La cromomicosis es una micosis subcutánea causada principalmente por hongos pigmentados de los géneros Fonsecaea, Phialophora y Cladophialophora. Se caracteriza por nódulos, verrugosidades y atrofia de la piel, especialmente en las extremidades. Los agentes causales son hongos de la familia Dematiaceae que viven en el suelo y vegetales e infectan a través de traumatismos cutáneos, desarrollándose localmente. El diagnóstico se realiza mediante examen directo, cult

1. Cromomicosis. Definición. Micosis subcutánea ocasionada por hongos pigmentados de la familia Dematiace, principalmente por los géneros Fonsecaea, Phialophora y Cladophialophora. Afecta piel y tejido celular, y se localiza en extremidades. Se caracteriza por nódulos, verrugosidades y atrofia de evolución crónica.

2. Sinonimia. Cromoblastomicosis. Dermatitis verrugosa. Enfermedad de Pedroso y Lane. Enfermedad de Fonseca.

3. Epidemiología. Tiene distribución mundial. Predomina en el clima tropical y subtropical, en un 80%. Afecta preferentemente a adultos de 30 a 60 años de edad (67%). Predomina en varones de 70 a 91%. Predomina en el medio rural y en campesinos, sobre todo si andan descalzos o usan sandalias. No se transmite de persona a persona. Es una infección natural en perros, gatos, caballos, ranas y lobos marinos.

4. Fonsecaeapedrosoies el agente de mayor importancia en zonas tropicales y húmedas en América. Es la especie más observada en México, especialmente Veracruz, Oaxaca, Chiapas, Hidalgo, Tabasco y Sinaloa. Cladosporiumcarrionii se encuentra en zonas áridas y semiáridas. Fonsecaea compacta ha sido aislada muy poco. Phialophoraverrucosase encuentra en tierras bajas o climas fríos.

5. Agente Causal. Los agentes causales son hifomicetos (Hyphomycetes) de la familia Dematiaceae. Viven como saprofitos en el suelo y los vegetales, incluso en la madera transportada a otros sitios y en baños sauna. Contienen melanina en sus células por lo que son llamados hongos negros o feoides. Tienen bajo poder patógeno y son termosensibles a 40-42 oC. Se comportan como hongos dimórficos.

7. Patogenia. El microorganismo penetra a través de un traumatismo cutáneo, se desarrolla localmente y se extiende por contigüidad. En su fase parasitaria se manifiestan como células fumagoides, células que se multiplican por división directa y emiten filamentos. El factor genético constituye otro factor predisponente, ya que existe mayor riesgo de susceptibilidad de padecer la enfermedad en aquellas personas con antígenos de histocompatibilidad HLA-A29.

8. Cuadro clínico. La incubación puede durar meses. La dermatosis suele ser unilateral y asimétrica. Afecta mayormente las extremidades inferiores (58 a 80%), pero pueden haber en otras zonas expuestas como manos, antebrazos y brazos. La lesión inicial es originalmente una pápula o nódulo eritematoso. Con el tiempo se exacerba el numero de nódulos y se presentan placas verrugosas con descamación, o lesiones húmedas.

11. Los bordes son activos y hay atrofia central, la piel se torna como “papel de cigarrillo”. A veces la lesión puede tener el aspecto de placas de psoriasis, pueden ser crateriformes o como coliflor. Puede aparecer el síndrome de pie musgoso (ulceración con infección agregada, linfostasis consecutiva a fibrosis y después elefantiasis). No invade músculos y huesos. Se han considerado 6 presentaciones clínicas: nodular, tumoral, verrugosa, en placa y cicatrizal.

12. Diagnóstico. Epidemiológico, clínico y de laboratorio. Examen directo. La presencia de células fumagoides o muriformes (esclerotes de Medlar). Cultivo en medio Sabouraud simple o con antibióticos. PCR

13. Cultivo de Fonsecaeapedrosoi.

15. Diagnóstico diferencial. Tb verrucosa. Esporotricosis. Carcinoma espinocelular. Psoriasis. Cocidioidomicosis. Leishmaniasis. Blastomicosis.

16. Complicaciones. La más grave es la infección bacteriana agregada. En casos crónicos se presenta linfostasis verrugosa y carcinoma epidermoide y melanoma. Por diseminación hematógena causa abscesos cerebrales.

17. Tratamiento. Es difícil y suele resultar ineficaz. Suelen sobrevenir recurrencias durante y después del tratamiento. En lesiones pequeñas se usa la extirpación quirúrgica (electrodesecación, criocirugía, laser de CO2, radioterapia). Intoforesis con sulfato de cobre. En casos por C. carrioniise usa la isoniazida. Algunos pacientes mejoran con vitamina D. Anfotericina B por vía intravenosa o intraarterial.

18. Pronóstico. Es de reserva para la vida, la función y la estética. La enfermedad es benigna y crónica. La respuesta al tratamiento es mejor en C. carrionii. La gran extensión causa minusvalidez funcional.

19. Profilaxis. Uso de calzado en campesinos. Utilización de guantes si se manejan maderas. Higiene adecuada. Mejor nutrición.