Sindrome de boerhaave

Síndrome de
BoerhaavePor: Mayteé M. Rodríguez
8-886-2408
X Semestre
Cátedra de Cirugía General
Estudiante de Medicina
Universidad de Panamá

Antecedentes
• Descrito por el médico botánico y humanista
Neerlandés, el Dr. Heermann Boerhaave en 1724 como
una ruptura espontánea del esófago debido a émesis
forzadas.
• Años después, y debido a que el síndrome usualmente
está asociado a émesis forzada, se considera que no es
espontáneo; sin embargo, el término se sigue utilizando
para diferenciarlo de perforaciones iatrogénicas.
Praveen, R. and Katz, P. January 11 (2019). Boerhaave Syndrome. Medscape online.app

Introducción
• Su diagnóstico cada vez se torna más
difícil pues no presenta síntomas
clásicos, de hecho un tercio de estos
síndromes se presenta de manera
atípica.
• Presenta un 35-40% de mortalidad,
siendo considerada la perforación
esofágica más letal, por lo que se
beneficia de un diagnóstico temprano y
manejo quirúrgico definitivo dentro de las
primeras 12 horas tras ruptura.

Introducción
Se diferencia del Síndrome de Mallory-Weiss aún cuando ambos se relacionan con émesis, en que
el Síndrome de Boerhaave es una ruptura transmural.

Epidemiología
• 3.1 por 1 millón de
personas al año.
• Afecta todas las razas.
• Hombres > mujeres 5:1
• edad: 50-70 años; se ha
descrito en neonatos y
mayores de 90 años.
Incidencia
• 15% de las perforaciones
son espontáneas.
• La mayoría son iatrogénicas
Etiología

Fisiopatología
Se considera el resultado de un aumento de la presión esofágica a nivel intraluminal producida
por el esfuerzo durante la émesis, causado por una incoordinación neuromuscular que provoca la
falta de relajación del músculo cricofaríngeo.
Vómitos contra una glotis
cerrada + fallo en la relajación
del músculo cricofaríngeo
Aumento de la presión
esofágica intraluminal
Perforación esofágica
transmural

Fisiopatología
1.El punto anatómico más frecuente de
ruptura en este síndrome, se localiza
en la pared postero-lateral izquierda,
en el tercio inferior del esófago a 2-3cm
de la unión gastroesofágica.
2.El segundo punto más frecuente es a
nivel sub-diafragmático o torácico
superior.
1
2

Etiología
La principal etiología es considerada como una lesión barogénica como resultado
del aumento de la presión intraluminal.
Presenta dos grandes factores de riesgo: alcoholismo y abuso en el consumo
de comidas y bebidas.
Se considera la iatrogenia como un posible factor causante.
Raras ocasiones: Maniobra de Heimilch y estados epilépticos.
No hay aparente predilección genética.

Manifestaciones Clínicas
Episodios repetidos de
arqueadas y vómitos
Dolor de inicio agudo y
súbito (en el punto de
la perforación).
el dolor puede estar
irradiado a espalda u
hombro izquierdo.
Perforación en la porción torácica del esófago  dolor torácico o
abdomital irradiado a espalda.
Perforación en la porción cervical  dolor al flexionar el cuello.
Perforación en la porción intraabdominal  dolor en epigastro que
puede provocar peritonitis e irritación diafragmática por lo que puede
irradiarse a hombro izquierdo.

Manifestaciones Clínicas
• En general no se observa hematemesis después de la ruptura esofágica lo
que permite diferenciarlo del Desgarro de Mallory-Weiss.
• La deglución puede provocar cuadro de tos debido a la comunicación entre el
esófago y la cavidad pleural.
• La mayoría de los pacientes sólo presentan dolor abdominal.
Triada de Mackler: vómito,
dolor y enfisema
Presentación clásica
Signo de Hamman: frote
mediastinal el cual se
presenta en el 20%de los
casos.
Tétrada de Goth: enfisema
subcutáneo en cuello, disnea,
dolor torácico y postración.

Manifestaciones Clínicas inusuales
Taquipnea
Rigidez abdominal
Taquicardia
Diaforesis
Proptosis
Neumomediastino
Sepsis (estados avanzados)
Fiebre
Hipotensión
Cianosis periférica
Ronquera (debido a lesión en el
nervio laríngeo recurrente)

Diagnósticos diferenciales
Pancreatitis aguda
Disección aórtica
Ruptura esofágica
Perforación esofágica iatrogénica
Sx de Mallory Weiss
Infarto agudo de miocardio
Enfermedad úlcero péptica

Estudios diagnósticos
Laboratorios por lo general no
son específicos.
Puede presentar: leucocitosis y
desviación a la izquierda
albúmina sérica normal o
disminuida.
Fracción de Globulina normal o
aumentada.
De presentar efusión pleural:
toracocentésis diagnóstica
(se encuentran partículas
alimentarias y jugo gástrico).
Ph < 6 + Amilasa elevada

Radiografía simple PA y Lateral
Hallazgos:
1. Neumomediastino
2. Enfisema subcutáneo
3. Derrame pleural izquierdo (más
común)
4. Neumotórax izquierdo
Signo de la V de Naclerio
• La mayoría de las Rx resultan normales
• Alrededor del 20% de los pacientes presentan el
signo de la V de Naclerio (una región focal y de gran
márgen radiolúcido paraespinal en el lado izquierdo
inmediatamente por encima del diafragma).

Esofagofrafía
Hallazgos:
1. Fuga de contraste a nivel sub-
diafragmático en la mayoría de
los casos.
• Muchas veces se presentan falsos
negativos por lo que de persistir con
la sospecha clínica, se debe realizar
este estudio después de 4-6h.

Tomografía computarizada
Hallazgos:
1. Colección de aire peri-esofágico
2. Contrastada  extravasación del
contraste directo y paredes
esofágicas engrosadas
3. Derrame pleural
4. Neumotórax
5. Neumomediastino
6. Enfisema en pared torácica y
cuello
Enfisema mediastínico en pacientes con Síndrome de
Boerhaave

Endoscopia
• No es usualmente utilizada para el
diagnóstico de esta patología
pues conlleva riesgos de agravar
en extensión y tamaño la
perforación.
• Pobre sensibilidad en esófago
cervical.
• Es útil ante la sospecha pero no
confirmación de la perforación por
medio de la rx.

Tratamiento Médico
El manejo adecuado de esta patología incluye una combinación de manejo médico conservador e
intervención quirúrgica.
Clave de tratamiento
óptimo: Diagnóstico
temprano
La decisión entre manejo médico
conservador y quirúrgico va a
depender de tres factores:
1. El momento del diagnóstico
2. La extensión de la perforación
3. Condición general del paciente
Líquidos IV
ATB de amplio espectro
Sonda nasogástrica a succión
continua
Nutrición parenteral

Tratamiento quirúrgico
1. Realizar una disección del mismo
tamaño del que se describe para una
miotomia esofágica.
2. Se levanta un colgajo de tejido
gástrico y se extirpa el cojinete
graso de la unión gastroesofágica.
Los bordes de la lesión se
acondicionan y cierran mediante una
sutura modificada de tipo Gambee.
El cierre se refuerza mediante la
colocación de un fragmento de
pleura o funduplicatura tipo Nissen.

Algoritmo de
Manejo

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