La coagulación intravascular diseminada en obstetricia (CID) es una alteración sistémica trombohemorrágica de origen multicausal que involucra la activación simultánea de los sistemas de coagulación y fibrinólisis. Se asocia con accidentes obstétricos como desprendimiento de placenta, feto muerto in utero y eclampsia, así como enfermedades como sepsis, cáncer y traumas. Los principales eventos fisiopatológicos incluyen la exposición de tejidos placentarios o fetales necr

1. COAGULACIÓN
INTRAVASCULAR DISEMINADA
EN OBSTETRICIA
(CID)
Lorena Chimal Martìnez

2. Definiciòn
 Alteración fisiopatólogica sistémica, trombohemorrágica
 De origen multicausal
 Hay:
 Activacion difusa y simultanea de sistemas endògenos de la
coagulaciòn y fibrinòlisis

3. ENFERMEDADES ASOCIADAS
CID AGUDA CID CRONICA
ACCIDENTES OBSTETRICOS
Embolía de líquido amniótico
Desprendimiento de placenta
Feto muerto in utero
Eclampsia
Aborto
Mola hidatiforme
ENFERMEDADES
Cardiovasculares
Inmunológicas
Renales
Hematológicas
Inflamatorias
SEPTICEMIA
Gram Negativos – Gram Positivos
VIREMIAS: HIV
Hepatitis– Varicela-Citomegalovirus
CANCER- QUEMADURAS-TRAUMAS

5. FISIOPATOLOGÍA
En DPP y Embolia del L.A., sustancias placentarias o tisulares,
incluyendo tromboplastina, penetran a la circulación uterina y
posteriormente a la circulación sistémica, activando el sistema de la
coagulación.
En feto muerto in útero, el tejido fetal necrótico, incluyendo enzimas,
penetran a la circulación uterina y luego a la circulación sistémica
activando procoagulantes y el sistema fibrinolítico.

6. FISIOPATOLOGÍA ( continuación)
En la eclampsia la CID es localizada a órganos como el riñón y la
microcirculación placentaria.
En Septicemia, los liposacáridos bacterianos (endotoxinas), inducen
exposición intravascular de factor tisular, el cual inicia la coagulación
activando el factor VII.

7. Principales eventos fisiopatológicos
:

8. Consecuencias clínicas CID
Hemorragias: localizadas o
generalizadas.
Daño tisular isquémico: por producción
de depósitos de fibrina en PULMÓN,
RIÑÓN, HÍGADO, CEREBRO.
Perfusión tisular disminuida: vasos
terminales obstruidos por trombos de
fibrina.
SHOCK, HIPOXIA, ACIDOSIS

9. TIPOS CLÍNICOS CID
Tipo I: Sospecha y analítica positiva pero
incompleta, CID localizado y transitorio.
Típico de DPP. Rápidamente diagnosticado
y tratado.
Tipo II: cuadro analítico y clínico de CID.
Predomina cuadro hemorrágico
polisintomático. Act. Fibrinolítica evidente.

10. TIPOS CLÍNICOS CID
Tipo III: Típico de hemorragia post-parto,
DPP de evolución prolongada con muerte
fetal, mola hidatiforme.
Tipo IV: Cuadro clínico polisintomático, con
afectación multivisceral. Predomina falla
renal, hepática y el pulmón de shock. Típico
de Embolismo LA, Shock séptico post-cesarea

11. DIAGNÓSTICO
DATOS DE VALORACIÓN

12. DIAGNÓSTICO

13. INDICADORES LAB

14. PILARES DEL TRATAMIENTO CID
 Eliminar causa
 Vía del parto: VAGINAL
 Crioprecipitado- Plaquetas: 2x10 kg de
peso DU
 Plasma fresco congelado: 15-20 ml/kg
de peso
 Terapia de reemplazo: SANGRE FRESCA
 Uso Heparina: ¯ excesiva generación
trombina

15. LA TERAPIA CON HEPARINA
•Heparina de bajo peso molecular
•Cuando existe evidencia clínica de trombosis,
• La dosis óptima no está establecida, pero se recomienda
empezar con dosis bajas (5-10 U/kg/hora), para reducir el
riesgo de hemorragia.
Su uso está sujeto a un monitoreo estricto de los factores de
coagulación.
•Se suspende en período cercano al Parto , o en caso de
hemorragia

16. PREVENCIÓN
Investigar antec. de hmorragias,
enf. Renales, hepáticas.
Tto. Oportuno de patologías
obstétricas asociadas al riesgo.
Evitar maniobras obstétricas bruscas
y traumatizantes.
Referencia oportuna en toda
situación de sospecha.

17. GRACIAS