El documento describe la pinguecula y el pterigion, dos lesiones oculares comunes. La pinguecula son lesiones blanquecinas en la conjuntiva que no suelen requerir tratamiento. El pterigion es tejido anormal que crece sobre la córnea desde la conjuntiva nasal, pudiendo afectar la visión. Suele ocurrir entre los 20-50 años y se cree que está relacionado con la exposición a rayos UV. El tratamiento incluye cirugía u opciones complementarias dependiendo de factores como la edad y síntomas del

1. Pinguecula y Pterigion

2. pinguecula
• Lesiones blanco-cremosas en la zona interpalpebral de la conjuntiva
adyacente al limbo.
• Se encuentran especialmente en el lado nasal y menos en el temporal
• De forma redondeada o triangular con base en el limbo pero sin invadirlo

3. • Dos estadios
• 1. son aplanadas, mas blancas con rasgos atróficos y elastosis en el estroma
conjuntival
• 2. prominentes, forma de montículo y se vasculariza, pueden sufrir
episodios de inflamación.

4. • No suele ser necesario su tratamiento por ser de crecimiento lento o
inexistente
• Algunos casos se inflama provocando pigueculitis y es necesaria una tanda
de corticoide como la fluorometolona.

5. pterigion

6. Definición
• “ tejido anormal que crece sobre la cornea a partir
de la conjuntiva nasal puede llegar a afectar la
visión”
• El pterigión es una de las más comunes oculares
enfermedades de la superficie ocular.

7. Epidemiologia
.
• La mayor incidencia entre 20 y 50 años.
• Mayor exposición factores medio-ambientales
• Mayor frecuencia en sexo masculino.
• Recurrencia elevada, de 10 a 40% depende de técnica
empleada

8. Etiologia
No se conoce con exactitud la causa. Multifactorial.
El principal factor: Exposición Rayos UV (290-320 nm) absorbidas x
conjuntiva, daño tisular.
A nivel celular se observaron inhibición de mitocondrias, fragmentación y
pérdida de adhesión celular.

9. Etiologia
• Otros factores: Sequedad del ambiente, inflamación, exposición al viento y polvo u otros
irritantes.
• Reacción de hipersensibilidad tipo I local a elementos irritantes exógenos. Asociación con
película lagrimal inestable.

10. • Tres porciones: cuerpo, cabeza y casquete.
• Cuerpo: fibrovascular triangular que se localiza en la conjuntiva bulbar (lado
nasal) vasos rectos ,
• Cabeza: apice adherido a la cornea, vascularizada, prominente, con el
tiempo puede quedar por una línea color ocre ( stocker), crecimiento lento
• Casquete vítreo: precede de la cabeza en ocaciones con opacidades que se
proyectan los islotes de fuchs (tendencia de crecimiento)

11. CLINICA
Localizada en conjuntiva interpalpebral nasal o/y temporal
Mas frecuente nasal. Frecuente bilateral. Menos frecuente NT. Raro
solo temporal.
Forma triangular, ápex invadiendo córnea, dirigido a eje visual.
Posee cabeza, cuello y cuerpo. Base y 2 márgenes.
Manifestaciones dependen de actividad y tamaño.

12. • Clasificacion según la morfología, lateralidad y polaridad.
• Es de aparencia variable translucido– carnoso
• El grado de enrojecimiento o vascularización indica su tendencia de aumento
• Morfologia:
• atrófico: vasos episclerales debajo del cuerpo
• carnoso: grueso los vasos episclerales debajo del cuerpo quedan escondidos
• intermedio: vasos episclerales no claros

14. Histopatologia
• Degeneracion elastotica rasgo histopatológico del pterigion y pinguecula de
la sustancia subepitelial
• Por eso se producen nuevas fibras elásticas por los fibroblastos
• Por ello los fibroblastos están aumentados en el pterigion
• Pterigion formado por: tejido colágeno hipertrófico poblado por vasos
originales y neoformados
• Anomalias en la secreción de las glicoproteínas del moco que contribuyen a
la disfunción de la lagrima

15. • En la cabeza del pterigión, el tejido fibrovascular avanza bajo la membrana basal epitelial (entre ésta y la capa de
Bowman).
• En la región del casquete puede apreciarse una fila de fibroblastos que digieren e interrumpen focalmente la capa
de Bowman
• lo que permite cierta invasión del estroma y explica la fuerte adherencia en esta área

16. Fase 1
• Inicia con un engrosamiento de una masa limbal entre el
parapado y la cornea. (mala posición)
• La masa limal y la elevación conjuntival crea un espacio
que produce modificación de la capa de mucina (irritación
y resequedad)

17. Fase 2
• La mala aposicion del parapado lleva a la irritación, exposición y
formación de un dellen. Lineas de hierro en el epitelio corneal
• Da lugar a una resequedad de los bordes de dellen.
• La perdida de humedad entre el parpado y la sup. Corneal
produce anoxia y angiognesis

18. Fase 3
• La anoxia y la angiogénesis forman ramas
neovasculares (f) en el borde de la cabeza (p) lo que
provoca que avance sobre la cornea.

19. sintomatología
• la describen De inicio rápido en meses, o de una lesión preexistente
• Sintomas de irritación, sensación de cuerpo extraño, fotofobia, lagrimeo (periodo
de crecimiento)
• La visión se afecta cuando se invade el eje visual ( modificancdo la agudeza visual,
sensibilidad al contraste reacción al deslumbramiento)
• Longitud de 3 mm desde el limbo suficiente para modificar la visión

20. TRATAMIENTO
Actualmente existen varias alternativas terapéuticas.
Cirugía y tratamientos complementarios
Se deberá tener en cuenta:
Edad del paciente
Persistencia de fx ambientales nocivos
Signos restrictivos y astigmáticos
Aspectos estéticos
Cirugías previas.

21. Técnicas quirurgicas
• Simple escisión con esclera libre
• simple afrontamiento conjuntival
• Desnudamiento escleral.
• Técnicas de desviación
• Son ya rara vez usadas por la alta tasa de recurrencias.

22. TRATAMIENTO QX