Este documento presenta 5 casos clínicos de oftalmología con preguntas de diagnóstico diferencial y tratamiento. El primer caso describe a un paciente con dolor ocular, visión borrosa y ojo rojo, sugiriendo una iridociclitis. El segundo caso trata de un niño con estrabismo congénito. El tercer caso involucra a un niño con síndromes malformativos y glaucoma congénito.

1. CURSO DE
OFTLAMOLOGIA
ENARM
DR. RODRIGO BOLAÑOS JIMENEZ

2. CASO 1
HISTORIA CLINICA
• Varón de 27 años que refiere dolor ocular
unilateral desde 24 horas antes, así como visión
borrosa con el ojo izquierdo. No informa de
episodios similares acaecidos anteriormente. Ha
observado además que tiene el «ojo rojo».
• Sus análisis de laboratorio no presentan
alteraciones significativas y el paciente afirma
no haber padecido enfermedad alguna en el
último año.

3. PREGUNTAS
1. Ante un paciente que presenta un «ojo rojo»,
debe realizarse un diagnóstico diferencial
entre:
A. Conjuntivitis.
B. Glaucoma agudo.
C. Queratitis.
D. Iridociclitis.
E. Todas ellas.

4. 2. La visión borrosa o disminución de la
visión puede ocurrir:
A. Sólo en las queratitis.
B. En las queratitis y en el glaucoma.
C. En las conjuntivitis agudas y en las
iridociclitis.
D. Sólo en las iridociclitis.
E. En todas las citadas, excepto las
conjuntivitis.

5. 3. El dolor muy agudo o «de clavo» que con
frecuencia va acompañado de náuseas y
vómitos, de aparición bastante súbita, es
típico de:
A. Glaucoma agudo.
B. Iridociclitis.
C. Conjuntivitis purulenta.
D. Queratitis herpética.
E. Síndrome de Posner-Schlossman.

6. 4. En la exploración a la lámpara de
hendidura en este enfermo, que presenta
una iridociclitis, usted esperaría encontrar:
A. Fenómeno de Tyndall positivo en la
cámara anterior.
B. Precipitados retrocorneales.
C. Sinequias posteriores.
D. Pupila en miosis.
E. Todas esas afecciones.

7. 5 .El tratamiento de las iridociclitis debe
incluir de forma obligada:
A. Midriáticos.
B. Corticoterapia tópica.
C. Antibioterapia sistémica.
D. Antibioterapia tópica.
E. A Y B.

8. ENFERMEDADES
INFLAMATORIAS
(UVEITIS)

9. CLASIFICACION
• ANTERIOR. -Ideopática
• INTERMEDIA. -Pars Planitis
• POSTERIOR. -Toxoplasmosis
-Sífilis
-TB
-Retinitis por CMV
• PANUVEITIS. -VKH

10. UVEITIS ANTERIOR
• Asociada a HLA-B27.
• Relacionada con C. Trachomatis.
• Hombres 20-30 años.
• Dolor ocular, ojo rojo y fotofobia.
• DRQ no granulomatosos, cl’s y flare
moderado.
• Sinequias, catarata y glaucoma.
• Bilateral, asimétrica.

12. UVEITIS ANTERIOR
2. HERPES SIMPLE.
EPIDEMIOLOGIA.
• Contacto entre los 6m a 5 años de edad.
• Ac en 80% en adultos.
• Ganglio Ciliar

13. UVEITIS ANTERIOR
CUADRO CLINICO
• Ojo rojo, fotofobia y dolor intenso.
• Blefaritis.
• Conjuntivitis y queratitis (opacidad de la
cornea, grlm estromal y DRQ detrás de la
lesión)
• Uveítis. Iritis, hipópion, hipema,  PIO
• Retinitis. Infiltrados blanquecinos, vitritis y
envainamiento vascular

14. UVEITIS ANTERIOR
CLASIFICACION
• EPITELIAL. Dendritas, edema,  sensibilidad.
• DISCIFORME. Respuesta mediada por cl’s,
pliegues en descemet.
• QUERATITIS INTERSTICIAL NECROTIZANTE.
Cicatrización, adelgazamiento, perforación,
infiltrados . (no actividad viral)

17. UVEITIS ANTERIOR
TRATAMIENTO
• ACICLOVIR UNG 3%. 5 veces al día.
• ACICLOVIR VO. 400 mgs 5 veces al día
• Hipotensores oculares.
• Esteroides tópicos.

18. UVEITIS ANTERIOR
3. HERPES ZOSTER.
• Afección en la rama oftálmica del trigémino
(65%)
• Raro durante la infección primaria (varicela)
• Inmunodeprimidos o inmunocomprometidos.

19. UVEITIS ANTERIOR
2 Semanas posterior al cuadro cutáneo
• Epiescleritis
• Queratitis, DRQ
• Iridociclitis (40%), atrofia sectorial del iris
• Glaucoma
• Coroiditis, papilitis y retinitis (necrosis
retiniana aguda)

22. UVEITIS ANTERIOR
TRATAMIENTO
• Aciclovir 800 mgs (5) primeras 72 hrs
• Corticoides
• ciclopéjicos

23. UVEITIS ANTERIOR
4. IRIDOCICLITIS HETEROCROMICA DE
FUCHS
• Proceso Inflamatorio
• 3ª - 4ª década de la vida
• Crónico, insidioso, difícil de determinar el
momento de inicio
• DRQ blancos estelares, atrofia progresiva
del iris (heterocromia)

24. UVEITIS INTERMEDIA
PARS PLANITIS
• 20% Uveítis en niños
• Hombres 2:1
• Incidencia 5-15 y 20-30 años
• Bilateral 70-80 % asimétrica
• Etiología desconocida

25. UVEITIS INTERMEDIA
CUADRO CLINICO
• Disminución de AV
• Miodesópsias
• Fotofobia, enrojecimiento, dolor

26. UVEITIS INTERMEDIA
EXPLORACION
• Ausencia de inflamación externa
• Queratopatía en banda y endoteliopatía
inmunitaria.
• Inflamación leve en CA
• Copos de nieve (células)
• Bancos de nieve (astrocitos fibrosos)

28. UVEITIS INTERMEDIA
COMPLICACIONES
• EMQ. Determina la AV (28-74%)
• NVC de bancos de nieve
• DRR
• Catarata

30. UVEITIS INTERMEDIA
TRATAMIENTO
• ESTEROIDES
• INMUNOSUPRESORES (Metrotexate)
• Complicaciones

31. CASO 2
HISTORIA CLINICA
• Niño de 3 años de edad que acude a consulta por
padecer, según relatan sus padres, una desviación
hacia dentro del ojo derecho desde el nacimiento. No
refiere ningún otro tipo de sintomatología ocular ni
general.
• Entre los antecedentes personales destacan: parto a
término eutócico con peso normal. Desarrollo
psicomotor normal. Ha sido vacunado según calendario
oficial.

32. CASO 2
• Ha padecido cuadros de faringitis recidivantes durante el
último año.
• Entre sus antecedentes familiares refieren que su padre
no ve bien de un ojo y le han diagnosticado un ojo
«vago», madre con hipermetropía y dos hermanos
normales.
• A la exploración oftalmológica presenta un estrabismo
convergente del ojo derecho sin alteración de la
motilidad ocular extrínseca (ambos ojos realizan todos
los movimientos) e intrínseca (normalidad de reflejos
pupilares).

33. PREGUNTAS
1.- Ante un estrabismo congénito en un niño,
como el de nuestro caso, usted debe pensar en:
A. Posible lesión traumática en el parto.
B. Posible ambliopía.
C. Descartar una lesión tumoral en el sistema
nervioso central.
D. Descartar una lesión ocular.
E. B y D.

34. 2.- La edad de comienzo de exploración y
tratamiento de un estrabismo debe ser:
A. Lo antes posible.
B. A partir del momento en que sea posible
determinar la agudeza visual.
C. En la edad escolar.
D. A cualquier edad.
E. Depende de su etiología.

35. 3.- Las alteraciones que se pueden producir
secundariamente a un estrabismo son:
A. Disminución de la agudeza visual.
B. Pérdida de la visión binocular.
C. Lesiones en la fóvea.
D. Afectación del nervio óptico.
E. A y B.

36. 4.- En el tratamiento del estrabismo deberá
Intentarse:
A. Corregir la alteración sensorial mediante
vitamina B.
B. Utilizar fármacos espasmolíticos.
C. Prescribir gafas correctoras.
D. No tiene tratamiento.
E. Rehabilitación del ojo con ambliopía mediante
oclusiones del ojo contra lateral a partir de los 8
años de edad.

37. 5.- La corrección de la desviación de los
ejes oculares se puede conseguir
mediante:
A. Gafas.
B. Tratamiento médico farmacológico.
C. Cirugía.
D. Espontáneamente.
E. A, C, y D.

38. ESTRABISMO

39. ENDOTROPIA
• Forma de estrabismo más frecuente en
niños
CLASIFICACION
1. Pseudoendotropia. Puente nasal ancho y
plano, ojos poca separación entre sí.

40. ENDOTROPIA
2. Congénito.
2. Típico
3. Sx Duane (tipo II)
4. Sx Möbius (VI, VII, IX y XII)
5. Parálisis VI par

41. ENDOTROPIA
3. Adquirido
– Acomodativo. Refractivo
– No acomodativo.
• Inducido por estrés
• Deprivación sensorial
• Consecutivo

42. ET CONGENITA
• Del nacimiento a los 6m
• Grl sanos (retraso mental, y/o lesión
cerebral)
• Alternan fijación en posición primaria y
tienen fijación cruzada en mirada lateral
• Puede haber ambliopía
• Nistagmus
• Hipermétropes

44. ET CONGENITA
TRATAMIENTO
• QUIRURGICO. Recesión de ambos rectos
internos (con posibilidad de resección de
rectos externos).

45. EXOTROPIA
• Estrabismo divergente manifiesto
CLASIFICACIÓN
1. Pseudoexotropia. Canto temporal corto,
ojos con separación excesiva
2. Intermitente (a partir de los 2 a)

46. EXOTROPIA
3. Constante
– Congénita
– Deprivación sensorial
– Consecutiva
TRATAMIENTO
• Quirúrgico. Recesión de ambos RE

48. ACCIÓN MUSCULAR
Músculo Primaria Secundaria Terciaria
Recto medial add
Recto lateral abd
Recto inferior Depresión exiclo add
Recto superior Elevación Inciclo add
Oblicuo inferior Exiclo Elevación abd
Oblicuo Superior Inciclo Depresión abd

49. CASO 3
HISTORIA CLlNICA
• Niño de 2 años de edad que presenta retraso del desarrollo
psicomotor, articulaciones hiperextensibles con reflejos tendinosos
profundos hiperactivos, paladar ojival, pulgares y dedos gordos de
los pies anormalmente anchos, hirsutismo, hendidura palpebral con
oblicuidad antimongoloide.
• Sus padres refieren que desde el nacimiento presenta lagrimeo
constante en el ojo izquierdo, con numerosas secreciones y
enrojecimiento. Asimismo, informan que el niño muestra clara
intolerancia a la luz y que el ojo derecho parece que está
aumentando de tamaño y tiene lagrimeo.

50. • Desde el nacimiento ha presentado
numerosos episodios febriles,
diagnosticados como infecciones
urinarias.
• La citología hemática es normal y en la
radiografía de cráneo se observa un
agujero magno anormalmente grande.

51. PREGUNTAS
1.- La exploración ocular realizada a este enfermo
debería consistir en:
A. Sondeo de vías lagrimales.
B. Medida de la presión intraocular.
C. Exploración biomicroscópica de la córnea.
D. Observación del fondo de ojo.
E. Todos esos exámenes.

52. 2.- La presión ocular en el ojo izquierdo es de 12 mmHg.
En el ojo derecho es de 40 mmHg. Ante esta cifra tan
elevada usted sospecha que exista un glaucoma que,
por la edad del niño, supondrá congénito. En el ojo
afectado sería lógico encontrar:
A. Una membrana blanquecina que cubre las estructuras
angulares.
B. Edema de córnea.
C. Líneas (estrías) de Haab.
D. Vasos entre las estructuras angulares e inserción alta
del iris.
E. Todos esos signos

53. 3.- Ante un cuadro malformativo general
como el descrito, usted esperaría
encontrar:
A. Un cariotipo alterado.
B. Acidosis sistémica.
C. Hipoglucemia.
D. Títulos elevados de anticuerpos
antitreponema.
E. Nada de lo anterior.

54. 4.-Además de las enfermedades cuyas
alteraciones metabólicas acabamos de exponer
en la pregunta anterior, usted debería realizar
un diagnóstico diferencial con:
A. Osteogénesis imperfecta.
B. Síndrome de Hallermann-Streiff.
C. Síndrome de Rubinstein-Taybi.
D. Miopía magna.
E. Todas ellas.

55. 5.- Tratamiento: usted trataría a este paciente:
A. Quirúrgicamente, con trabeculectomía de
ambos ojos.
B. Quirúrgicamente, con trabeculectomía del ojo
derecho.
C. Quirúrgicamente, con goniotomía del ojo
derecho.
D. Quirúrgicamente con goniotomía de ambos
ojos.
E. Con tratamiento tópico de betabloqueadores
en ambos ojos.

56. GLAUCOMA

57. GLAUCOMA CONGENITO
• Glaucoma que se presenta en niños < 3 años.
• HAR
• Bilateral 70-80%
• MEMBRANA DE BARKAN (Reabsorción
incompleta de las células mesodérmicas)

58. GLAUCOMA CONGENITO
CUADRO CLINICO
• Epifora, blefaroespasmo y fotofobia
• Cornea. Buftalmos, estrías de Haab y
edema corneal
• Angulo. Abierto, con inserción alta del iris
• PP. NO pálido, con tratamiento se puede
observar normal

61. GLAUCOMA CONGENITO
DIAGNOSTICO
• Clínico
• Exploración bajo anestesia
• Ecografía.  Eje AP, con tratamiento
adecuado

62. GLAUCOMA CONGENITO
TRATAMIENTO
• Médico. Temporal
• Quirúrgico.
– Gonitomía. Goniolente de Barkan
– Trabeculectomía.

63. GLAUCOMA PRIMARIO DE
ANGULO ABIERTO
• GLAUCOMA. PIO >21 mmHg, daño en
CV y NO (s/alteraciones en el ángulo).
• HTO. PIO >21 mmHg, sin daño
• G. de TENSION NORMAL. PIO <21
mmHg. Con daño

65. GPAA
FACTORES DE RIESGO
• PIO elevada
• EDAD. > 40ª
• RAZA. Negra
• SEXO. Hombres
• DM e hipertiroidismo
• AHF. 5-19%

66. GPAA
ETIOLOGIA
• Alteraciones en el trabeculado.
• Colapso del canal de shlemm.
• Alteración de los canales intraesclerales.

67. GPAA
DIAGNOSTICO
• Clínico
• PIO
• CsVs
• Análisis de Fibras nerviosas

69. GPAA
TRATAMIENTO
• Médico. Antiglaucomatosos
• Quirúrgico
– Trabeculoplastía con láser
– Cirugías filtrantes: -trabeculectomía
-IV Ahmed

72. GRUPO PRINCIPIO ACTIVO MECANISMO DE ACCIÓN
-BLOQUEADOR
•TIMOLOL 0.25 o 0.50%
•LEVOBUNOLOL 0.5%
•BETAXOLOL 0.5%
 PRODUCCIÓN DE HA
INHIBIDORES DE ANHIDRASA
CARBONICA
•CLORHIDRATO DE
DORZOLAMIDA 2%
•ACETAZOLAMIDA
 PRODUCCIÓN DE HA
2-AGONISTAS
•APRACLONIDONA 0.5%
•BRIMONIDINA 0.2%
 PRODUCCIÓN DE HA
ANALOGOS DE PG’S
•LATANOPROST
•TRAVAPROST
•BRIMANOPROST
 PRODUCCIÓN DE HA
 FLUJO UVEO ESCLERAL
MEDICAMENTOS

73. GRUPO CONTRAINDICACIONES POSOLOGIA
-BLOQUEADOR
•ASMA
•EPOC
•BLOQUEO AV
•BRADICARDIA SINUSAL
c/12 hrs
INHIBIDORES DE
ANHIDRASA CARBONICA
•ALERGIAS A SULFAS
•LITIASIS RENAL
c/8 hrs
2-AGONISTAS
•EXTREMOS DE EDAD (<7 a y >45 a)
•Usuarios de IMAO
c/12 hrs
ANALOGOS DE PG’S
•UVEITIS
•HIPERSENSIBILIDAD
•AFACOS Y PSEUDOFACOS
•EDEMA MACULAR QUISTICO
•USUARIOS LDC
c/24 hrs

74. MEDICAMENTOS
GRUPO PRINCIPIO ACTIVO MECANISMO DE ACCIÓN
PARASIMPATICOMIMETICOS •PILOCARPINA 2 y 4%
Salida de HA, abriendo la
malla trabecular
OSMÓTICOS
•MANITOL 20%, SOL
250 cc
DESHIDRATACION DEL
VITREO

75. GLAUCOMA PRIMARIO DE
ANGULO CERRADO
• Bloqueo entre pupila y cristalino
• Acumulación de HA en cámara posterior
• Desplazamiento periférico del iris
• Cierre del ángulo

76. GPAC
FACTORES DE RIESGO
• EDAD. Con los años  la profundidad y
volumen de la CA.
• RAZA. Canadienses, nativos de alaska
• SEXO. Femenino
• HIPERMETROPES
• AHF. 20%

77. GPAC
CLASIFICACION
• AGUDO. Sintomas súbitos y severos, dolor, 
AV y ojo congestivo.
• SUBAGUDO. Síntomas más leves o
ausentes (intermitente).
• CRONICO. PIO , ángulo cerrado.

78. GPAC
DIAGNOSTICO
• CA estrecha. < ¼ del diámetro corneal.
• GONIOSCOPIA. Apertura del ángulo.
• CsVs
• Análisis de Fibras Nerviosas (daño del
NO)

79. GPAC
TRATAMIENTO
• DISMINUIR LA PIO. (acetazolamida.
Hiperosmóticos y  bloqueador)
• DESBLOQUEO. Pilocarpina
• CIRUGIA. -Iridotomías o iridectomías
-Cirugía filtrante

82. CASO 4
HISTORIA CLlNICA
• Una niña de 5 años comienza súbitamente con un
cuadro de fiebre elevada, ptosis, oftalmoplejía
(imposibilidad de realizar movimientos oculares),
exoftalmos y dolor en el ojo derecho.
• Entre los antecedentes refieren que, desde hacía unos 6
meses, la niña venía quejándose de dolor de cabeza y
en alguna ocasión tuvo fiebre; que fue tratada como un
caso de catarro común con antibióticos, de forma
discontinua.

83. • En los exámenes de laboratorio presenta
una leucocitosis con neutrofilia y aumento
de la velocidad de sedimentación, siendo
el resto normal.

84. PREGUNTAS
1.- Ante un cuadro de exoftalmos doloroso agudo
en un niño, usted debería sospechar una de las
siguientes afecciones:
A. Oftalmopatía de Graves-Basedow.
B. Celulitis orbitaria.
C. Linfangioma.
D. Quiste dermoide.
E. Osteoma.

85. 2.- Si la fiebre y la leucocitosis no estuvieran
presentes o se pudieran atribuir a otra patología
concomitante, usted debería sospechar la
existencia de uno de estos tumores orbitarios
que pueden causar exoftalmos. ¿En cuál de
ellos es vital realizar un diagnóstico muy
rápidamente?
A. Mucocele.
B. Meningioma.
C. Rabdomiosarcoma.
D. Neuroblastoma.
E. Glioma.

86. 3.- Si usted ha descartado una causa exógena de
la celulitis orbitaria (traumatismos, cuerpos
extraños, etc.), pensará que el origen de la
infección estará con más probabilidad:
A. En la faringe.
B. En el seno maxilar.
C. En un seno frontal.
D. En un seno etmoidal
E. B Y D.

87. 4.- Entre las complicaciones que puede
ocasionar una celulitis orbitaria se
encuentran:
A. Abscesos purulentos.
B. Trombosis del seno cavernoso.
C. Pérdida de visión.
D. Meningitis.
E. Todas ellas.

88. 5.- El tratamiento debe realizarse:
A. Tras la toma de cultivo de conjuntiva,
nasofaringe y sangre.
B. Antibióticos frente a gérmenes gram
positivos y gram negativos.
C. No antes de realizar un TAC craneal.
D. Lo más precozmente posible.
E. Todas las condiciones excepto C.

89. CELULITIS
CLASIFICACION
• Preseptal
• Orbitaria
• Absceso

90. CELULITIS PRESEPTAL
• No atraviesa el tabique orbitario
• Precedida de una infección dentaria o sinusal o
por trauma.
• Hiperemia, fiebre, tumefacción periorbitaria,
dolor a la palpación
• No alteración en los movimientos oculares
• Raro proptósis
• TX. Amoxicilina con Clavulanato o
cefalosporinas de 2ª generación.

91. CELULITIS ORBITARIA
• Atraviesa el tabique orbitario
• Origen en senos etmoidales
• Niños < 5 años
• Proptósis dolorosa, edema de párpados y
conjuntiva, oftalmopejía externa.
• Tx. Dicloxacilina + Cefotaxima

92. ABSCESO ORBITARIO
• Propagación de un absceso superiostico o
celulitis orbitaria
• COMPLICACIONES.
– Oclusión de arteria o vena oftálmica
– Inflamación contigua del NO
– Trombosis del seno cavernoso (III, IV, V y VI)
– Absceso cerebral

93. OFTALMOPATIA TIROIDEA
• Causa más común de próptosis uni o
bilateral (80%)
• Etiología:
– Graves (autoinmune) (eutiroidea u oftálmica)
– Tiroiditis
– Bocio tóxico

94. OFTALMOPATIA TIROIDEA
• Mujeres 7-10:1
• 3ª y 4ª década de la vida
• Predisposición genética
Tipo Sexo Simetría Inflamación Neuropatía
I F SI + NO
II M NO +++ SI

95. OFTALMOPATIA TIROIDEA
CUADRO CLINICO
•  Peso
• Taquicardia
• Temblor
• Sudoración
• Alteraciones en uñas, piel y pelo
• Nerviosismo, intolerancia al calor, palpitaciones
• Acropatía tiroidea (dedos en palillo de tambor)
• Mixedema pretibial

96. OFTALMOPATIA TIROIDEA
CUADRO OFTLAMOLOGICO
1. Retracción palpebral
 Hiperactividad del M. Müller ( estimulación
simpática)
 Hiperactividad complejo recto superior-
elevador del párpado (fibrosis del del recto
inferior)

97. OFTALMOPATIA TIROIDEA
Signos de retracción palpebral
• Signo de Dalrymple. Retracción palpebral (más
común 90%)
• S. Von Graefe. Retraso en descenso del
párpado superior al mirar abajo
• S. de Kocher ( Mirada fija y aterrorizada)

99. OFTALMOPATIA TIROIDEA
2. Aumento de tamaño de los M. extraoculares.
Edema e infiltrado de tejidos por linfocitos.
– Recto inferior y medio (hipotropia y endotropia)
3. Proliferación de grasa y tejido conectivo.
Retención de líquidos y acumulación de
mucopolisacaridos ( Presión itraorbitaria)

100. OFTALMOPATIA TIROIDEA
4. Hiperemia y Queimosis.
5. Edema y tumefacción de párpados
6. Queratitis por exposición
7. Proptósis (Mecanismo de protección al
NO)
8. Neuropatía óptica distiroidea. (5%)
Complicación más grave, por
compresión directa del NO

102. OFTALMOPATIA TIROIDEA
DAIGNOSTICO
• Laboratorios. Pruebas funcionales
tiroideas
• TAC
• RMN
• ECOGRAFIA

103. OFTALMOPATIA TIROIDEA
TRATAMIENTO
• Lubricantes
• Corticoides tópicos y sistémicos
• Ciclosporina tópica
• Tarsorrafia. Exposición corneal intensa

104. OFTALMOPATIA TIROIDEA
INDICACIÓN PARA DESCOMPRESION
•  AV
• Proptósis severa
• Exposición corneal
• Prolapso anterior
• Estrabismo
• Dolor ocular
• Neuropatía óptica (pliegues coroideos)
• Cosmético

105. RABDOMIOSARCOMA
• Proceso orbitario primario maligno, más
frecuente en la infancia (7-8 años)
• Antecedente de trauma

106. RABDOMIOSARCOMA
CLASIFICACION
• Embrionaria. Más común
• Alveolar.
• Pleomorfico
• Botroide. Raro que afecte orbita

107. RABDOMIOSARCOMA
CUADRO CLINICO
• Proptosis unilateral en un niño, de inicio
súbito y rápida evolución, que se
acompaña de edema palpebral.
• Exploración. Masa palpable en cuadrante
nasal superior (pero puede ser
retrobulbar)

109. RABDOMIOSARCOMA
DIAGNOSTICO
• TAC
• RMN
• ECOGRAFÍA
• Biópsia vía orbitotomía anterior
 RX de tórax, punción lumbar y biopsia
de médula ósea.

110. RABDOMIOSARCOMA
TRATAMIENTO
• Excenteración
• Quimioterápia
• Radioterápia
 90% de supervivencia a 5 años.

111. CASO 5
HISTORIA CLlNICA
• Paciente de cuatro días de edad cuyos
padres refieren que desde hace dos días
presenta gran tumefacción palpebral, así
como secreciones purulentas intensas.
Embarazo normal. Parto con fórceps.
Proviene de un medio rural.

112. CASO 5
EXPLORACION
• Gran tumefacción palpebral bilateral. Al abrir los ojos
hay gran cantidad de secreción purulenta de color
blanco amarillento y cremosa que impide apreciar
detalles del segmento anterior ocular. Tras lavado de las
secreciones se observan unas formaciones
membranosas sobre las conjuntivas que al ser retiradas
no dejan superficie sanguinolenta. En el ojo derecho se
aprecia una intensa turbidez corneal.
• Exámenes de laboratorio normales.

113. PREGUNTAS
1.- Ante este cuadro clínico, ¿qué exploración
realizaría en primer lugar?
A. Toma de muestra de la secreción conjuntival
para cultivo y antibiograma.
B. Frotis de células conjuntivales.
C. Sondeo de vías lagrimales.
D. Tratamiento inmediato con corticoterapia
intensiva.
E. Lavados frecuentes con suero fisiológico.

114. 2.- ¿Cuál de estos gérmenes esperaría
encontrar en el cultivo del exudado
conjuntival?
A. Neisseria gonorreae.
B. Estafilococos.
C. Estreptococos.
D. Ningún germen.
E. Diplobacilo de Morax-Axenfeld.

115. 3.- Si decide comenzar un tratamiento «ex
juvantibus», ¿cuál de estos antibióticos y
por qué vía utilizaría?
A. Penicilina en colirio y por vía
intramuscular a altas dosis.
B. Tetraciclinas sistémicas.
C. Cloramfenicol en colirio.
D. Gentamicina subconjuntival.
E. Gentamicina en colirio a bajas dosis.

116. 4.- A los cinco días de tratamiento, las secreciones
han disminuido notablemente, pero en el ojo
derecho, persiste una úlcera corneal central.
Usted debería (suponiendo que el paciente
fuera sensible al antibiótico que se estaba
utilizando):
A. Continuar con el mismo tratamiento y tomar una
nueva muestra.
B. Asociar otro antibiótico.
C. Cambiar el tratamiento antibiótico.
D. Asociar corticoides tópicos.
E. Suspender el tratamiento antibiótico y
comenzar con dosis altas de corticoides.

117. 5.- Como sintomatología tardía asociada a
este cuadro Ud. esperaría encontrar:
A. Adenopatías preauriculares.
B. Fiebre.
C. Folículos.
D. Otitis.
E. Ninguno de ellos.

118. TRATAMIENTO
COCO GRAM NEGATIVO
• PENICILINA G
• CEFTRIAXONA O CEFOTAXIME
• ERITROMICINA, TETRACICLINAS O
CLORANFENICOL
(BACTERIOESTATICOS)

119. AGENTES ANTIMICROBIANOS
CATEGORIA GOTAS
PRESENTACIÓN AISLADA DE
ANTIBACTERIANOS
•Sulfacetamida
•Cloranfenicol
•Gentamicina
•Tobramicina
•Tetraciclinas
•Norfloxacina
•Ciprofolxacina
•Ofloxacina
•Moxifloxacino
•Gatifloxacino
AGENTES COMBINADOS •Polimixina B, Neomicina y Garamicina
AGENTES ANTFUNGICOS •Natamicina

120. CASO 6
HISTORIA CLlNICA
• Paciente varón de 40 años de edad, de raza
negra. Refiere dolor intenso ocular bilateral con
pérdida de visión, fotofobia y enrojecimiento.
Tres días antes presentó un cuadro febril leve
con dolores musculares difusos, zumbidos en
los oídos y vértigo.
• Los exámenes de laboratorio son normales. A la
exploración se observa cierta rigidez de nuca.

121. CASO 6
• En la exploración oftalmológica presenta
bilateralmente una hiperemia ciliar (en los vasos
alrededor del limbo corneal), con fenómeno de
Tyndall, sinequias posteriores y precipitados en
el endotelio corneal, gruesos y de color
blanquecino.
• A la exploración del fondo de ojo se observan
múltiples infiltrados coroideos focales.

122. PREGUNTAS
1.- Ante un cuadro de uveítis de afectación
anterior y posterior usted podría suponer que se
tratase en principio de:
A. Oftalmia simpática.
B. Enfermedad de Behcet.
C. Toxoplasmosis.
D. Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada.
E. Todas ellas.

123. 2. Ante las pruebas diagnósticas para intentar
determinar la etiología de la enfermedad,
consideraría adecuado realizar:
A. Un examen de LCR.
B. Cultivo de identificación viral en medios
hísticos.
C. Determinación de IgD en suero.
D. Determinación HLA.
E. Todas esas pruebas.

124. 3. Si a los 6 meses del cuadro el paciente
desarrolla áreas de alopecia, vitíligo y poliosis
(áreas despigmentadas en las pestañas),
usted orientaría más su diagnóstico a:
A. Enfermedad de Behcet.
B. Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada
C. Oftalmia simpática.
D. Toxoplasmosis.
E. Sarcoidosis.

125. 4.- En la evolución habitual de esta
enfermedad, Ud. esperaría encontrar:
A. Desprendimientos serosos de retina.
B. Glaucoma secundario.
C. Cicatrices retinianas con proliferación de
epitelio pigmentario.
D. Electrooculograma (EOG) anormal
precediendo al desprendimiento de retina.
E. Todos esos signos.

126. 5.- El tratamiento de esta enfermedad
incluye:
A. Corticoides sistémicos a altas dosis.
B. Evisceración del ojo más afectado.
C. Tetraciclinas.
D. Angiografía fluoresceínica.
E. Pirimetamina.

127. UVEITIS POSTERIOR
1. TOXOPLASMOSIS
2. SIFILIS
3. TB

128. UVEITIS POSTERIOR
TOXOPLASMOSIS OCULAR
• TOXOPLASMA GONDII
• Forma infectante trofozoito
• Glm unilateral
• 80 – 96 % congénita

129. UVEITIS POSTERIOR
CUADRO CLINICO
• Retinitis necrostizante, blanco-amarillenta,
cerca de una cicatriz (atrofia)
• Vitrítis (faro de niebla)
• Edema del NO
• Inflamación en CA, DRQ en grasa de
carnero

132. UVEITIS POSTERIOR
DX
• IgM antitoxoplasma.
TRATAMIENTO
• Sulfadiazina
• TMP-SMX (160-800mgs) BID
• Pirimetamina 25 mgs BID
• Acido Folínico 15 mgs c/3er día
• Cortisona (1mg/kg de peso)

133. PANUVEITIS
VOGT KOYANAGI HARADA
(SX UVEOMENINGEO)
• Inflamación granulomatosa (piel, oído y
meninges)
• Ac contra pigmento uveal, fotoreceptores (Ag S
renital) y melanocitos.
• Inicio entre 20-40 años
• Más frecuente en mujeres (73%)

134. PANUVEITIS
CUADRO CLINICO
• PRODROMICO. Cefalea, náusea, vómito, acúfenos,
rigidez de nuca
• OCULARES. Fotofobia, visión borrosa, enrojecimiento.
– DRQ, nódulos iris
– Vitritis, sunset glow, MNV.
• EXTRA OCULARES.
– Pleocitosis de LCR
– Disacusia
– Manifestaciones dermatologicas. Vitiligo y poliosis

135. PANUVEITIS
DX
• LCR (pleocitosis)
• FAG
• LABORATORIOS. Ag S de retina y HLA DR4.
TRATAMIENTO
• ESTEROIDES
• INMUNOSUPRESORES

136. CASO 7
HISTORIA CLINICA
• Niño de 2 años de edad que presenta, desde hace 7
meses, una desviación ocular del ojo derecho hacia
fuera. Sus padres refieren que tiene una «expresión
extraña» en dicho ojo.
• En los antecedentes personales no existe ningún dato
de interés y entre los antecedentes familiares, los
padres informan que un abuelo paterno padeció una
catarata congénita y estrabismo.
• La exploración general y los análisis de laboratorio,
resultan normales.

137. CASO 7
• A la simple inspección oftalmológica
externa presenta: un estrabismo
divergente de pequeño ángulo.
• La pupila del ojo derecho apenas se
contrae al aproximar una luz potente. Al
realizar esta última maniobra, se observa
un reflejo blanquecino en la pupila.

138. PREGUNTAS
1.- De todos los datos expuestos, ¿cuál
consideraría más alarmante por aparecer más
frecuentemente como síntoma inicial en las
tumoraciones intraoculares?
A. El estrabismo divergente.
B. La anisocoria.
C. La ausencia casi completa del reflejo pupilar
fotomotor.
D. La leucocoria.
E. Los antecedentes familiares del niño.

139. 2.- Entre las causas de leucocoria en el niño
pueden encontrarse:
A. Vítreo primario hiperplásico persistente.
B. Afectación ocular por toxocariasis.
C. Retinoblastoma.
D. Fibroplasia retrolental.
E. Todas ellas.

140. 3.- Al explorar el fondo de ojo, se observa una masa
blanquecina, surcada de vasos que ocupa la cavidad
vítrea y tiene tamaño aproximado de unos 20 mm.
Además, y flotando en el vítreo se observan pequeñas
condensaciones de color gris blanquecino. ¿Cuál de los
siguientes datos le haría suponer que se trata de un
retinoblastoma?
A. Que en el examen radiológico se descubrieran
calcificaciones.
B. Que en el otro ojo se descubriera otra masa tumoral,
aunque de diferente tamaño.
C. La existencia de pequeñas condensaciones en el vítreo.
D. La edad del niño.
E. Todos ellos.

141. 4.- ¿Cuáles de los siguientes son signos que
empeoran el pronóstico del retinoblastoma?
A. Crecimiento endofítico (hacia la cavidad vítrea).
B. Presencia de rosetasde Flexner- Wintersteiner
en el estudio histológico.
C. Invasión del nervio óptico.
D. Invasión coroidea.
E. C y D.

142. 5.- Teniendo en cuenta las características de esta
tumoración, ¿qué tratamiento o tratamientos
realizaría?
A. Aplicación de placa local de cobalto 60 hasta
conseguir dosis sobre el tumor de 4.000 rads.
B. Fotocoagulación de la masa tumoral.
C. Criocoagulación de la masa turnoral.
D. Quimioterapia.
E. Enucleación del globo ocular.

143. RETINOBLASTOMA
• Tumor maligno intraocular, más común de la infancia (<
3 años)
• 60-70% unilateral
• 1 de 20,000 nacidos vivos
• Esporádicos 94%
• 6% historia familiar (HAD)
• Deleción parcial del brazo largo del cromosoma 13

144. RETINOBLASTOMA
CUADRO CLINICO
• Leucocoria.
• Estrabismo.
•  AV.
• Proptosis (simular celulitis orbitaria).
• Glaucoma secundario (buftalmos).

145. RETINOBLASTOMA
CLASIFICACION
• TUMOR ENDOFÍTICO: Protruyen de la
retina a cavidad vítrea, color blanco o
nacarado cubierto de vasos sanguíneos
sobre su superficie.
– DX DIF. -TOXOCARA
- Vitreo primario hiperplásico

146. RETINOBLASTOMA
• TUMORES EXOFITICOS. Crecen en el
espacio subretiniano y producen DR total,
no se observa el tumor clínicamente.

148. RETINOBLASTOMA
DIAGNOSTICO
• Ecografía. Una o varias masas de alta
reflectividad (calcificaciones)
• TAC
• Paracentesis del humor acuoso

149. RETINOBLASTOMA
TRATAMIENTO
• Enucleación
• Placa de Cobalto (< 15 mm)
• Fotocoagulación y Crioterápia. (tumores
pequeños <6 mm)
• Quimioterápia
• METASTASIS. Médula ósea y SNC.

150. RETINOBLASTOMA
RETINOBLASTOMA TRILATERAL
• Tumor raro
• Retinoblastoma bilateral + tumor
intracraneal (pineoblastoma)

151. CASO 8
HISTORIA CLlNICA
• Paciente de 80 años de edad que presenta el
párpado derecho caído sobre el ojo.
• Entre sus antecedentes refiere padecer una
insuficiencia cardiaca tratada con digitálicos y
diuréticos y haber sufrido hace 3 años una
intervención de extracción de catarata en dicho
ojo.

152. • Los exámenes de laboratorio son normales y en
la exploración general presenta discreto edema
en las extremidades inferiores.
• A la exploración ocular presenta un párpado
derecho caído (ptosis palpebral) y una afaquia
(ausencia de cristalino) quirúrgica con una lente
intraocular colocada en la cámara posterior del
ojo y visión de 20/30. El fondo de ojo es normal.

153. PREGUNTAS
1.- Entre las causas que pueden producir
una ptosis palpebral son verdaderas:
A. Ptosis neurógena por parálisis del III par.
B. Miastenia grave.
C. Distrofia miotónica.
D. Ptosis aponeurótica.
E. Todas ellas.

154. 2.- ¿Cuáles de los siguientes signos o
síndromes en algunas ocasiones está en
relación con una ptosis?
A. Fenómeno de Marcus Gunn.
B. Síndrome de Kearns-Sayre.
C. Signo de temblor de Cogan.
D. La dermatocalasia.
E. Todos ellos.

155. 3.- ¿Cuáles de estas ptosis aparecen
generalmente en edades avanzadas?
A. Ptosis asociada al síndrome de
blefarofimosis.
B. Ptosis asociada a la miastenia grave.
C. Ptosis del síndrome de Kearns-Sayre.
D. Ptosis aponeurótica.
E. Ptosis simple por distrofia del elevador.

156. 4.- Entre los antecedentes referidos por el
paciente ¿cuál de ellos orientará hacia el
diagnóstico etiológico de la ptosis?
A. La insuficiencia cardíaca.
B. La intervención quirúrgica sobre su
catarata.
C. El tratamiento con digitálicos.
D. El tratamiento con diuréticos.
E. El edema de las extremidades inferiores.

157. 5.- El tratamiento de la ptosis:
A. Debe plantearse siempre en los ancianos por
ser causa de pérdidas importantes de visión y
producir ambliopía.
B. Siempre es quirúrgico.
C. Siempre debe valorarse la función del elevador,
antes de realizar la intervención.
D. Se realiza mediante inyecciones de Tensilon.
E. B y C.

158. PTOSIS
• Posición anormalmente baja del párpado (s).
CLASIFICACION
• Nerogénica.
• Aponeurótica.
• Miogénica.
• Mecánica.

159. P. NEUROGENICA
• Defecto en la inervación del músculo
(congénita o adquirida)
1. Parálisis del III par craneal. (Elevador del
párpado)
2. Parálisis oculosimpática (Sx Horner). Parálisis
del M. Muller
3. Ptosis sincinética
• Mandibular de Marcus-Gunn (inervación anómala
de la rama mandibular del trigémino)
• Desviación del III par. Movimiento anl. Del párpado
al mover los ojos

160. P. MIOGENICA
• Alteración propia del músculo o de la
unión neuromuscular.
CONGENITA
1. P. SIMPLE. Distrofia del M. Elevador.
2. SX de BLEFAROFIMOSIS. HAD, 
distancia intercantal, epicantus inversus
y ectropión.

161. PTOSIS CONGENITA

162. BLEFAROFIMOSIS

163. P. MIOGENICA
ADQUIRIDA
1. MIASTENIA GRAVIS. Causa más importante
de ptosis en adulto, bilateral y asimétrica, se
agrava por la tarde o con la fatiga (prueba de
Prostigmina o Tensilon)
• Signo de temblor de Cogan
• Afecta mujeres 20-40 años
2. DISTROFIA MIOTONICA. Contractilidad
excesiva y falta de relajación del m.

164. P. MIOGENICA
3. OTALMOPLEJIA PROGRESIVA
EXTERNA (MIOPATIA OCULAR) O SX
DE KEARNS-SAYRE.
• Miopatía ocular ( movimientos oculares)
• Retinosis pigmentaria
• Bloqueo cardiaco

165. P. APONEUROTICA
• Desinserción del M. Elevador
1. Ptosis involutiva (senil)
2. P. Post operatoria
3. Blefarochalasis. Rara, mujeres jóvenes,
con ataques agudos de edema palpebral

166. PTOSIS SENIL

167. P. MECANICA
• Exceso de peso del P. superior
1. Dermatochalasis (individuos ancianos).
Protrusión del la grasa.
2. Tumores
3. Trauma
4. Cicatrices.

168. DERMATOCHALASIS

169. FUNCION DEL ELEVADOR
NORMAL 15 mm
BUENA 8 mm
ACEPTABLE 5-7 mm
MALA < 4 mm

170. PTOSIS
• DIAGNOSTICO
• TRATAMIENTO. QUIRURGICO
– RESECCIÓN DEL M. ELEVADOR
– REINSERCIÓN DEL MÚSCULO
– SUSPENSIÓN AL FRONTAL

171. CASO 9
HISTORIA CLlNICA
• Paciente de 48 años de edad con diabetes tipo II,
actualmente bien controlada desde el punto de vista
metabólico, desde hace 8 años, que de forma brusca
sufre pérdida total de visión en OD sin dolor ni signos de
inflamación ocular.
• Como antecedentes personales relata además de su
diabetes, una hipertensión arterial bien controlada en el
momento actual, con pérdida lenta de la agudeza visual
del ojo izquierdo durante los últimos 2 años, sin
sintomatología dolorosa ni inflamatoria.

172. PREGUNTAS
1.- Ante un paciente diabético de estas
características usted debería pensar que su
pérdida de agudeza visual del ojo derecho se
debe a:
A. Desprendimiento de retina.
B. Coriorretinitis infecciosa.
C. Hemorragia vítrea.
D. Trombosis de vena central.
E. Hemorragia macular.

173. 2.- La causa más frecuente de pérdida
visual en los diabéticos es:
A. El edema macular.
B. La hemorragia vítrea.
C. La neovascularización.
D. Los microaneurismas paramaculares.
E. Los exudados.

174. 3.- La retinopatía diabética se puede
complicar en su evolución con:
A. Neovascularización.
B. Proliferación retino-vítrea.
C. Desprendimiento de retina.
D. Glaucoma neovascular.
E. Todo ello.

175. 4.- En la retinopatía diabética simple pueden
encontrar:
A. Exudados duros lipídicos.
B. Exudados algodonosos.
C. Hemorragias retinianas.
D. Proliferación vítrea.
E. A y C.

176. 5.- El tratamiento de la retinopatía diabética
consiste en:
A. Normalizar la glucemia.
B. Fotocoagulación de la zona perimacular.
C. Panretinofotocoagulación.
D. Aspirina y/o antiagregantes plaquetarios.
E. A, B Y C.

177. RETINOPATIA DIABETICA
• Alteración de circulación capilar
• Engrosamiento de Membrana Basal y
disminución de pericitos
• Aumento en viscocidad sanguínea,
agregación plaquetaria y rigidez de
glóbulos rojos
• = HIPOXIA

178. RETINOPATIA DIABETICA
CLASIFICACION
1. NO PROLIFERATIVA
• LEVE. 1 microaneurisma
• MODERADA. Hemorragias y
microaneurismas en 1 o más c.
• SEVERA. Hemorragias y
microaneurismas en 4 c, exudados y
dilatación venosa

180. RETINOPATIA DIABETICA
2. PROLIFERATIVA
• TEMPRANA. Neovascularización
• DE ALTO RIESGO. HV y NV
 Edema Macular. Líquido intracelular

181. EDEMA MACULAR
CLÍNICAMENTE SIGNIFICATIVO

183. RETINOPATIA DIABETICA
DIAGNOSTICO
• CLÍNICO
• FAG
• Ecografía

184. RETINOPATIA DIABETICA
COMPLICACIONES
• Glaucoma.
• Hemorragia vítrea.
• Catarata.
• Desprendimiento de Retina.
• Ceguera.

185. RETINOPATIA DIABETICA
TRATAMIENTO
• FC retiniana (panfoto)
• FC selectiva (edema macular)
• RDP de acuerdo a complicaciones
• TERAPIA ANTIVASCULAR contra el
factor de crecimiento endotelial (VEGF)
– Avastin (Bevacizumab)
– Macugen (Pegaptamib de Sodio)

186. RETINOPATIA HIPERTENSIVA
FACTORES.
• GRAVEDAD. Se refleja por el grado de
retinopatía y cambios vasculares
hipertensivos.
• DURACION. Se refleja por el grado de
retinopatía y cambios vasculares
ateroescleróticos.

187. RETINOPATIA HIPERTENSIVA
CLASIFICACIÓN DE PUIG SOLANES
A. Angiopatía retiniana.
• Angiotonica. Vasoconstricción uniforme de
arteriolas
• Angioespasmo. V. localizada de arteriolas
• Angioesclerosis.  del reflejo arteriolar,
compresión de cruces AV, Hilos de plata y
Cobre.

188. RETINOPATIA HIPERTENSIVA
B. RETINOPATIA.
• Angiotonica. Hemorragias más
angiopatía angiotonica
• Angioespástica. Edema de retina
• Angioesclerosis. microhemorragias y
lesiones no edematosas

189. RETINOPATIA HIPERTENSIVA
C. NEURORETINOPATIA
• Angioespastica. Edema papilar
• Angioesclerosa. Atrófia de papila

190. DESPRENDIMIENTO DE RETINA
• Separación de retina neurosensorial del
EPR
• Desgarros, agujeros o desinserción.
• Regmatógeno: agujero.

191. DESPRENDIMIENTO DE RETINA
FACTORES DE RIESGO
• Miopía
• Historia Familiar
• Ojo cotralateral con DR
• Trauma qx y no qx.

192. DESPRENDIMIENTO DE RETINA
CUADRO CLINICO
• Fotopsias y Miodesopsias
• Escotoma
• Pérdida súbita de la visión
DIAGNOSTICO

193. DESPRENDIMIENTO DE RETINA
TRATAMIENTO
• Profilaxis. pacientes de alto riesgo
• Quirúrgico:
– Bloqueo de la lesión (fotocoagulación o crio)
– Disminuir la tracción

194. CASO 10
HISTORIA CLlNICA
• Paciente varón de 35 años de edad que sufre pérdida de
visión progresiva desde hace 3 días en ojo izquierdo.
• En las últimas semanas ha consultado en medicina
interna por notar pesadez en los miembros inferiores y
ocasionalmente parestesias. Va a serle realizada una
exploración neurológica de la que aún no se conoce
ningún dato.

195. • A la exploración oftalmológica se observa una
agudeza visual de contar dedos a 50 cm. en ojo
izquierdo y de 20/20 en ojo derecho.
• El segmento anterior no presenta alteraciones
significativas, salvo una disminución discreta del
reflejo fotomotor del lado izquierdo y en el fondo
de ojo no se aprecia ningún signo patológico.

196. PREGUNTAS
1.- Ante este cuadro, ¿cuál de las siguientes
enfermedades sospecharía?
A. Neuritis retrobulbar.
B. Papilitis.
C. Edema de papila.
D. Neuropatía óptica isquémica.
E. Desprendimiento de retina.

197. 2.- ¿Cuál de las siguientes alteraciones esperaría
encontrar en la exploración funcional de una
neuritis retrobulbar en fase aguda?
A. Dolor a la palpación, que aumenta con la
movilización ocular.
B. Defectos campimétricos.
C. Signo de Uhthoff.
D. Fenómeno de Pulfrich
E. Todos ellos.

198. 3.- ¿Cuál es el pronóstico de la recuperación
visual en las neuritis retrobulbares?
A. Bueno. La visión suele regresar a niveles
normales o funcionales.
B. Malo, pues la visión no se recupera nunca.
C. Depende de la causa.
D. Siempre se afecta, además, el otro ojo.
E. Muy malo, si no se realiza tratamiento
quirúrgico.

199. 4.- ¿Cuál de las siguientes aseveraciones es
verdadera?
A. La neuritis retrobulbar en adultos puede ser
síntoma precursor o acompañante de la
esclerosis múltiple.
B. El edema de papila es siempre unilateral.
C. La neuropatía isquémica se asocia
frecuentemente con cefaleas, nauseas y
vómitos.
D. La enfermedad de Devic se da en adultos y su
recuperación completa es la regla.
E. En el edema de papila, la pérdida de la visión
es muy precoz.

200. 5.- Entre las causas de neuritis óptica
pueden encontrarse:
A. Encefalitis víricas.
B. Mononucleosis infecciosas.
C. Herpes zoster.
D. Inflamaciones granulomatosas (sífilis,
tuberculosis, etc.)
E. Todas ellas.

201. NEURITIS OPTICA
• Inflamación o desmielinización del NO
ETIOLOGÍA
1. DESMIELINIZACIÓN
• Común en mujeres entre 20-40 años.
• Complicación más frecuente en esclerosis
múltiple, junto con oftalmoplejía internuclear.
• 25% presentan recaída.

202. NEURITIS OPTICA
2. IDEOPATICA.
3. POSTINFECCIOSA. Posterior a una
infección vírica
4. Extensión de una infección de las
menínges u órbita.

203. NEURITIS OPTICA
CUADRO CLÍNICO
•  súbita de la AV, que se acompaña de dolor al mover el
ojo.
• Fenómeno de Uhthoff.  AV al  la temperatura
• Pupila de Marcus gunn (vía aferente)
• Fenómeno de Pulfrich. Alt. En la percepción de la
profundidad
• Alt. De la visión al color
• Alt. En la sensibilidad al contraste
• 90% recuperan su AV

204. NEURITIS OPTICA
CLASIFICACIÓN
1. N. RETROBULBAR. Se caracteriza por
un NO Normal y afecta principalmente
en adultos.

205. 2. PAPILITIS OPTICA. Forma intraocular
de NO, con inflamación de la cabeza del
NO, borramiento del borde.
• Forma más común en niños y es grlm post
infecciosa.

206. 3. NEURORRETINITIS. Papilitis + estrella
macular + exudados retinianos

207. NEURITIS OPTICA
TRATAMIENTO
• Corticoides
• Referencia al Neurólogo

208. AMETROPIAS
• MIOPIA. Distancia focal más corta que el
tamaño de ojo.
– Tamaño mayor del ojo.
– Exceso de vergencia.

209. • HIPERMETROPIA. La distancia focal es
mayor al tamaño del ojo
– Sistema óptico con poca vergencia.
– Ojo de menor tamaño.

211. PRUEBAS PARA OVL
• Pruebas para obstrucciones parciales
1. JONES PRIMARIA.
Para diferenciar de obstrucción parcial vs
hipersecreción.
• Se instalan gotas de fluoresceina
• Se coloca isopo a nivel del cornete inferior (3cms
del orificio nasal)
• (+) Hiperesecreción. Se recupera colorante
• (-) No se recupera. Por lo que hay obstrucción
parcial y se pasa a la secundaria

212. PRUEBAS PARA OVL
2. JONES SECUNDARIA
Obstrucción alta o baja.
• Intubar puntos lagrimales
• (+) tiñe. Obstrucción baja, que se libera
al aumentar la presión. TX DCR
• (-) No tiñe. Obstrucción alta. TX DIC

213. PRUEBAS PARA OJO SECO
PRUEBA DE SHIRMER
• Se coloca la tira reactiva 5mm en párpado, 25
mm por fuera (mide capa acuosa)
1. Prueba 1. secreción total. 10-20 mm normal,
se mide a los 5 min.
– Secreción básica con anestésico
2. Prueba 2. Secreción refleja. Se irrita mucosa
nasal y se mide a los 2 min
– < 15 mm anormal
– > 15 mm normal

214. ALTERACIONES PUPILARES
• ANISOCORIA ESCENCIAL. Fisiológica
• SX DE HORNER. Alt vía simpática
ptosis, miosis y enoftalmos (anhidrosis)
• PUPILA TONICA (SX HOLMES ADIE)
Midriasis, unilateral, más frecuente en mujeres (ls en ganglio ciliar
grlm viral).
• PUPILA DE MARCUS GUNN. Midriasis generalmente producida
por una lesión en el nervio óptico.
• PUPILAS DE ARGYLL ROBERTSON. Disociación luz-acomodación
y convergencia (mayor respuesta a la acomodación que a la luz).
Asociado a neurosífilis y no dilatan con midriáticos.
• PUPILA FARMACOLOGICA. (Midriasis – miosis)
• PUPILA DE IIIer PAR CRANEAL (Midriasis)

215. CASO 11
HISTORIA CLÍNICA.
• Paciente varón de 45 años que consulta por presentar
unas formaciones blanquecinas bilaterales en las
conjuntivas nasales que han ido avanzando hacia la
córnea. La del ojo derecho es de mayor tamaño y le
dificulta la visión desde hace unos meses. Refiere haber
observado dichas formaciones desde hace unos 10
años, con sensación ocasional de cuerpo extraño, sin
secreciones ni lagrimeo.
• Es agricultor y no presenta antecedentes oculares ni
generales de interés, siendo la analítica normal.

216. • A la exploración oftalmológica se
observan unas formaciones transparentes
triangulares vascularizadas, que partiendo
de las conjuntivas nasales, cruzan hacia la
córnea y ocupan hasta la mitad central en
el ojo derecho y unos 2 mm en el ojo
izquierdo.

217. PREGUNTAS.
1.- Ante este tipo de formación conjuntival que en un
principio pudiéramos suponer por su morfología que
se tratase de un pterigión, ¿qué afirmaciones de las
siguientes considera verdaderas?
A. Se trata de lesiones benignas.
B. A veces evolucionan hacia la malignidad.
C. En la córnea subyacente puede existir destrucción de la
membrana de Bowman y del epitelio corneal superficial.
D. Ninguna es verdadera.
E. A y C.

218. 2.- Ud. Debe realizar el diagnóstico diferencial
con las siguientes afecciones:
A. Pinguéculas.
B. Pseudopterigion.
C. Melanoma.
D. Carcinoma epitelial.
E. Todas ellas.

219. 3.- Con relación a esta afección, ¿Cuál de estas
afirmaciones es verdadera?
A. Puede existir una “línea de Stocker” en al parte
más avanzada de la lesión.
B. Tiene relación con la sequedad ocular crónica.
C. Tiene relación con la exposición al sol y los
climas cálidos.
D. Tiene relación con determinadas formas de
alimentación.
E. Todas excepto D.

220. 4.- En relación con los hallazgos histológicos
que se pueden encontrar en dicha lesión:
A. A veces se encuentran signos de atipias
celulares, por lo que siempre debe realizarse
biopsia.
B. Existe degeneración de las fibras colágenas de
la estroma conjuntival.
C. Existe neovascularización y engrosamiento
epitelial.
D. B y C.
E. Ninguna de estas afirmaciones es cierta.

221. 5.- En el tratamiento del pterigion:
A. Debe intentarse su regresión espontánea con
tratamiento vitamínico.
B. Es frecuente su curación con inyecciones
subconjuntivales de esteroides.
C. Su extirpación se realizará siempre, cuando la
lesión invade la córnea, para evitar cicatrices
corneales irreversibles.
D. A veces, en caso de recidivas, puede aplicarse
betaterapia local.
E. C y D.