1) La coagulación intravascular diseminada (CID) durante el embarazo se debe a la activación anormal de la coagulación dentro de los vasos sanguíneos, lo que puede causar falla multiorgánica. 2) Las causas más comunes de CID en el embarazo son el desprendimiento prematuro de placenta, embolia de líquido amniótico, preeclampsia grave, síndrome HELLP y sepsis severa. 3) El tratamiento de la CID durante el embarazo requiere restitución rápida

1. COAGULACIÓN
INTRAVASCULAR
DISEMINADA/COAGULOPA
TIA POR CONSUMO

2. VASOCONTRICCIÓN Y HEMOSTASIA PRIMARIA

3. Célula portadora
de III/FT
EXPLOSIÓN DE
TROMBINA
HEMOSTASIA SECUNDARIA Y FRIBRINOLISIS
Trombomodulina+trombina+
proteína C
Inhibidores de la
fibrinólisis
Estimuladores de la
fibrinólisis
V

4. También conocida como:
Coagulopatía de consumo, síndrome
de desfibrinación, y coagulación
intravascular generalizada
CONCEPTO
-Síndrome clínico patológico
-Activación intravascular sistémica de
coagulación anómala
-Falla multiorgánica
FISIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS
Cambios en el mecanismo de la
coagulación durante el embarazo
• Aumento de fibrinógeno (factor I)
• Aumento de los factores VII, VIII, IX y
Von Willebrand.
• Aumento de los complejos trombina-
antitrombina.
• Aumento de los fragmentos 1+2 de la
protrombina.
• Disminución de la proteína C.
• Disminución de la proteína S.
Cambios en las plaquetas durante el
embarazo
• Aumento de la agregación plaquetaria.
• Aumento de la prostaciclina en vasos
maternos y fetales pero disminuye en
el tercer trimestre de embarazo
• Reducción de la respuesta de la
adenilatociclasa a la estimulación por
la prostaciclina.
• Disminución de la formación de AMPc
Cambios en el mecanismo fibrinolítico
durante el embarazo
• Aumento del PAI-1.
• Aumento del PA-2
• Disminución del AP
• Hasta el tercer trimestre:
• Aumento de productos de
degradación del fibrinógeno.
• Aumento de dímero D
• Aumento de plasminógeno
EMBARAZO: ESTADO PROCOAGULANTE

5. MICROTROMBOSIS
-ANEMIA
MICROANGIOPATICA
-TROMBOCITOPENIA

6. TIPO I: activación en el sistema
de la coagulación
TIPO II: Lesión en la pared
vascular
- Desprendimiento prematuro
de la placenta
- Embolismo del líquido
amniótico
- Síndrome de feto muerto
- Preeclampsia–eclampsia
- Síndrome de HELLP
- Hígado graso del embarazo
- Sepsis grave en obstetricia
CLASIFICACIÓN/ETIOLOGÍA
SEGÚN LA PATOGENIA SEGÚN LA EVOLUCIÓN CLINICA
AGUDA SUBAGUDA CRÓNICA
Desprendimiento
prematuro de la
placenta, embolismo
del líquido amniótico,
preclampsia –
eclampsia, síndrome
de Hellp, hígado graso
agudo del embarazo.
Sepsis grave en
obstetricia
(básicamente por
microorganismos
gramnegativos).
Síndrome de feto
muerto
CONSECUENCIAS CLÍNICAS
Microtrombosis: Necrosis localizada del tejido
en los órganos diana
Diátesis hemorrágica
• Pulmón: Sx de dificultad respiratoria aguda
• SNC: convulsiones y coma
• Renal: oliguria, astenia, necrosis
tubular/cortical
• Hepática: necrosis hepatocelular
• Isquemia miocárdica
Hematemesis, metrorragias,
hemoptisis, sangrado de sitios de
punción, petequias, equimosis,
hematuria, hemoptisis
SCHOK,HIPOXIA, ACIDOSIS

7. TIPOS CLÍNICOS DE CID
TIPO I TIPO II TIPO III
• Cuadro obstétrico de
sospecha y analítica positiva
pero incompleta, CID
localizados y transitorio.
• Rápidamente diagnosticado y
tratado
Típico de DPPNI
• Cuadro analítico y clínico de CID
• Predomina cuadro hemorrágico
polisintomático
• Actividad fibrinolítica evidente
Típico de hemorragia post parto,
DPPNI, evolución prolongada con
muerte fetal, mola hidatiforme
• Cuadro clínico florido,
polisintomático, con
afectación multivisceral
• Predomina falla renal,
hepática, pulmón
Típico de embolismo de liquido
amniótico, schock séptico post-
cesarea

8. DIAGNÓSTICO
CRITERIOS PARA DIAGNÓSTICO
-Hipofibrinogenemia: < 150 mg/dl
-Plaquetopenia: < de 150000 mm3
-Prolongación del tiempo de protrombina (TP) y
del tiempo de tromboplastina parcial activado
(TTPA): >23 seg TTPA, >10 seg TP
-Aumento de los PDF o dímero D (cifras > 100
μg/ml son patológicas).
3 para establecer dx
DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA
Epidemiologia
-Causa común de mortalidad perinatal y
aproximadamente 10% de los nacidos muertos
en el tercer trimestre se atribuyen a
desprendimiento
Patogenia: iniciada por grandes cantidades de factor tisular derivados de la placenta y la decidua que
entran rápidamente a la circulación materna para activar la coagulación generalizada, agotándose los
procoagulante
Factores importantes que van a determinar
intensidad de la coagulación y el agotamiento de
fibrinógeno plasmático
Cantidad de tejido placentario involucrado
Desprendimiento oculto, parcial o completo
Nivel de fibrinógeno de línea de base

9. DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA
Duración del CID: Es autolimitada
La decisión respecto al parto se basa en la
edad gestacional y en si el feto está vivo o
muerto
Muerte fetal+
hipofibrinogenemia
= parto vaginal
EMBOLIA DE LIQUIDO AMNIÓTICO
Epidemiología:
-+ en una mujer en parto activo o que ha
tenido un parto recientemente
-Poco común
-Representa de 5 a 18 % de las muertes
maternas
Característica: Colapso cardiovascular
abrupto+ sx de respuesta inflamatoria
sistémica + CID
Condiciones predisponentes: trabajo de
parto rápido; líquido amniótico teñido de
meconio; edad materna avanzada;
embarazo postérmino; inducción o
conducción del trabajo de parto;
eclampsia; parto por cesárea,
desprendimiento de la placenta o
placenta previa e hidramnios.
Efectos de la embolia: hipertonía uterina,
lesión pulmonar, daño cerebral hipóxico
Etiopatogenia: enigmática
INICIO POR: Factor tisular del líquido
amniótico y las escamas fetales en el
meconio
Hipertensión pulmonar y sistémica →
hipotensión, hipoxia, alteración del estado
de conciencia y coagulopatía →paro
cardiaco →muerte
Tratamiento
• Aumentan: Dímero D, PDF
• Disminuyen: trombocitopenia,
factores de coagulación, ATIII

10. PREECLAMPSIA, ECLAMPSIA, Y SÍNDROME DE HELLP
Aumentan: Factor
Xa, PAI-1, PAI-2
Disminuyen: Pat,
factores de la
coagulación
Etiopatogenia:
Defecto de penetración del trofoblasto en
el curso de la placentación →oclusión de
capilares →isquemia placentaria →hipoxia
y liberación de citoquinas →pasan a
circulación →daño a células endoteliales
(Disfunción endotelial sistémica)
→vasoconstricción generalizada,
hipoperfusión de órganos, CID
Hallazgos en sx de preeclampsia y
eclampsia relacionado con CID:
trombocitopenia, hemólisis
microangiopática, necrosis hepatocelular
Sx de HELLP:
H= hemólisis; EL=enzimas hepáticas
elevadas; y LP= bajo conteo plaquetario.
NO DISFUNCIÓN HEPÁTICA
Desarrollar
No necesario tx de CID
excepto:
-mujer en el momento
del parto por cesárea
que presenta hemorragia
problemática.
- las mujeres que tienen
un desprendimiento
concomitante de
placenta, hígado graso
agudo, o coagulopatía
dilucional por
hemorragias
importantes.
Dx de CID:
-Modesto grado de
elevación de los
productos de
fragmentación de la
fibrina.
-Niveles ligeramente
elevados de los
complejos trombina-
antitrombina
-Trombocitopenia

11. SINDROME SÉPTICO
Patogenia
• Exo/endotoxinas → Leucocitos y células
TCD4 → producen compuestos
proinflamatorios → “tormenta de
citoquinas” → estimulación de
compuestos pro/antiinflamatorios,
actividad procoagulante y supresión
inmune.
• Endotoxina → estimula células
endoteliales → Aumenta FT y disminuya
proteína C reactiva → mayor producción
procoagulante
• Exotoxinas → efecto sobre plaquetas,
fibrinógeno y PDF
RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA
Etiología
• Urosepsis en pielonefritis por E.coli y
Klebsiella sp.
• Exotoxinas: sx de choque tóxico por
Clostridium perfringes, S.aureus
producto de toxina-1 y la exotoxina
similar al choque toxico por
estreptococos B-hemolíticos del grupo
A
C
I
D
Necrosis , gangrena, purpura fulminante,
colapso cardiovascular
Tratamiento
1) Valoración de la fuente de la sepsis y sus
secuelas
2) Valoración de la función cardiopulmonar
3) Manejo inmediato: rápida infusión de 2 L y
a veces hasta de 4-6 L de fluidos
cristaloides +ATB de amplio espectro+
transfusión (anemia)
4) Manejo de efectos de sx séptico:
Drenaje de material purulento , legrado uterino,
histerectomía, cateterismo ureteral,
desbridamiento de fascitis necrotizante

12. HIGADO GRASO EN EL EMBARAZO/METAMORFOSIS GRASA AGUDA
Características
Insuficiencia hepática, daño renal agudo, y
coagulopatía de consumo moderada a
profunda
Patogenia
Citoplasma hepático es sustituido por grasa
microvesicular →atrofia amarilla aguda
→insufiencia hepatica →disminución de la
producción de procoagulantes → CID y
hemolisis enérgica
Clínica y diagnóstico
La misma del Sx de HELLP + disfunción
hepática +Dx de CID→niveles bajos de
colesterol y altos de bilirrubina, niveles bajos
de fibrinógeno y otros procoagulantes, y un
tiempo de protrombina prolongado+ lesión
renal aguda
Tratamiento
• Grandes cantidades de
restitución de sangre y
procoagulantes para combatir
la hemorragia y lograr la
hemostasia quirúrgica
• Después del parto y después de
que la hemostasia está
asegurada→ activa hemolisis
→transfusiones continuas de
glóbulos rojos durante varios
días después del parto.
MUERTE FETAL Y PARTO DEMORADO
Epidemiologia
• Poco común →ECO y método
de interrupción →muerte fetal
• Mas en embarazo de gemelos
o trillizos y en mujeres con
aborto retenido varias semanas
Patogenia
Liberación lenta de factor tisular o
tromboplastina del feto muerto y la
placenta
Tratamiento
Feto sobreviviente +
coagulopatía clínica→
parto por cesárea o
laceraciones severas
HEMORRAGIA OBSTETRICA MASIVA
Epidemiologia
Una de las condiciones especificas
mas comúnmente encontrada en el
embarazo que da una coagulopatía
de consumo
Causas
atonía uterina y
laceraciones del tracto
genital
Consideraciones
para desarrollo de
CID
Por transfusiones masivas de GR sin
restitución de FC
Sin causas subyacente

13. TRATAMIENTO
PILARES DEL TX CID
CONSIDERACIONES
Restitución simultanea y
rápida de la perdida de
sangre
Tratamiento de la CID
concomitante y su causa
Tratamiento de causa específica
Resolver: PARTO por vía VAGINAL
NO! Anestesia de conducción
Terapia de reemplazo: SANGRE FRESCA, etc
Uso de HEPARINA: cuando hay evidencia clínica de trombosis (dosis bajas
de 5-10 U/kg/h). Se suspende en periodo cercano a parto o en caso de
hemorragia