Describe todas las enfermedades del recién nacido, FISIOPATOLOGIA, CLINICA, DIAGNOTICOS, ANATOMIA, TRATAMIENTO

1. IRE: SC

2. Los problemas respiratorios
constituyen una importante causa
de mortalidad y morbilidad en el
recién nacido.
Hay problemas respiratorios
propios del prematuro y otros que
ocurren principalmente en el recién
nacido a término (RNT).
Las infecciones perinatales ocurren
tanto en el RNT como en el RNPr y
son una causa frecuente de
problemas respiratorios

3. OBJETIVO
GENERAL
Dar a conocer las principales patologías del
aparato respiratorio que afectan al recién
nacido, su definición, signos y síntomas,
medios diagnósticos, tratamiento; y así brindar
los cuidados de enfermería específicos
OBJETIVOS

4. OBJETIVOS ESPECIFICOS
• Desarrolla planes de atención según la
necesidad del niño.
• Proporciona cuidado de
enfermería al Recién nacido con
patologías aplicando el Proceso
de Atención de enfermería

5. O SÍNDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA,

6. INTRODUCCION
 La enfermedad hialina es un padecimiento relacionado principalmente
con la prematuridad del RN
 El defecto primario en esta patología es el déficit de surfactante

7. OBJETIVOS
General
Conocer la
definición. Etiología
fisiopatología.
Métodos de
diagnóstico, y el
tratamiento de la
enfermedad de
membrana hialina.
Específicos
Detectar los factores de
riesgo para prevenir la
enfermedad de membrana
hialina.
Conocer la frecuencia
con se encuentra la
EMH.
Identificar con
oportunidad los signos y
síntomas.

8. DEFINICION
La enfermedad de
membrana hialina o
síndrome de dificultad
respiratoria (SDRI), es un
cuadro de dificultad
respiratoria severa de inicio
temprano, propio del
neonato y particularmente
del prematuro
Asociado a la
inmadurez pulmonar,
por la falta o déficit
de surfactante

9. EPIDEMIOLOGIA
Cercana al 50% a las 26-28
semanas
Afecta a 1% de los nacimientos
20% de las defunciones
25% a las 30-31 semanas

10. ETIOLOGIA
Déficit de producción o liberación de
surfactante hacia el espacio alveolar
y escasa distensibilidad pulmonar

11. FISIOPATOLOGIA
Es causada por un déficit de surfactante:
sustancia lipoproteica que tiene por objeto
disminuir la tensión superficial de los
alvéolos, su ausencia lleva
Si el colapso es masivo habrá insuficiencia ventilatoria con hipercapnea. A
estos cambios fisiopatológicos se agregará edema pulmonar intersticial.

12. FACTORES DE RIESGO
Raza blanca
Hipotensión
materna
Hemorragia del
tercer trimestre
Cesárea sin
trabajo de parto.
Antecedente de
enfermedad de
membrana
hialina.
Asfixia perinatal.
Hemorragia
materna.
Hijo de madre
diabética.
Segundo gemelar.
Sexo masculino.

13. CUADRO CLINICO
polípnea, taquicardia,
cianosis, quejido,
aleteo nasal, retracciones,
murmullo vesicular
disminuido, crepitantes,
edema y diuresis
disminuida,
murmullo pulmonar
disminuido en ambos
campos y el RN
Hipotensión, palidez. Distensión abdominal.

14. COMO SE DIAGNOSTICA
Clínicamente se diagnostica un RN prematuro
con respiración dificultosa
a los pocos minutos de
nacer.
con frecuencia respiratoria
alta, retracción de
musculatura torácica,
coloración azulada de piel
y mucosas y quejido al
respirar.
Exámenes de gases en sangre arterial y radiografías de
tórax ayudan a la confirmación del diagnóstico.

16. TRATAMIENTO
los RN que presenten
síntomas moderados se les
administra oxígeno y presión
positiva continua en la vía aérea
En los RN en aquellos con sintomatología
más severa requerirán conexión a un
ventilador artificial.
Se les administra surfactante artificial a través de un
tubo endotraquel, el que disminuye el colapso
pulmonar característico de estos pacientes.

17. TRATAMIENTO PRENATAL
Prevención y manejo
de parto prematuro.
Determinación de
madurez pulmonar
fetal y aceleración.
Corticoides
antenatales en fetos
24 – 28 semanas.
Betametasona 12mg
c/24 horas x 2 veces
IM
Dexametasona 6mg
c/12 horas x 4 veces
IM.

18. EL PAPEL DEL SURFACTANTE
Es producido por los neumocitos tipo II de los
alvéolos y en su composición tiene:|
Es un complejo de lípidos y proteínas capaz de
reducir la tensión superficial dentro de los
alvéolos pulmonares evitando que estos
colapsen durante la espiración.
80% de fosfolípidos
12% de proteínas,
8% de lípidos neutros

19. EL SURFACTANTE
A partir de los
neumocitos tipo
II:
Comienza
producción a
partir de la
semana 24 de EG
En general, está
presente en
suficiente
cantidad en los
pulmones a
partir de la
semana 36

20. Función del surfactante
 Disminuye tensión superficial de la pared
alveolar durante la espiración.
 Evita el colapso alveolar.
 Permite mantener un volumen residual
efectivo.
 Facilita la reexpansión del mismo en la
siguiente inspiración.

21. TIPOS DE SURFACTANTE
humano
naturales
• obtenidos de pulmones de bovino o porcino,
Survanta, Curosurf, Surfactant
Artificiales
o sintéticos • Exosurf
extraído del LA. de cesáreas programadas.

22. MADURACIÓN PULMONAR
Tratamiento que puede preparar los pulmones del feto
los problemas respiratorios como
el síndrome de distrés
respiratorio.
Causada principalmente por la
falta de una sustancia llamada
surfactante o agente
tensioactivo.

23. En qué consisten las inyecciones
¿Quiénes pueden utilizar el
tratamiento de maduración
pulmonar fetal?
Embarazada que tenga entre 24 y 34
semanas con riesgo de parto prematuro
debe ser considerada como candidata para
un tratamiento único de corticoides.

25. CUIDADOS PRIMARIOS
 Si tiene sospecha de enfermedad de membrana hialina referirlo
para cuidados intensivo con:
 a) Temperatura corporal 36.5ºC de manera constante, emplee
incubadora de transporte o método canguro.
 b) Aporte de oxígeno húmedo por mascarilla de 2 – 5 lt/min de
ser posible.

26. CUIDADOS BÁSICOS Y ESENCIALES
 Si tiene sospecha de enfermedad de membrana hialina referirlo
para cuidados intensivo con:
 a) Vía periférica permeable para hidratación endovenosa.
 b) Oxigenoterapia (Mascarilla ó cabezal)
 C)Temperatura corporal 36.5oC de manera constante, emplee
incubadora de transporte ó método canguro.
 d) Primera dosis de antibióticos, ante la sospecha de infección

27. CUIDADOS INTENSIVOS
a) Mantener temperatura corporal 36.5ºC.
b) Equilibrio hidroelectrolítico:
c) Evitar los cambios bruscos de volemia,
presión y osmolaridad, al realizar la
hidratación intravenosa.
d) Mantener el equilibrio ácido-base: el
bicarbonato de sodio debe emplearse
sólo en aquellos casos de acidosis
metabólica grave con mucha cautela y
lentamente en 15 a 30 minutos.

28. Criterios de alta
1. Estabilidad ventilatoria y hemodinámica.
2. No necesidad de apoyo de O2, de
necesitarlo garantizar disponibilidad del
mismo en el hogar.
3. Alta con ficha de riesgo
4. Capacitación de la madre en lactancia
materna y método mamá canguro.
5. Evaluación por oftalmología (fondo de
ojo por el riesgo de retinopatía de la
prematuridad a las 4 semanas de vida),
neurología, neumología,
otorrinolaringología y rehabilitación, de
ser posible previa al alta.

29. PREVENCION DE
ESTA
ENFERMEDAD
 El control adecuado del embarazo.
 En aquellas madres en que ya nos es posible
detener un parto prematuro, la administración de
corticoides, al menos 24 horas antes del parto,
puesto que ayuda a la maduración del pulmón
fetal.

30. CONCLUSIONES
 Se puede concluir que La enfermedad hialina
es un padecimiento que está relacionado
principalmente con la prematuridad del recién
nacido, el cual tiene su base en la pérdida de la
estabilidad alveolar que lleva al colapso y
atelectasia progresiva del pulmón.
 Esta enfermedad afecta a 1% de los
nacimientos y es una de las principales causas
de muerte en infantes prematuros.

31. SINDROME DE
ASPIRACIÓN DE
MECONIO

32. GENERALIDADES
Meconio: corresponde a las
primeras heces
compuesta por secreciones
gastrointestinales, glicoproteínas,
70-75% de agua, proteína de
plasma, lípidos,
células epiteliales, pelo fetal,
productos de degradación de la
hemoglobina, y bilis.
los inhibidores del surfactante
como ácidos grasos libres,
bilirrubina, enzimas y albúmina.

33. DEFINICIÓN:
 Es un trastorno respiratorio
causado por la inhalación de
meconio del líquido amniótico
dentro del árbol bronquial.
La aspiración puede ocurrir
antes, durante o
inmediatamente después del
parto.

34. INCIDENCIA:
Entre el 5 - 20% de los
nacimientos puede observarse
que el líquido amniótico está
teñido de meconio.
Se presenta en RN a
cercano al término de la
gestación, especialmente
en el RN pos término
Y muy raro que ocurra en
RN pre término
Pero entre el 5-10% de los
partos es una situación
potencialmente grave,
puede causar graves
secuelas o, incluso la
muerte del bebé.

35. FISIOPATOLOGÍA:
Neumonitis química: Finalmente, se desarrolla neumonitis intersticial y
química, con edema bronquiolar y estrechamiento de las vías aéreas de
pequeño calibre.
Obstrucción de la vía aérea: Con la aspiración distal de meconio puede
ocurrir una obstrucción parcial o total de la vía aérea
Aspiración de meconio
Evacuación del meconio in útero

36. CAUSAS:
El síndrome de aspiración meconial
se suele relacionar con el
sufrimiento fetal.
Cuando un bebé experimenta
sufrimiento fetal puede sufrir
hipoxia, lo que provoca un
incremento de la actividad
intestinal del bebé,
así como una relajación del esfínter
anal , con la consiguiente expulsión
de meconio en el líquido amniótico
donde flota el bebé.

37. CLASIFICACIÓN
LEVE: Cuando el niño requiere de
FIO2 < de 40%, por menos de 48 hrs.
MODERADO: Requerimientos de
oxígeno > 40% por más de 48 hrs.
SEVERO: Requiere ventilación
mecánica asistida, se asocia a hipoxia
crónica y aspiración in útero.

38. FACTORES DE RIESGO
 Hipoxia aguda intraparto
 Hipoxia perinatal crónica
 Frecuencia cardiaca fetal anormal
 RN pequeños para la edad gestacional
 Complicaciones relacionada con el
cordón umbilical
 Historia materna:
1. Embarazo prolongado
2. Hipertensión materna: Preeclampsia –
eclampsia
3. Diabetes mellitus materna.

39. RN
Signos de
pos madurez
PEG,uñas largas, piel
descamada manchada
de amarillo o verde
Dificultad
respiratoria
LÍQUIDO
AMNIÓTICO
Varia en
aspecto y
viscosidad

40. RN apneicos Cianosis
Poco intercambio gaseoso
Se afectan las vías aéreas
mas pequeñas ,
atrapamiento y atelectasia

41. Taquipnea
Aleteo nasal
Retracción intercostal
Aumento de diámetro
anteroposterior del tórax
cianosis

42. ESTUDIOS DE LABORATORIO
Gases arteriales. Hemograma
Glicemia y calcemia. Isoenzimas
cardíacas y cerebrales
ESTUDIOS RADIOLÓGICOS
Radiografía de tórax ántero-
posterior y lateral.
Cultivo de sangre y secreción
bronquial. Pruebas de
coagulación Ecografía cerebral.
Ecocardiografía

44. MANEJO
PRENATAL
MANEJO EN
LA SALA DE
PARTO
MANEJO
RESPIRATORIO

45. Identificación de los
embarazos de alto riesgo
controlamnioinfusión

46. Recién nacidos con meconio por
debajo de su tráquea corren el
riesgo de presentar HT pulmonar,,
neumonitis.
MANEJO RESPIRATORIO
MANEJO
CARDIOVASCULAR
MANEJO GENERAL

47. TOILET PULMONAR
- Aspiración de la tráquea
- Tubo endotraqueal
- Fisioterapia respiratoria (30min-1h)
NIVELES DE GASES EN
SANGRE ARTERIAL
- Deben obtenerse mediciones de
gases en sangre arterial para evaluar
el compromiso ventilatorio y los
requerimientos de O2.

48. COBERTURA ANTIBIÓTICA
- Los RN que presentan infiltrados en
la RX de tórax deben recibir
antibióticos de amplio espectro
(ampicilina y gentamicina)
SUPLEMENTO DE OXÍGENO
- Se proporciona un suplemento de
oxígeno generoso de modo que la
tensión arterial de oxigeno se
mantenga al menos entre 80 y 90
mmHg

49. VENTILACIÓN MECÁNICA
- Los pctes graves que se encuentran en
insuficiencia respiratoria inminente con
hipercapnia e hipoxemia persistente
necesitan ventilación mecánica
VENTILACIÓN ALTA
- Es eficaz en niños en quienes no se
puede mantener una ventilación
adecuada o convencional sin utilizar
presiones elevadas en exceso

50. SURFACTANTE
- RNs con SAM que requieren
ventilación mecánica y presentan
manifestaciones radiográficas de
enfermedad pulmonar
parenquimatosa pueden beneficiarse
con esta terapia
OXIGENACIÓN POR
MEMBRANA
EXTRACORPÓREA (OMEC)
- Los pctes que no pueden recibir
ventilación por medios convencionales
pueden ser candidatos a OMEC

51. COMPLICACIONES DEL SAM

52. CUIDADOS DE ENFERMERÍA
Valorar el estado neurológico
del paciente
Monitoreo de funciones
vitales: FC, FR, Tº,P/A ,Sat 02,
diuresis y eventualmente la
PVC.
Valorar resultados de Hcto,
Hb, gases arteriales, glucemia,
calcemia, Rx.
Brindar oxígeno húmedo por
mascarilla
Lavado gástrico inmediato
con suero fisiológico.
Canalizar vía periférica y
mantenerla permeable.
Monitoreo de balance hídrico
y electrolítico.
Administrar Líquidos y
electrolitos .
Administrar tratamiento
medico indicado y valorar las
reacciones adversas.
Mantener temperatura
corporal
Iniciar alimentación con leche
materna lo más pronto
posible.
Realizar la anotaciones de
enfermería en la Historia
clínica.

55. Es la condición en la cual se presenta una alteración
grave en el intercambio gaseoso del recién nacido
como consecuencia de diferentes factores bien sea
durante el trabajo de parto, el parto o los primeros
minutos posteriores al nacimiento.
DEFINICION

56. Es variable dependiendo de los centros de referencia, se
calcula de 1 a 1,5% en la mayoría de ellos, este porcentaje
sube a 9% en menores de 36 semanas.
Es responsable del 20% de las muertes perinatales. La
incidencia aumenta en hijos de madres diabéticas y
toxemias, retraso de crecimiento intrauterino y recién
nacidos pos maduros.
INCIDENCIA

57. La asfixia produce alteraciones principalmente
en la fisiología respiratoria y Circulatoria a nivel
cardíaco la asfixia causa isquemia miocárdica
transitoria.
Como consecuencia de ellas disminuye el
aporte de oxígeno a los tejidos y se altera el
metabolismo y funcionamiento celular.
Éstas son semejantes en el feto y el recién
nacido.
FISIOPATOLOGÍA

58. CAUSAS

59. Presencia de meconio en el líquido
amniótico.
Restricción del crecimiento intrauterino
Circular apretada del cordón.
Placenta previa sangrante.
Trabajo de parto prolongado o
precipitado.
Alteración de la contractilidad uterina
Hipotonía o hipertonía uterina.
Embarazos múltiples.
FACTORES DE RIESGO PARA
GENERAR ASFIXIA PERINATAL

60. La sintomatología depende del grado
en que ha sido afectado cada
órgano. En algunos casos solo hay
manifestaciones en un solo órgano.
Los más afectados son el riñón, el
SNC, el cardiovascular y el pulmón.
SINTOMAS

61. EXAMENES
 Ecografía cerebral, la primera, dentro
de las 72 hrs de vida y luego semanal
hasta la 3 semana.
 TAC. a las 72 h y 3º semana de vida.
 EEG
 Examen neurológico precoz y en el
momento del alta.
 Isoenzimas cerebrales y cardíacas.
 Pruebas de coagulación, electrolitos,
calcemia, nitrógeno ureico, gases
arteriales
 Hemograma.
DIAGNOSTICO
 El personal de salud sospecha
la presencia de asfixia
perinatal cuando hay factores
de riesgo frente al parto
(exposición a eventos capaces
de producir asfixia, por
ejemplo placenta abrupta);
cuando hay alteraciones de la
vitalidad del feto (por ejemplo
taquicardia o bradicardia
fetal), sobre todo durante el
trabajo de parto y cuando hay
trastornos durante la
adaptación.

62. Pronóstico
 La incidencia de secuelas
neurológicas en los
supervivientes es de 20 a 45%,
de estas 40% es mínimas y 60%
graves. De los que sufren
encefalopatía grado I, el 100%
tiene una evolución normal, los
que cursan con encefalopatía
grado II en un 80%, mientras
que los que cursan con
encefalopatía grado III fallecen
en un 50% y los restantes
presentan severas secuelas
neurológicas.

64.  Mantener niveles de oxemia adecuados.
 Evitar la hipercapnia por riesgo de vasodilatación y disminución del flujo
sanguíneo cerebral.
 Se recomienda mantener una presión arterial media Monitorización
continua.
 Presión venosa central en RNT entre 5-8 y 3-5 en pre términos.
 Uso de dopamina, en dosis de 2 a 5 ¼g/kg/min para mejorar la
perfusión renal.
 Mantener niveles de glicemia adecuados para aportar suficiente
sustrato al cerebro
 Manejo de convulsiones; se recomienda el uso de fenobarbital 20
mg/kg/dosis ante la primera crisis y una dosis de mantenimiento de 3 a
5 mg/kg/día o fenitoina, midazolam.
 Edema cerebral. Se puede prevenir manteniendo una estabilidad
hemodinámica y adecuada PIC.