciclasa y elevar las
concentraciones intracelulares de (cAMP), la estimulación del receptor D1
produce vasodilatación.
• A concentraciones un tanto más altas, la dopamina ejerce un efecto inotrópico
positivo en el miocardio, ya que actúa en los receptores adrenérgicos β 1. La
dopamina genera también liberación de noradrenalina de las terminaciones
nerviosas, lo cual contribuye a sus efectos en el corazón. La dopamina suele
incrementar la presión arterial sistólica y la presión diferencial y carece de
efecto en la presión diastólica o, en todo caso. A concentraciones altas, la
dopamina activa a los receptores α1 vasculares, lo cual da lugar a
vasoconstricción más general.

14. PRECAUCIONES, EFECTOS ADVERSOS Y CONTRAINDICIACIONES
• Antes de administrar dopamina a pacientes en estado de choque, debe
suprimirse la hipovolemia mediante transfusión de sangre entera, plasma u
otro líquido apropiado.
• náusea, vómito, taquicardia, dolor anginoso, arritmias, cefalalgia, hipertensión
y vasoconstricción periférica.
• La extravasación de grandes cantidades de dopamina en el sitio de venoclisis
puede producir necrosis isquémica y esfacelo.

15. PRECAUCIONES
• Dopamina en grandes dosis ( 5 mg / kg / min) la dopamina tiene actividad
inotrópica y vaso-constrictor. A dosis más bajas ( 3 mg / kg / min) la dopamina
puede tener una actividad selectiva vasodilatador arterial renal y promover la
natriuresis, aunque esto es incierto. La dopamina puede causar hypoxaemia.
saturación arterial de oxígeno debe ser monitoreada y oxígeno suplementario
administrado según sea necesario.

16. COMBINACIÓN CON FUROSEMIDA
• . En pacientes con insuficiencia cardiaca aguda, la combinación de dosis bajas
de furosemida (5 mg / h) y dosis bajas de dopamina (5 mcg / kg / min) como
una infusión continua durante 8 horas fue igualmente eficaz como la dosis alta
de furosemida, pero asociado con la mejora de la función renal y la
homeostasis de potasio.

17. NITRATOS
• Son sustancias que contienen oxido de nitrógeno
en su estructura  se metabolizan liberando NO
exógeno.
• Vasodilatadores no selectivos por su acción en
musculo liso.
• Son usados en angina de pecho / I.M / ICC

23. INTRODUCCIÓN

24. ACCIÓN DE LOS NITRATOS
• La resistencia vascular periférica no cambia mucho.
• Por lo cual la T/A puede disminuir ligeramente y aumentar
ligeramente la frecuencia cardiaca.
• Se reduce ligeramente la resistencia vascular pulmonar y el
gasto cardiaco.

25. EFECTOS SOBRE REQUERIMIENTO DEL MIOCARDIO DE OXIGENO
• Reducen la demanda miocárdica de oxigeno.
• Tensión de la pared ventricular izquierda.
• Frecuencia cardiaca. (inotropismo)
• Contractilidad del miocardio. (cronotropismo)
(Factores de consumo miocárdico de O2)

26. La tensión de la pared del ventrículo =
(Presión de la sangre) (Radio del ventrículo)

27. EFECTOS SOBRE REQUERIMIENTO DEL MIOCARDIO DE OXIGENO
• Esto da por resultado la disminución de la tensión de la
pared de los ventrículos.
• (Los nitratos disminuyen el consumo de oxigeno), por la
reducción del volumen ventricular diastólico final.

28. EFECTOS SOBRE REQUERIMIENTO DEL MIOCARDIO DE OXIGENO
• Nitratos no alteran el inotropismo ni el cronotropismo
del corazón de forma significante.
• Aumenta el estado lusitrópico del corazón con un
llenado mas rápido al inicio de la diástole. (<volumen <
presión )

32. NITROGLICERINA S.L
• Contraindicaciones
• El uso previo (24h) inhibidores de la PDE-5 como (Viagra
(sildenafilo)/ cialis / Levitra).
• Hipersensibilidad a los nitratos.
• Hipotensión / Hipovolemia

33. NITROGLICERINA S.L
• Efectos adversos
• Cefalea (por la vasodilatacion meningea)
• Rubor ( Vasodilatacion de cara y cabeza)
• Palidez / Debilidad / Mareo / Reflejos simpaticos
(Taquicardia refleja y vasoconstriccion arteriolar) /
sincope (DOSIS ALTAS)

34. NITROGLICERINA I.V
• En I.M  se da una sola dosis de 1.25 a 2.5 mg.
• 1 a 2 mg/min en infusión.
• En angina de pecho si no toleran o no tiene respuesta la
vía S.L
Se administran .5 mg/min y se puede ir aumentando cada
3 a 5 minutos, hasta administrar 2 mg/min.

35. NITROGLICERINA I.V
• Vida media – 1 a 4 minutos.
• Duración del efecto – 3 a 5 minutos.
• Fijación a proteínas 60%
• Metabolismo – Hígado/vasculatura/eritrocitos
• Metabolitos – 1,3 / 1,2 gliceril dinitrato y gliceril
mononitrato.
• Excreción - orina

36. INTERACCION NITRATO/PDE-5
Se da por un mecanismo potencializador  AUMENTO DE GMP-C por
NITRATOS + inhibidores de la PDE-5
La erección se da por la relajación de arterias peneanas y cuerpos
cavernosos.
Esta es mediada por la liberación de NO en terminales nerviosas y
células endoteliales.
Los inhibidores de la PDE-5 (tadalafil/sidenafil/LEVITRA) reducen la
concentración de la PDE-5 lo cual aumenta las cantidades de GMP-C
inespecíficamente lo cual aumenta la liberación de NO.
(este efecto no será especifico a los cuerpos cavernosos del pene)
Se puede presentar una caída mayor de 25 mmHg en la presión sistólica, por
dilatación mayor a circulación arterial.

38. Un pequeño ensayo aleatorio de la terapia principalmente nitrato en
comparación con un enfoque diurético predominante en 110 pacientes con
edema pulmonar agudo y la insuficiencia cardiaca congestiva (CHF) sugirió
superioridad clínica del enfoque vasodilatador. Los pacientes tratados con el
dinitrato de isosorbida intravenosa tenían menos necesidad de ventilación
mecánica y reducción de la frecuencia de infarto de en-infarto (MI) 0,15
Curiosamente, un análisis del registro ALARMA-HF sugirió que los pacientes
tratados con una combinación de diuréticos y vasodilatadores intravenosos
tenido menor en mortalidad -Hospital que los pacientes tratados únicamente
con diurético

40. • Le recomendamos los siguientes vasodilatadores intravenosos, tituladas con la
PA sistólica (PAS)? 100 mm Hg, para el alivio de la disnea en pacientes
hemodinámicamente estables (PAS 100 mm Hg?):
• i. La nitroglicerina (recomendación fuerte, evidencia moderada-calidad)

41. • 7.3.2.6. HIDRALAZINA y dinitrato de isosorbida:
• RECOMENDACIONES
• CLASE I
• 1. se recomienda la combinación de hidralazina y dinitrato de isosorbida para
reducir la morbilidad y la mortalidad de los pacientes auto describe como los
afroamericanos, con clase NYHA III-IV ICFER recibir un tratamiento óptimo con
inhibidores de la ECA y los betabloqueantes, salvo que esté contraindicado
(423,424). (Nivel de evidencia: C)
• CLASE IIa 1. Una combinación de hidralazina y dinitrato de isosorbida puede ser útil
para reducir la morbilidad o la mortalidad en pacientes con actual o anterior ICFER
sintomático que no se puede dar un inhibidor ACE o ARB debido a la intolerancia
de drogas,-sion hypoten o renal insu fi ciencia, a menos contraindicado (449).
(Nivel de evidencia: B)

42. • Los vasodilatadores Aunque vasodilatadores como la nitroglicerina (Tabla 20)
reducir la precarga y la poscarga y aumentar el volumen sistólico, no hay
pruebas sólidas de que alivian la disnea o mejorar otro outcomes.218,220-clin
ical Los vasodilatadores son probablemente más útil en pacientes con
hipertensión y debe ser evitado en pacientes con una presión arterial sistólica,
110 mmHg. Caídas excesivas en
• la presión arterial también debe evitarse, ya la hipotensión se asocia con una
mayor mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda. Los
vasodilatadores se deben utilizar con precaución en pacientes con cativa
mitral signi fi o estenosis aórtica.

43. INHIBIDORES DEL SIMPORTE
DE NA+ K+ 2CL- (DIURÉTICOS DE ASA; DIURÉTICOS DE
LÍMITE ALTO)
• Inhiben la actividad del simporte de Na+ K+ 2Cl- en la rama ascendente gruesa del
asa de Henle. Si bien los túbulos proximales resorben alrededor de 65% del
ultrafiltrado de Na+, los diuréticos que actúan sólo en dichos túbulos poseen eficacia
limitada porque la rama ascendente gruesa tiene gran capacidad de resorción y
resorbe la mayor parte del líquido que se rechaza desde los túbulos proximales. Los
diuréticos que actúan de modo predominante en sitios que se hallan después de la
rama ascendente gruesa también poseen eficacia limitada, porque sólo un pequeño
porcentaje de la carga filtrada del Na+ alcanza alguna vez esos sitios más distales. En
contraste, los inhibidores del simporte de Na+K+ 2Cl- son sumamente eficaces. La
eficacia de los inhibidores del simporte de Na+ K+ 2Cl- se debe a una combinación de
dos factores: 1) bajo situaciones normales, alrededor de 25% de la carga de solutos
del Na+ filtrada se resorbe en la rama ascendente gruesa, y 2) los segmentos de
nefrona posteriores a esta última rama no poseen la capacidad de resorción para
rescatar el flujo de líquido rechazado que sale de dicha rama.

44. CLASIFICACIÓN
DE LOS
FÁRMACOS
DIURÉTICOS
SEGÚN SU SITIO
DE ACCIÓN

46. EFECTOS
• Los diuréticos con acción en asa de Henle pueden originar efectos directos en
vasos, Los diuréticos de asa, en particular la furosemida, incrementan de
manera aguda la capacitancia venosa general; por ende, disminuyen la presión
de llenado del ventrículo izquierdo. Este efecto, que puede estar mediado por
prostaglandinas y requiere riñones intactos, beneficia a los pacientes con
edema pulmonar, incluso antes que aparezca diuresis.

47. • Aun metaanálisis de estudios clínicos aleatorios demostró
que los diuréticos originan una reducción importante de la
mortalidad y el riesgo de empeoramiento de la
insuficiencia cardíaca y asimismo una mejoría en la
capacidad de ejercicio (Faris et al., 2002)

48. DIURÉTICOS DE ASA (ALTA EFICACIA): FUROSEMIDA
- LUZ TUBULAR
- RAMA ASCEDENTE GRUESA DE HENLE => E. ELEVADA
FARMACOCINÉTICA: inhibe el cotransportador Na+/k+/2cl-
•Administración: oral y parenteral
•Comienzo de acción: < 30 min. Perdida mayor volumen de orina
y menor de sodio y potasio que con tiazidas
•Semivida 1.5 hrs duración 4-6 hrs inicio 10-20 min tras IV, y 1-1,5
hrs tras dosis oral
•Secretados activamente en TP.
•↑ unión a las proteínas del plasma.
•Eliminados por orina.

49. Furosemida La furosemida (Lasix, Dryptal, Frusetic, Frusid), uno de los
diuréticos de asa estándar para CHF severa, es un derivado de
sulfonamida. La furosemida es la terapia inicial en el edema agudo de
pulmón y en la congestión pulmonar de insuficiencia del lado izquierdo de
infarto agudo de miocardio (IAM). El alivio de la disnea, incluso antes de los
resultados de diuresis de venodilatación y precarga reduction.10

51. DOSIS: FUROSEMIDA
• IV: inicio lento de 40mg en 10 min, si necesario 80mg en 20min 1 hora mas
tarde cuando se deteriora función renal como en adultos mayores, en
insuficiencia renal y ICC se precisan dosis mas altas
• Via ORAL: tiene amplio rango de dosis, cuando se precisan 2 dosis diarias:
mañana y media tarde para evitar la nicturia.
• En un estudio de cohorte de 12 meses con 10 mg presentó menos pérdida
evidente de potasio y una mortalidad mas baja que la furosemida

52. DIURÉTICOS DE ALTA EFICACIA: USOS TERAPÉUTICOS
-HIPERTENSIÓN ARTERIAL
-INSUFICIENCIA CARDÍACA
-EDEMA AGUDO DE PULMÓN
-SINDROMES EDEMATOSOS
-INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
-HIPERCALCEMIA
-HIPERPOTASEMIA
Acido etacrinico es el único diurético NO
SULFUNAMIDA

53. DIURÉTICOS DE ALTA EFICACIA: EFECTOS INDESEABLES
HIDROELECTROLÍTICOS
↓ Na, hipocloremia
↓ K
↓ H (alcalosis metabólica)
↓ Mg
↓ Ca
METABÓLICOS
HIPERURICEMIA
HIPERGLUCEMIA
HIPERCOLESTEROLEMIA/HIPETRIGLICERIDEMIA
OTOTOXICIDAD
NEFROTOXICIDAD
OTROS: hemorragias digestivas, disfunción hepática.

54. DIURÉTICOS DE ALTA EFICACIA:
CONTRAINDICACIONES
•HIPOPOTASEMIA
•HIPOCALCEMIA
•ANURIA (IRC)
Gestantes: furosemida categoría C; torasemida
categoría B

55. • El estudio ALARMA-HF registró terapia de la insuficiencia cardíaca en el
hospital en 4953 pacientes que recibieron furosemida intravenosa alta o baja
dosis si la dosis inicial total de 24 horas fue más o menos de 1 mg / kg.9 No se
encontró asociación entre la dosis de diuréticos y muerte en cualquiera de los
subgrupos. En el segundo estudio, en 1.354 pacientes con insuficiencia
cardiaca sistólica avanzada, los pacientes fueron divididos en Quar-tiles de
dosis total equivalente diurético de asa diaria. Incluso después de una extensa
ajuste variable, hubo una disminución en la supervivencia con el aumento de
dosis de diurético, 0-40 mg, 41-80 mg, 81-160 mg, y más de 160 mg (83%,
81%, 68%, y 53% para los cuartiles 1, 2, 3, y 4, respectivamente) .10 Así, hay
argumentos indirectos para ambos puntos de vista; tal vez todavía se hará un
ensayo aleatorio-ized

56. • Recomendamos diuréticos intravenosos pueden administrar como terapia
línea de primera para los pacientes con congestión (recomendación fuerte,
evidencia moderada calidad).
• 4. Recomendamos a los pacientes que requieren tratamiento con diuréticos
intravenosos, la furosemida puede dosificarse de forma intermitente (por
ejemplo, dos veces al día) o como una infusión continua (recomendación
fuerte, evidencia moderada calidad).
• Los valores y preferencias. Estas recomendaciones dan un alto valor en el
entendimiento de que no se ha demostrado que los diuréticos para aumentar
la supervivencia, como los inhibidores de la ECA y bloqueadores? Pero se
requiere con frecuencia para aliviar la congestión.

57. • CLASE I
• 1. Los diuréticos se recomiendan en pacientes con HFrEF que tienen evidencia
de retención de líquido, a menos contraindicado, para mejorar los síntomas.
(Nivel de evidencia: C)