UG - Gastroenterología 2016

1. COLITIS MICROSCÓPICA
JUAN JOSE HUANG CARPIO
6to Año
GASTROENTEROLOGIA – GRUPO # 3

2. DEFINICIÓN
Es la presencia de un paciente con diarrea crónica acuosa (secretora) con colonoscopía normal o
casi normal en los cuales la biopsia muestra una inflamación crónica de la mucosa (infiltrado
linfocitario intraepitelial o un engrosamiento subepitelial de la banda de colágena).

3. Definición
Existen dos subtipos:
- Colitis linfocítica.
- Colitis colagenosa.
La colitis linfocítica: se caracteriza por un aumento del número de linfocitos intraepiteliales en un
número de aproximadamente 20 linfocitos por cada 100 células epiteliales. (Normal < 5)
La colitis colagenosa: se caracteriza por un engrosamiento subepitelial de la banda colágena mayor
de 10 micras (Normal< 3um)
No esta claro si las colitis colagenosa y linfocítica son dos entidades separadas o parte de la misma
entidad.
Existe una sobreposición notoria de hallazgos histopatológicos y cada una de las entidades tiene
infiltrado inflamatorio similar.

4. INCIDENCIA
La colitis microscópica esta presente en el 2% a 16% de los pacientes
con diarrea crónica.
Máxima incidencia en países escandinavos, Inglaterra y Norte
América.
Menor incidencia en Asia , Africa y América del Sur.

5. Epidemiología
Ambos se presentan con más frecuencia en los individuos mayores de 60 años, aunque ha sido
reportado en un amplio rango de edad, incluyendo niños.
Son más frecuentes en mujeres a razón de 3.5:1
Pueden presentarse con otras enfermedades autoinmunes hasta en 1/3 de los casos.

6. Epidemiologia
No se ha reportado una asociación con cáncer de colon, pero se necesita estudios de
seguimiento a largo plazo.
Se han reportado varios casos de cáncer de pulmón en pacientes con colitis colagenosa, quizá
relacionado al hábito de fumar, que es más frecuente en estos pacientes.
No se ha reportado un claro riesgo familiar.

7. Epidemiología
Factores de riesgo:
- IBP (OR: 3.9)
- AINES: (OR: 3.8)
- Posible papel etiológico de las hormonas sexuales.

8. Patogenia
Asociaciones HLA:
Un estudio de haplotipos HLA mostró un incremento de A1 y DRW53 en colitis linfocítica y una
disminución de DQ2 en colitis colagenosa.
Otro estudio encontró un aumento en DQ2 y DQ1,3 en colitis linfocítica y colagenosa, similar a
patrón visto en enfermedad celíaca.

9. Patogenia
Reacción anormal a antígeno luminar:
- Primero: cambios tipo colitis linfocítica se han visto en pacientes con enfermedad celíaca sometidos a
enema de gluten.
- Segundo: síntomas y cambios histológicos se resuelven con ileostomía.
Ingestión de drogas:
-Varias drogas han sido asociadas: anti inflamatorios no esteroideos (AINEs), lanzoprazol, ranitidina,
sertralina, paroxetina, carbamazepina y simvastatina.
-En algunos casos se observó mejoría rápida tras la
suspensión del fármaco (máximo en 1 mes).
- Los AINEs producen una alteración en la función de la barrera epitelial, aumentando permeabilidad e
incrementando la exposición a antígenos luminales.

10. Patogenia
Anormal metabolismo del colágeno
-La banda de colágeno subepitelial vista en colitis colagenosa está compuesta por colágeno tipo
VI.
- Sin embrago, otros autores han reportado la presencia de colágeno tipo I, III y VI.
-La presencia de colágeno tipo II sugiere un proceso reparativo en respuesta a inflamación
crónica, mientras que colágeno tipo VI representa una anormalidad primaria de la síntesis de
colágeno.

11. Patogenia
Enfermedades autoinmunes asociadas:
- Enfermedad Celiaca.
-Enfermedades autoinmunes tiroideas.
-Artritis reumatoide.
-Diabetes mellitus.
-Síndrome de Sjogren.
-Síndrome de CREST.
-Esclerodermia.
-Anemia perniciosa.
-Sarcoidosis.

12. Patogenia
Infección
- La colitis microscópica tiene características similares con la «Diarrea Brainerd» que es un
síndrome de diarrea acuosa crónica asociado con exposición epidémica a un desconocido agente
etiológico.
-Infección por Yersinia, Clostridium, Cetc.
Influencia Hormonal: Mayor incidencia en mujeres.
Mala absorción de Acidos biliares: Pacientes con colitis microscópica mejoran con
uso de colestiramina.

13. Fisiopatología

14. Clínica
DIARREAS ACUOSAS, ABUNDANTES, NUMEROSAS (6-20 /D), SIN SANGRE, TANTO
DE DÍA COMO DE NOCHE.
INICIO: SÚBITO. AL INICIO CONFUNDE CON UNA DIARREA INFECCIOSA.
PATRÓN: CRÓNICO CONTINUO O INTERMITENTE CON RECAIDAS.
OTROS: dolor abdominal, anorexia, náuseas, leve disminución de peso, urgencia
e incontinencia. Puede ocurrir hipokalemia en pacientes con diarrea severa.

15. EXÁMENES DE LABORATORIO
La velocidad de sedimentación globular puede estar levemente elevada.
Pueden encontrarse, leucocitos fecales, leve esteatorrea y enteropatía perdedora de proteínas.
Un estudio reportó la presencia de numerosos autoanticuerpos en pacientes con colitis
colagenosa incluyendo inmunoglobulinas, anticuerpos antinucleares, factor reumatoide y
anticuerpos antitiroideos.

16. Colonosocopia
ENDOSCOPICAMENTE PUEDE SER :
 NORMAL.
PERDIDA DEL PATRON VASCULAR.
EDEMA DE MUCOSA.
MUCOSA FRIABLE Y ERITEMATOSA.
PEQUEÑAS LESIONES ERITEMATOSAS ( 0,5 cm ).
PEQUEÑAS LESIONES PLANAS, REDONDEADAS, BLANQUECINAS,
DEPRIMIDAS EN EL CENTRO.
EROSIONES LINEALES SUPERFICIALES.

17. Anatomia patológica

19. Diagnóstico diferencial
1. Sd. De Intestino Irritable
2. Enfermedad inflamatoria intestinal: Enfermedad De Crohn.
3. Enfermedad celíaca.
4. Enfermedades endocrinas.
5. Tumores neuroendocrinos.
6. Infección (diarrea Brainerd)
7. Colitis isquémica.
8. Diverticulosis colónica.

20. Diagnóstico diferencial
9. Deficiencia de absorción de ácidos
biliares.
10. Insuficiencia pancreática.
11. Abuso de laxantes.
12. Diarrea Iatrogénica o por antibióticos.
13. Mala absorción de carbohidratos.
14. Enfermedad de células mastocitos.
15. Diarrea secretoria idiopática crónica.
16. Neuropatía diabética.
17. Amiloidosis.
18. Sobrecrecimiento bacteriano de
intestino
delgado.
19. Enteritis por radiación.

21. Tratamiento
1. Evitar agentes desencadenantes: suspensión de AINEs, IBP, etc.
2. Manipulación de la dieta: no gluten. Sin embargo, esto no ha mostrado eficacia en
pacientes que no presentan enfermedad celíaca asociada.
Fuente dietetica de antígenos puede ser eliminada por el uso de una dieta elemental.

22. Tratamiento
Loperamida : Tiene como ventajas su rápido inicio de acción y su efecto en la función del
esfínter anal en el anciano. Posee pocos efectos colaterales.
Colestiramina: ha mostrado una respuesta clínica sintomática de 59-65%. Se ha recomendado
su uso debido a que se ha observado que existe mala absorción de ácidos biliares en 39-43% de
pacientes con colitis microscópica. Su eficacia se debería a su unión con toxinas no identificadas.

23. Tratamiento
Los 5 aminosalicilatos: como la sulfasalazina y mesalamina inducen remisión en 35-50% de
casos. Los resultados son mejores en colitis linfocítica que en colagenosa. Si no hay adecuada
respuesta en 6-8 semanas, debe cambiarse de medicación.
El subsalicilato de bismuto ha sido también empleado debido a que posee propiedades
antidiarréicas, antibacterianas y antiinflamatorias. La respuesta se observa dentro de 2 semanas
con remisión sostenida en la mayoría de los casos.

24. Tratamiento
Corticoides:
- La prednisolona: a dosis de 50 mg por día durante 2 semanas, resulta en una respuesta
significativa.
-La budesonida: a 9 mg/d por 6 – 8 semanas , es efectiva y bien tolerada para el tratamiento de
colitis linfocítica y colagenosa, con significativa respuesta clínica e histológica en el 80%. Incluso
se puede dar de mantenimiento 6mg/d por 6 meses.
Los agentes inmunosupresores : han sido empleados en pacientes esteroide dependientes o
refractarios.
-Memetotrexate es efectivo y seguro a bajas dosis semanales.
-También se ha empleado la azatioprina y la 6-mercaptopurina.

25. Tratamiento
Probioticos: Estudios con Escherichia coli Nissle 1917 produjeron resultados prometedores.
Estudios con Lactobacillus acidophilus y Bifidobacterium animalis subsp. lactis por 12 semanas
no hubieron diferencias significativas.
Antibióticos: metronidazol, ciprofloxacino.

26. Tratamiento
La cirugía : se reserva para pacientes en quienes la diarrea severa persiste a pesar de
tratamiento médico.
La Ileostomía ha reportado control efectivo de la diarrea y mejoría histológica.
La Inflamación puede recurrir cuando se establece continuidad, y se ha descrito persistencia de
cambios inflamatorios de colitis microscópica al momento de colectomía realizada 6 meses
después de ileostomía.

27. Manejo

28. Manejo

29. Resumen
Colitis Microscópica
Puede llegar a una completa remisión sintomática después de 3-4 años de seguimiento en 60-
93% en colitis linfocítica y 2-92% en colitis colagenosa.
La colitis linfocítica más frecuentemente llega a la resolución clínica comparada con la colitis
colagenosa.
Hay reportes de pacientes con colitis microscópica que posteriormente desarrollan enfermedad
inflamatoria intestinal, así como pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal que
desarrollan colitis colagenosa.
No se tiene claro aún si esto representa una verdadera asociación entre ambas enfermedades.

30. Colitis Actínica

31. DEFINICIÓN
La enteritis actínica o enteritis inducida por radiación es un trastorno del intestino
delgado y grueso que ocurre durante o después de un curso de radioterapia abdominal o
pelviana.

32. GENERALIDADESDE LARADIACIÓN
La radioterapia abdominal o pelviana es
utilizada comúnmente en la actualidad
como tratamiento primario o adyuvante
en neoplasias ginecológicas,
genitourinarias y colorrectales.
El intestino delgado o grueso son muy
sensibles a las radiaciones ionizantes.

33. GENERALIDADES DE LA RADIACIÓN
Casi la totalidad de los pacientes (60-
90%) sujetos a radiación del abdomen, la
pelvis o el recto presentaran signos de
enteritis aguda.
• 70-90% recto y sigmoides.
• Intestino delgado
• Ciego
• Colon transverso
Radioterapia afecta:

34. FACTORES DETERMINANTES
Implantes
intracavitario
de irradiación
Dosis de radiación
Las lesiones severas
ocurren con dosis superiores a los 50 Gy.
ID: 45-65 Gy
COLON:45-60 Gy
RECTO: 55-80 Gy
Tamaño y
grado del
tumor
Grandes
campos de
radiación
Variables
individuales de
cada paciente

35. Clasificación
AGUDA
CRONICA
Aparece durante la RX
hasta 6meses después
75% de Px presentan
síntomas durante Rx
Resuelve en 2-4
semanas finalizada la Rx
Aparece después de 6
meses, hasta 30 años
luego de finalizado el
tramiento
5-15% de Px la
desarrollan

36. FISIOPATOLOGIA
Efecto en la
mucosa
Necrosis de la pared de
células de la cripta
Denudación del
epitelio
Perdida de
electrolitos,H20,proteinas
Permeabilidad intestinal
a bacterias
Desconjugacion de sales
biliares que no fueron
absorbidas
Atrofia
vellositaria
Aumento de
apoptosis celular

37. Efecto directo sobre la motilidad (aumento)
Favorece la diarrea

38. FISIOPATOLOGIA
Lesión a nivel de células con menor actividad mitótica a nivel del
endotelio vascular y células del tejido conectivo.
Daño microvascular:
◦ Distorsión y destrucción
de pequeñas arterias y arteriolas
◦ Fibrosis de la intima
◦ Trombos de fibrina
◦ Telangiectasias
Lesión crónica
Fibrosis
Distorsión de criptas
Ulceras
Estenosis
Isquemia de pared
intestinal

39. CLINICA
50-75%
Diarreas
Dolor
abdominal
tipo cólico
Tenesmo Proctorragia
AGUDA CRONICA
Proctorragia
Enterorragia
Anemias

40. EXAMEN FISICO
Pérdida de peso (Secundaria a malabsorción);
Palidez (Anemia);
Distensión y aumento de tensión abdominal;
Signos peritoneales (Perforación);
Masa abdominal palpable (por respuesta inflamatoria);
Aumento de RHA, timpanismo y borborigmos (Obstrucción);
Aumento en la tensión rectal y proctorragia (Compromiso rectal).

41. DIAGNOSTICO
Laboratorio
Hemograma completo
• Los pacientes pueden presentar anemia por
sangrado o malabsorción.
Estudio de heces
• Se puede objetivar la presencia de grasas
(esteatorrea) y descartar diarrea de origen
infeccioso.

42. DIAGNOSTICO
Radiografía directa
de abdomen de
pie y en decúbito.
Colon por enema.
TC de abdomen y
pelvis.
Colonoscopía -
Rectoscopia.
Biopsia

44. AGUDO
Hiperemia . Edema infiltración inflamatoria de
la mucosa. Acortamiento de las vellosidades,
abscesos crípticos con adelgazamiento de la
mucosa y ulceración
CRONICO
Degeneración de las células epiteliales con parches
de Fibrina «células grandes en espuma». Se observa
fibrosis submucocosa, obliteración de pequeños
vasos con isquemia progresiva e irreversible.
HISTOLOPATOLOGIA

45. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
- Recidiva de tumor
- Obstrucción intestinal baja
- Hemorroides
- Enfermedad inflamatoria intestinal
- Perforación intestinal
- Malabsorción de otra causa
- Enfermedad ulcerosa péptica
- Proctitis y anusitis
- Otras entidades:
- Neoplasias gastrointestinales
- Obstrucción intestinal alta.
- Hemorragia divertículo
- Colitis isquémica

46. TRATAMIENTO

47. TRATAMIENTO MEDICO
Dieta libre de
lactosa
Antidiarreicos
(loperamida, etc.)
Agentes quelantes
de sales biliares
(colestiramina).
Antieméticos.
5-ASA en forma de
enemas.(no muy
eficaces)
Sucralfato (mas
eficaces)
Enemas con
corticoides y
sucralfato.
Hierro-terapia.
Instilación rectal
con formalina al
4%.
Butirato, reducen
episodios de
sangrado
CUADROAGUDOY
SINTOMÁTICO

48. ENDOSCOPICO

49. OXIGENO HIPERBARICO

50. TRATAMIENTO QUIRURGICO
• Indicaciones
• Se han reportado menor mortalidad operatoria (21%
versus 10%) e incidencia de dehiscencia anatómica (36%
versus 6%) con el uso de derivaciones que con
resecciones.

51. COMPLICACIONES
ACTINITIS CRONICA

52. Resumen
Trastorno del intestino delgado y grueso que ocurre durante o después de un curso de
radioterapia abdominal o pelviana.
Lesiones: Atrofia vellositaria, aumento de apoptosis celular, alteración de permeabilidad celular,
daño microvascular.
Produce: Afectación de la absorción y aumento de motilidad – Favorece la diarrea
Dx: Colonoscopía + Biopsia

53. COLITIS ISQUÉMICA

54. Isquemia Intestinal
La isquemia intestinal produce un amplio espectro de
trastornos que dependen de:
◦ Inicio, la duración y causa de la lesión
◦ Área y longitud del intestino afectado
◦ El vaso afectado y el grado de flujo sanguineo colateral.

55. Anatomía de la circulación intestinal
El Tronco celíaco, la Arteria Mesentérica Superior y la Arteria Mesentérica inferior
aportan casi todo el flujo sanguineo del tubo digestivo.

56. Anatomía vascular del colon
El colon recibe la irrigación a través de
◦ Arteria mesentérica superior (AMS),
◦ Proporciona el flujo vascular al colon derecho y al colon transverso proximal
◦ Arteria Cólica media, cólica derecha e ileocólica,
◦ Interconectadas entre sí por un sistema de arcadas que configuran la arteria marginal de Drummond.
◦ Arteria Mesentérica Inferior (AMI)
◦ Proporciona la irrigación desde el colon transverso distal hasta el recto.
◦ A través de arterias cólica izquierda, sigmoidea y rectal superior,
◦ Interconectadas entre sí por la arteria marginal de Drummond.
◦ Existe un sistema de colaterales conocido como arco de Riolano que une la AMS y la
AMI mediante una conexión entre la arteria cólica media y la cólica izquierda.

57. Anatomía vascular del colon
Así los tres puntos más vulnerables son:
◦ Ángulo esplénico (punto de Griffith)
◦ el soporte vascular proporcionado por el arco de Riolano es pobre o
inexistente En el 30% de la población
◦ La unión rectosigmoidea (punto de Sudek)
◦ En este lugar se unen las ramas de la arteria sigmoidea con la arteria rectal
superior
◦ Colon derecho debido a que la arteria marginal de Drummond está
pobremente desarrollada en el 50% de la población y además una o más de
las tres ramas principales de la AMS puede estar ausente hasta en el 20% de
la población.

58. Fisiopatología

59. Colitis Isquémica
Representa la forma más frecuente de isquemia intestinal (60-70%)
◦ Colon se ve transitoriamente privado del flujo vascular por alteraciones en la
circulación sistémica o cambios anatómicos o funcionales en los vasos que irrigan el
colon
La hipoperfusión inicial, causante de la muerte celular, es seguida por fenómenos
de reperfusión responsables de una respuesta inflamatoria

60. Fisiopatología y Causas
En la mayoría de los casos no se identifica ninguna causa
específica
◦ Tres escenarios bien definidos.
◦ Los estados de bajo gasto debidos a situaciones de shock, insuficiencia
cardíaca o a los cambios de volumen ( hemodiálisis), conducen a una
vasoconstricción esplácnica que repercute gravemente sobre la
irrigación del colon derecho.
◦ Oclusión o Hipoperfusión de un vaso de grueso calibre, afectación suele
ser transmural y conduce a un estado de necrosis gangrenosa.
◦ Oclusión o baja perfusión de los vasos de pequeño calibre afectación
intramural (no gangrenosa). Pronóstico más favorable.

61. Colitis Isquémica
Clínicamente se pueden distinguir cinco patrones
◦ 1. Colopatía reversible
◦ Representa el 26% de los casos y su mortalidad es prácticamente nula.
◦ Se detectan fenómenos de edema, hemorragia intramural o submucosa
◦ Se reabsorbe en 72 horas o bien el epitelio puede ulcerarse evolucionando a
una colitis transitoria.
◦ 2. Colitis transitoria
◦ Representa el 43% de los casos y su mortalidad es del 3,6%
◦ Erosión o ulceración en la mucosa
◦ Se resuelve habitualmente en un intervalo inferior a dos semanas.
◦ En algunos casos persiste una ulceración “asintomática” durante meses,
hasta su resolución definitiva.

62. Colitis Isquémica
◦ 3. Colitis isquémica segmentaria crónica
◦ Representa el 18% de los casos y su mortalidad es del 4,6%.
◦ Presencia de un segmento ulcerado en el colon y síntomas que
se prolongan por más de dos semanas.
◦ La mayoría resuelven su enfermedad en 6 meses
◦ Subgrupo mantiene clínica de diarrea crónica con pérdida de
sangre e hipoalbuminemia por colopatía pierde-proteínas.
◦ Desarrollan estenosis como secuela de fibrosis reparativa

63. Colitis Isquémica
◦ 4. Colitis gangrenosa
◦ Constituye el 10% de los casos y su mortalidad es del 30%.
◦ Afectación transmural que produce gangrena de la mucosa
◦ Fiebre, hipersensibilidad y signos de peritonitis sugestivos de infarto.
◦ Clinicamente presenta: Íleo, hipotensión y acidosis metabólica y se
confirma en la laparotomía o en la autopsia
◦ 5. Colitis fulminante universal
◦ Aparece en un 2,5% de los casos y su pronóstico es infausto, con tasas de
mortalidad que llegan cerca del 100%
◦ Colitis tóxica universal de comienzo súbito y curso rápidamente progresivo
hacia la peritonitis
◦ Confirma por laparoscopia o en el curso de la laparotomía o autopsia.

64. Diagnóstico
Alto Índice de sospecha.
◦ La tríada clásica: (más frecuente cuando se afecta el colon izquierdo) menos
del 50% de los casos, siendo menos frecuente en las formas gangrenosas
(25%).
◦ consistente en :dolor abdominal de comienzo abrupto, urgencia por la
defecación y diarrea con sangre en las siguientes 12-24 horas
◦ Algunos pacientes presentan diarrea indolora, con o sin sangre, imitando el
curso de una gastroenteritis infecciosa.
◦ Dolor abdominal agudo y peritonitis sin rectorragia puede ser una forma
común de presentación en las formas graves de CI.
◦ En las formas graves la rectorragia está presente únicamente en el 30% de
los casos

65. Características Clínicas y Diagnóstico
Clínica difiere según la zona afecta
◦ La rectorragia, por ejemplo, es muy común cuando la isquemia
afecta al colon izquierdo (> 80%), pero es mucho menos
frecuente cuando el colon derecho se ve afectado de forma
aislada (30%).
Finalmente, aunque la rectorragia es un síntoma frecuente en la CI,
su magnitud no suele ser relevante.
◦ De hecho, niveles de hemoglobina < 12 g/dl solo se aprecian en
el 42% de los casos.

66. Diagnóstico

67. COLONOSCOPIA
Debe realizarse precozmente < 48 horas
◦ Sin preparación del colon y con poca insuflación
Hallazgos típicos:
◦ Nódulos rojo violáceos
◦ Segmento Ulcerado (flanqueado por áreas de mucosa
indemne)
◦ Eritema, edema , friablilidad, ulceraciones superficiales
longitudinales, úlceras profundas , estenosis, presencia de
sangre en la luz y nódulos de tonalidad grisacea sugestivo de
gangrena (interrumpir la exploración)
Biopsias = Diagnóstico de certeza
Contraindicada si Peritonitis
Diagnóstico

69. Diagnóstico

70. Tratamiento

71. Tratamiento
Medidas generales
◦ Reposo intestinal para reducir los requerimientos de O2 al
intestino
◦ Hidratación intravenosa.
◦ Retirar los fármacos vasoconstrictores, incluyendo la digital
cuando ello es posible.

72. Tratamiento
Nutrición
◦ La nutrición enteral o parenteral se reserva para los casos que no presentan una
mejoría clínica en 24-72 horas
◦ Se prevé un tiempo prolongado de recuperación
◦ Riesgo quirúrgico elevado debido a graves enfermedades concomitantes.
Antibióticos
◦ Acortar el tiempo de evolución de la enfermedad
◦ Protección empíricamente de fenómenos de translocación bacteriana.
El empleo de corticosteroides está formalmente contraindicado.

73. Tratamiento
Monitorización
◦ Exploraciones frecuentes, radiografía simple del
abdomen, niveles de hemoglobina, recuento y fórmula
leucocitaria, ionograma, perfil hepático (riesgo de
pileflebitis) y equilibrio ácido-base.

74. Tratamiento
Tratamiento Quirúrgico
◦ Hemorragia masiva, gangrena con perforación o colitis fulminante universal.
◦ Otras indicaciones de cirugía:
◦ Sepsis persistente y refractaria al tratamiento médico.
◦ Aparición de signos sugestivos de infarto (por ejemplo, marcada leucocitosis,
íleo, hipotensión o acidosis metabólica) en cualquier momento de la
evolución.
◦ Diarrea con sangre y/o colopatía pierde-proteínas que dura más de 10-14
días.
◦ Neumoperitoneo visible en las pruebas de imagen o evidencia endoscópica
de gangrena.

75. Seguimiento
Controles endoscópicos
◦ Control a las 2-3 semanas
◦ Colitis ulcerativa segmentaria sintomática 2-3 semanas después
del inicio del cuadro
◦ seguimiento para determinar si la enfermedad se resuelve,
evoluciona a colitis persistente o se complica con una estenosis.
◦ Si estenosis que cursa con sintomas (dilatación endoscópica o
cirugía).

76. Resumen
El colon se ve transitoriamente privado del flujo vascular por alteraciones en la circulación
sistémica o cambios anatómicos o funcionales en los vasos que lo irrigan.
La hipoperfusión inicial, causante de la muerte celular, es seguida por fenómenos de reperfusión
responsables de una respuesta inflamatoria.
Clínica: dolor abdominal de comienzo abrupto, urgencia por la defecación y diarrea con sangre en
las siguientes 12-24 horas.
Dx: Colonoscopía debe realizarse precozmente < 48 horas.
Tratamiento: Medidas Generales, Nutrición, ATB, Monitorización, Cirugía, Seguimiento

77. Bibliografía.
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Características clínico-evolutivas de la colitis isquémica. ¿Debe mejorarse el índice de
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Sotiriadis J, Brandt LJ, Behin DS. Ischemic colitis has a worse prognosis when isolated to
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