Este documento describe la coagulación intravascular diseminada (CID), incluyendo su diagnóstico, patogénesis y tratamiento. Explica que el diagnóstico de CID requiere un contexto clínico compatible y anormalidades en los análisis de laboratorio que muestran la activación de la coagulación, fibrinólisis y consumo de inhibidores. El tratamiento se centra en controlar la causa subyacente, reemplazar factores de coagulación déficit, inhibir la actividad proteolítica y administrar anticoagulantes naturales

1. Coagulación Intravascular Diseminada
(CID)
Carreón Galván Estefanía Berenice
González Avalos Raymundo Moisés
Montes Hernández Jhoser Paul

2. Diagnóstico
Contexto
clínico
•Paciente grave
•Manifestaciones
hemorrágicas
•Evidencia de trombosis
(*)
Palomo IG, Pereira JG , Palma JB. Hematología : Fisiopatología y Diagnóstico. Editorial Universidad de Talca. Chile, 2009.

3. Criterios diagnósticos laboratoriales
• Elevación fragmento 1-2 de protrombina
• Elevación de fibrinopéptido A y B
• Elevación dímero D (Normal : < 275 mg/L)
Activación pro
coagulante
• Elevación dímero D
• Elevación niveles de plasmina
Activación
fibrinólisis
• Disminución de ATIII
• Disminución de ∝2-antiplasmina
• Disminución proteína S
Consumo de
inhibidores
• Elevación LDH
• Elevación de creatinina
• Disminución de pH
• Disminución pO2
Daño orgánico

4. Tratamiento
Control de la causa
• + importante
• Agentes desencadenantes = Agravan CID
Minimizar lesión endotelial
• Detener proceso inflamatorio local
• Corrección actividad proteolítica local
• Corregir liberación precoz de mediadores
inflamatorios
Palomo IG, Pereira JG , Palma JB. Hematología : Fisiopatología y Diagnóstico. Editorial Universidad de Talca. Chile, 2009.

5. Tratamiento
• Únicamente en pacientes
con sangrado
• Consumo de factores de
coagulación = Crio
precipitados, concentrados
plaquetarios y plasma fresco
congelado.
Terapia de
reemplazo :
factores pro
coagulantes /
anticoagulantes
naturales

6. Tratamiento
• Transfusión plaquetas : < 50.000
• 1 U / 10 kg
• Concentrado de fibrinógeno y
plasma fresco
• Hemorragia activa
• < 100 mg/dl de fibrinógeno
• 10 ml/kg de PFC
Terapia de
reemplazo
Páramo JA. Coagulación Intravascular Diseminada. Elsevier. Médicina Clínica. 127 (20). 2006.

7. • Inhibir proteasas de coagulación
– Inhibir TROMBINA
• Heparina ? Contraindicado en caso de hemorragias
– CID compensada = dosis bajas SC / dosis terapéutica IV
– En caso necesario = infusión dosis bajas 8-10 U/kg/h
– Anti trombina III (CID Aguda)
• Potente anticoagulante natural
• Une con factores de coagulación activados
• Induce liberación prostaciclina = Anti inflamación
• Monoterapia
• 1.500 a 3.000 unidades/día por 2 días.
Tratamiento
Palomo IG, Pereira JG , Palma JB. Hematología : Fisiopatología y Diagnóstico. Editorial Universidad de Talca. Chile, 2009.

8. Inhibir proteasas de coagulación
•Inhibidores sintéticos de proteasas
•Infusión continua
•Mejores que ATIII
•Mejoran : respuesta clínica, plaquetas
y TP
Tratamiento
Palomo IG, Pereira JG , Palma JB. Hematología : Fisiopatología y Diagnóstico. Editorial Universidad de Talca. Chile, 2009.

9. • Administración anticoagulantes naturales
– Más efectivos heparina
– No exacerban sangrado
• PC activada (CID Aguda)
– Inhibe generación de trombina
– Acelera actividad fibrinolitica
– 5000 a 10000 U por 2 días
• Inhibidor factor tisular = inhibe vía extrínseca
Tratamiento
Palomo IG, Pereira JG , Palma JB. Hematología : Fisiopatología y Diagnóstico. Editorial Universidad de Talca. Chile, 2009.

10. Tratamiento
• Antifibrinolíticos
– Leucemia promielocitica aguda (hiperfibrinolisis)
– Ácido tranexemico VO o IV
• IV: 0.5-1 g 2-3 veces/día lentamente en tiempo no
< a 1 ml/min.
• Oral: 1-1.5 g 2-3 veces/día.
Palomo IG, Pereira JG , Palma JB. Hematología : Fisiopatología y Diagnóstico. Editorial Universidad de Talca. Chile, 2009.