Géneros  Streptococcus  y  Enterococcus Flora normal del tracto respiratorio y digestivo Cocos gram positivos agrupados en cadenas de longitud variable. Catalasa negativa Crecen bien en medios de cultivo habituales Aerobios / Anaerobios facultativos  Agrupación  Staphylococcus Agrupación  Streptococcus
Género  Streptococcus Clasificación 1.-   Hemólisis en medios con sangre β -hemolíticos: hemólisis total ( S.pyogenes, S. agalactiae ) α -hemoliticos: hemólisis parcial ( S.pneumoniae, S. viridans ) No hemolíticos
Género  Streptococcus 2.- Clasificación serológica Antígeno polisacarido de la pared celular o  antígeno de grupo Grupos serológicos de Lancefield Grupo A, B, C, D, F,……..V. Grupo A =  S. pyogenes Grupo B =  S. agalactiae
Género  Streptococcus 3.- Diferenciación bioquímica Estreptococos  β  -  hemolíticos Sensibilidad a bacitracina S. pyogenes  = Sensible Otros estreptococos  β -hemolíticos = Resistente Estreptococos  α  -  hemolíticos Sensibilidad a optoquina S. pneumoniae  = Sensible S. grupo  viridans  = Resistente
Streptococcus pyogenes  (Grupo A) Características generales β -hemólitico Antigeno polisacarido específico (Grupo A) Puede tener cápsula 15%-20% portadores  faringeos (niños y jovenes) Transmisión vía aerea
S. Pyogenes  (Grupo A)  Estructura antigénica  . Antígeno C  Grupo específico. Antígeno M Tipo específico. Antigenos proteicos T, R.
S. Pyogenes  (Grupo A)  determinantes de patogenicidad . Determinantes de patogenicidad:  1.- Estructurales  2.- Extracelulares
S. Pyogenes  (Grupo A) Patogenia Acción directa  Infecciones supuradas Adhesión a las células del huesped  colonización faringea  (pili, proteina M, ácido lipoteicoico) Evasión de la fagocitosis (cápsula y proteina M) Efecto de enzimas y toxinas (evita localización de la infección) Acción a distancia Cuadros no supurativos complicaciones de infecciones supuradas Mecanismo autoinmune (depositos de inmunocomplejos)
S. Pyogenes  (Grupo A) Cuadros clínicos 1.- Infecciones piógenas o supuradas Infecciones respiratorias Faringitis Sinusitis Otitis Infecciones de piel y tejidos blandos Impétigo Escarlatina (toxina eritrogénica) Erisipela Celulitis Fascitis necrotizante
S. Pyogenes  (Grupo A) Cuadros clínicos 2.- Infecciones no supurativas Complicaciones o secuelas de infecciones previas Fiebre reumática:   Fiebre  Artritis  Afectación cardiaca   Glomerulonefritis aguda   Hipertension  Hematuria  Proteinuria  Edemas
Escarlatina
 
Impétigo
S. pyogenes   Diagnóstico  Obtención de muestras Tinción de Gram Cultivo Tinción de Gram P.bioquímicas Catalasa Hemólisis Sensibilidad a bacitracina  Identificación serológica Detección Ag de grupo
Streptococcus agalactiae  Grupo B Flora normal del tracto digestivo Antigeno polisacarido grupoespecífico Antígenos polisacaridos tipoespecíficos Producción de pigmento en medios específicos. Producción factor CAMP
S.agalactiae  Grupo B Flora normal del tracto digestivo Coloniza tracto genital 15% - 30% gestantes portadoras Sin medidas de prevención principal causa de infección en R.N.   Infecciones invasivas en adultos no relacionadas con la gestación
S.agalactiae  Grupo B Prevención de la infección neonatal Identificación de gestantes portadoras Cultivo exudado vaginorectal 35-37 semanas de gestación. Administración de profilaxis intraparto a todas las portadoras Penicilina al inicio del parto y cada 4 h. hasta el final.
Streptococcus pneumoniae Flora normal tracto respiratorio: 20% niños y 5% adultos portadores sanos. Transmisión aerea a partir de portadores sanos o enfermos
Streptococcus pneumoniae Estructura antigénica Polisacarido capsular: permite diferenciar mas de 80 serotipos. Base de las vacunas. Patogenia Determinantes de patogenicidad Cápsula : inhibe fagocitosis Neumolisina, Neuraminidasa: invasión tisular Factores del huesped  Tabaquismo, Enf. respiratoria, asplenia, I.D.
Streptococcus pneumoniae Clinica Infección respiratoria Neumonia Otitis Sinusitis  Infección del SNC Meningitis  Neumonia neumococica
Streptococcus pneumoniae Diagnóstico Obtención de muestras:   Respiratorias (esputo, liq. pleural). Sangre. LCR Detección de Antígeno   Cultivo  Identificación bioquímica Gram, Catalasa, Optoquina Identificación serológica
Streptococcus pneumoniae Tratamiento Penicilina Cefalosporinas Cepas con sensibilidad disminuida:  Vancomicina Quinolonas Macrolidos
Streptococcus  grupo  viridans Grupo muy numeroso de especies de baja virulencia: carecen de antígenos y toxinas y no poseen capsula. Flora normal del tracto respiratorio, piel y mucosas Causa importante de endocarditis bacteriana Contaminantes frecuentes de muestras clínicas Algunas especies se relacionan con caries dental Resistentes a optoquina (diferencia con  S.pneumoniae ) Sensibles a penicilina y cefalosporinas
Género  Enterococcus Incluye varias especies:  E.faecalis  y  E.faecium  Flora normal del tracto digestivo Escaso poder patógeno. Sinergia con otras bacterias aerobias y anaerobias ( E.coli  y  B.fragilis ) que favorecen la capacidad invasiva. Elevada resistencia antimicrobianos: Causa importante de infecciones hospitalarias (ITU, infecciones de heridas quirúrgicas) Infecciones intraabdominales (polimicrobianas)

Diapositivas Tema 12.2. GéNero Streptococcus. GéNero Enterococcus

  • 1.
    Géneros Streptococcus y Enterococcus Flora normal del tracto respiratorio y digestivo Cocos gram positivos agrupados en cadenas de longitud variable. Catalasa negativa Crecen bien en medios de cultivo habituales Aerobios / Anaerobios facultativos Agrupación Staphylococcus Agrupación Streptococcus
  • 2.
    Género StreptococcusClasificación 1.- Hemólisis en medios con sangre β -hemolíticos: hemólisis total ( S.pyogenes, S. agalactiae ) α -hemoliticos: hemólisis parcial ( S.pneumoniae, S. viridans ) No hemolíticos
  • 3.
    Género Streptococcus2.- Clasificación serológica Antígeno polisacarido de la pared celular o antígeno de grupo Grupos serológicos de Lancefield Grupo A, B, C, D, F,……..V. Grupo A = S. pyogenes Grupo B = S. agalactiae
  • 4.
    Género Streptococcus3.- Diferenciación bioquímica Estreptococos β - hemolíticos Sensibilidad a bacitracina S. pyogenes = Sensible Otros estreptococos β -hemolíticos = Resistente Estreptococos α - hemolíticos Sensibilidad a optoquina S. pneumoniae = Sensible S. grupo viridans = Resistente
  • 5.
    Streptococcus pyogenes (Grupo A) Características generales β -hemólitico Antigeno polisacarido específico (Grupo A) Puede tener cápsula 15%-20% portadores faringeos (niños y jovenes) Transmisión vía aerea
  • 6.
    S. Pyogenes (Grupo A) Estructura antigénica . Antígeno C Grupo específico. Antígeno M Tipo específico. Antigenos proteicos T, R.
  • 7.
    S. Pyogenes (Grupo A) determinantes de patogenicidad . Determinantes de patogenicidad: 1.- Estructurales 2.- Extracelulares
  • 8.
    S. Pyogenes (Grupo A) Patogenia Acción directa Infecciones supuradas Adhesión a las células del huesped colonización faringea (pili, proteina M, ácido lipoteicoico) Evasión de la fagocitosis (cápsula y proteina M) Efecto de enzimas y toxinas (evita localización de la infección) Acción a distancia Cuadros no supurativos complicaciones de infecciones supuradas Mecanismo autoinmune (depositos de inmunocomplejos)
  • 9.
    S. Pyogenes (Grupo A) Cuadros clínicos 1.- Infecciones piógenas o supuradas Infecciones respiratorias Faringitis Sinusitis Otitis Infecciones de piel y tejidos blandos Impétigo Escarlatina (toxina eritrogénica) Erisipela Celulitis Fascitis necrotizante
  • 10.
    S. Pyogenes (Grupo A) Cuadros clínicos 2.- Infecciones no supurativas Complicaciones o secuelas de infecciones previas Fiebre reumática: Fiebre Artritis Afectación cardiaca Glomerulonefritis aguda Hipertension Hematuria Proteinuria Edemas
  • 11.
  • 12.
  • 13.
  • 14.
    S. pyogenes Diagnóstico Obtención de muestras Tinción de Gram Cultivo Tinción de Gram P.bioquímicas Catalasa Hemólisis Sensibilidad a bacitracina Identificación serológica Detección Ag de grupo
  • 15.
    Streptococcus agalactiae Grupo B Flora normal del tracto digestivo Antigeno polisacarido grupoespecífico Antígenos polisacaridos tipoespecíficos Producción de pigmento en medios específicos. Producción factor CAMP
  • 16.
    S.agalactiae GrupoB Flora normal del tracto digestivo Coloniza tracto genital 15% - 30% gestantes portadoras Sin medidas de prevención principal causa de infección en R.N. Infecciones invasivas en adultos no relacionadas con la gestación
  • 17.
    S.agalactiae GrupoB Prevención de la infección neonatal Identificación de gestantes portadoras Cultivo exudado vaginorectal 35-37 semanas de gestación. Administración de profilaxis intraparto a todas las portadoras Penicilina al inicio del parto y cada 4 h. hasta el final.
  • 18.
    Streptococcus pneumoniae Floranormal tracto respiratorio: 20% niños y 5% adultos portadores sanos. Transmisión aerea a partir de portadores sanos o enfermos
  • 19.
    Streptococcus pneumoniae Estructuraantigénica Polisacarido capsular: permite diferenciar mas de 80 serotipos. Base de las vacunas. Patogenia Determinantes de patogenicidad Cápsula : inhibe fagocitosis Neumolisina, Neuraminidasa: invasión tisular Factores del huesped Tabaquismo, Enf. respiratoria, asplenia, I.D.
  • 20.
    Streptococcus pneumoniae ClinicaInfección respiratoria Neumonia Otitis Sinusitis Infección del SNC Meningitis Neumonia neumococica
  • 21.
    Streptococcus pneumoniae DiagnósticoObtención de muestras: Respiratorias (esputo, liq. pleural). Sangre. LCR Detección de Antígeno Cultivo Identificación bioquímica Gram, Catalasa, Optoquina Identificación serológica
  • 22.
    Streptococcus pneumoniae TratamientoPenicilina Cefalosporinas Cepas con sensibilidad disminuida: Vancomicina Quinolonas Macrolidos
  • 23.
    Streptococcus grupo viridans Grupo muy numeroso de especies de baja virulencia: carecen de antígenos y toxinas y no poseen capsula. Flora normal del tracto respiratorio, piel y mucosas Causa importante de endocarditis bacteriana Contaminantes frecuentes de muestras clínicas Algunas especies se relacionan con caries dental Resistentes a optoquina (diferencia con S.pneumoniae ) Sensibles a penicilina y cefalosporinas
  • 24.
    Género EnterococcusIncluye varias especies: E.faecalis y E.faecium Flora normal del tracto digestivo Escaso poder patógeno. Sinergia con otras bacterias aerobias y anaerobias ( E.coli y B.fragilis ) que favorecen la capacidad invasiva. Elevada resistencia antimicrobianos: Causa importante de infecciones hospitalarias (ITU, infecciones de heridas quirúrgicas) Infecciones intraabdominales (polimicrobianas)