Completa revisión de una grave complicación del hipotiroidismo. Se expone caracteristicas clinicas, criterios diagnosticos, manejo y tratamiento del coma mixedematoso

1. Coma mixedematoso

2. Coma mixedematoso
 Es la expresión extrema del hipotiroidismo.
 Hipotiroidismo severo, generalmente no tratado y asociado a
alta mortalidad.
 Incidencia de 0.22 por millón por año.
 Afecta con mayor frecuencia a mujeres de edad avanzada.
 La tasa de mortalidad históricamente alcanzaba el 50-80%,
pero actualmente se estima en alrededor del 20-25% dado
los avances en terapia intensiva

3. Reseña histórica
• El coma mixedematoso fue descripto inicialmente por William Ord del
St. Thomas Hospital de Londres en 1879.
• Pero fue recién en 1953 que Vincent Summers, un médico inglés del
Walton Hospital de Liverpool, empleó por primera vez el término
coma mixedematoso a partir de cuatro casos fatales en pacientes
comatosos con manifestaciones típicas del mixedema

4. Coma mixedematoso
Manifestaciones clínicas.

5. Coma mixedematoso
Factores precipitantes
J Klubo-Gwiezdzinska,Med Clin N Am 96 (2012) 385-403.

6. Coma mixedematoso diagnóstico
Pilares del diagnóstico:
 Compromiso sistema nervioso central
 Alteración en termorregulación.
 Causa desencadenante: situaciones de stress
frío trauma
diuréticos sedantes
infecciones hipoglicemia
cirugía AVE

7. Coma mixedematoso diagnóstico
 Buscar antecedente de hipotiroidismo
 Buscar historia de cirugía de tiroides
 Buscar antecedente de tratamiento con radioyodo
 Buscar en examen físico signos de hipotiroidismo así como
cicatrices o evidencias de radioterapia en cuello.
 Más frecuente en invierno.

8. Coma mixedematoso
 Hipotermia <35°C
 leve 33-35°C
 moderada 30-33ºC
 grave < 30
 A veces enmascara una infección, se mantienen sin fiebre
aún cursando cuadros sépticos.
 Distintos niveles de compromiso conciencia: desorientación,
depresión y alucinaciones.
 En paciente con clínica de hipotiroidismo clásico

9. Alteraciones neurológicas:
 confusión con letargo y obnubilación
 Sin tratamiento → coma.
 Signos cerebelosos:
 movimientos descordinados
 ataxia
 Alteraciones de la memoria, amnesia
 Alteraciones en EEG:
 baja amplitud y disminución de ondas alfa
 Convulsiones se ven hasta en 25% (hiponatremia,
hipoglicemia, hipoxemia)

10. Alteraciones respiratorias:
 Hipoventilación
 Hipoxia respiratoria
 Mala respuesta ventilatoria a la hipercapnia
 Obstrucción vía aérea
 Edema lengua o cuerdas vocales

11. Cambios cardiovasculares.
 Bradicardia → gasto cardíaco ↓
→ contractilidad ↓
 Derrame pericárdico se asocia a tonos apagados, silueta
cardíaca grande.
 Función ventricular en general se conserva a menos que
tenga otra patología asociada.
 ECG: bradicardia, grados variables de bloqueos, bajo voltaje,
ondas T planas o invertidas, QT prolongado.

12. Alteraciones Gastrointestinales:
 Gran infiltración por mucopolisacáridos, edema de la capa
muscular y cambios neuropáticos producen:
 Atonía gástrica, alteración de peristalsis, íleo paralítico.
 Ascitis
 Hemorragia digestiva por alteración de la coagulación

13. Alteraciones Electrolíticas y renal:
 Hiponatremia se ve en al menos un 50% de los pacientes.
 Disminución del gasto cardíaco que estimula la ADH.
 Disminución de la filtración glomerular que ↓ la excreción de agua
libre por menor entrega de agua libre a los segmentos tubulares.
 Atonía vesical y retención urinaria
 Falla renal secundaria a rabdomiolisis
 Se corrige con el tratamiento del hipotiroidismo

14. Alteraciones hematológicas:
 Mayor riesgo de hemorragia
 von Willebrand adquirido (tipo 1)
 Disminución factores V, VII, VIII, IX y X
 Anemia
 Microcítica por hemorragias
 Macrocítica por déficit de vitamina B12
 Mayor predisposición a infección grave
 Granulocitopenia
 Disminución respuesta inmune celular.

15. Cambios metabólicos
Cambios metabólicos
Clearence de drogas ↓
Nivel ADH ↑
Clearence de agua ↓
Gluconeogénesis ↓
Clearence de cortisol ↓
Recuento de G Rojos ↓
Recuento de G Blancos Normal o ↓

16. Cambios laboratorio
Cambios laboratorio
electrolítos hiponatremia
glicemia hipoglicemia
creatinina aumento creatinina
gases ↓pO2 y ↑pCO2
leucocitos desviación a izquierda
CPK aumentada

17.  Hipotermia: menor termogénesis y disminución del metabolismo
 Hiponatremia: secreción inadecuada de ADH y disminución de VFG
 Hipoventilación: con acidosis respiratoria por depresión respiratoria
central por menor sensibilidad del centro respiratorio con mala respuesta
a hipoxia e hipercapnea. También contribuyen la debilidad muscular y
obstrucción mecánica (tamaño lengua y apnea de sueño)
 Hipoglicemia: por disminución de gluconeogénesis, también puede
asociarse a insuficiencia suprarrenal autoinmune o enfermedad
hipotalámica asociada
 Bradicardia: disminución gasto cardíaco, disminución contractilidad
miocardio, hipotensión. Actividad simpática disminuida, predominio tono
alfa, disminución volumen circulante, aumento HT diastólica

18. Patogenia del coma

19. Diagnóstico.
Popoveniuc G, Chandra T, Sud A, Sharma M, Blackman MR, Burman KD, Mete M, Desale S, Wartofsky L. A
diagnostic scoring system for myxedema coma. Endocr Pract. 2014 Aug;20(8):808-17.

20. Diagnóstico.
Popoveniuc G, Chandra T, Sud A, Sharma M, Blackman MR, Burman KD, Mete M, Desale S, Wartofsky L. A diagnostic scoring
system for myxedema coma. Endocr Pract. 2014 Aug;20(8):808-17.

21. Diagnóstico.
Chiong YV, Bammerlin E, Mariash CN. Development of an objective tool for the diagnosis of myxedema coma.
Transl Res. 2015 Sep;166(3):233-43

22. Diagnóstico.
 Además de los parámetros
clínicos considera mediciones
de TSH y T4L.
 Clasifica la probabilidad
diagnóstica y emite una
recomendación terapéutica
según la puntuación

23. Tratamiento
 Si se sospecha un coma mixedematoso, se debe iniciar el
tratamiento sin esperar la confirmación de laboratorio.
 El coma mixedematoso es una emergencia endocrina que
debe manejarse agresivamente ya que la tasa de mortalidad
sigue siendo alta, incluso con tratamiento.
 La causa desencadenante del coma mixedematoso también
debe ser tratada de forma agresiva

24. Tratamiento hormonal
 Algunos expertos favorecen la administración de T3, mientras que
otros favorecen la T4, prefiriendo que la producción de T3 se rija
por la actividad de la 5'-desyodasa.
 LT4 200 a 400 µg IV O por SNG 800 µg de levotiroxina VO ,
seguido de dosis diaria 1,6 mcg/kg vía oral.
 T3 en dosis inicial es de 5 a 20 mcg, seguida de 2,5 a 10 mcg
cada ocho horas
 La actividad biológica de la T3 es mayor y su inicio de acción es
más rápido que la T4. Una consideración adicional es que la
conversión de T4 a T3 está alterada.
 Ideal administrar T4 y T3 por vía IV como un bolo lento.

25. Tratamiento hormonal
 Glucocorticoides.
 Hasta que se descarte la posibilidad de una insuficiencia
suprarrenal coexistente, el paciente debe recibir tratamiento
con glucocorticoides en dosis de estrés.
 Hidrocortisona 50-100mg hidrocortisona IV cada 6-8 horas.
 Pacientes con hipotiroidismo central pueden tener
hipopituitarismo asociado e insuficiencia suprarrenal
secundaria.
 Pacientes con hipotiroidismo primario autoinmune pueden
tener insuficiencia suprarrenal primaria concomitante.
 Secreción de ACTH pituitaria disminuye en hipotiroidismo
grave. → respuesta cortisol subnormal al estrés.

26. Medidas de soporte.
 Extremadamente importantes en coma mixedematoso y
 Pueden marcar la diferencia entre la supervivencia y la muerte.
 Ventilación mecánica si es necesario.
 Administración juiciosa de volumenes, incluidos electrolitos y
glucosa, corrección de la hipotermia y tratamiento de
cualquier infección subyacente
 Hipotensión grave que no responde debe tratarse con un
fármaco vasopresor hasta que la T4 tenga tiempo de actuar.
 Calentamiento pasivo con una manta para la corrección de la
hipotermia

28. Pronóstico

29. Pronóstico
 Mortalidad general 20- 30%
 Peor pronóstico:
 Edad avanzada
 Mantención del compromiso conciencia
 Persistencia hipotermia o bradicardia
 Necesidad de VM - Falla multiorgánica
 Causa de muerte
 Falla respiratoria
 Sepsis
 Hemorragia digestiva

30. • Gracias.