Son las expresiones clínicas producto de una descarga anormal de un grupo de neuronas en el cerebro.
Son fenómenos anormales súbitos y transitorios que pueden incluir alteraciones de la conciencia , motoras sensoriales autonómicas o psíquicas, percibidas por el paciente o por un observador.
Un promedio del 1 al 3 % de la población tendrá una convulsión alguna vez en su vida.
La tasa de prevalencia es de 5 a 8 por 1000 habtts. En los paises desarrollados y de 5 a 57 en los otros
Pérdida o debilitamiento de las facultades mentales, generalmente grave y progresivo, debido a la edad o a una enfermedad, que se caracteriza por alteraciones de la memoria y la razón y trastornos en la conducta.
Son irreversibles y progresivas, el factor fisiopatológico principal radica en la hipofunción o pérdida de sinapsis y neuronas a causa de alteraciones inherentes al metabolismo neuronal. Los tipos más comunes son:
Enfermedad de Alzheimer
Enfermedad de Pick y otras demencias frontotemporales
Demencia por Cuerpos de Lewy
Demencia vascular o Demencia multiinfarto (antiguamente llamada demencia arteriosclerótica), incluyendo la enfermedad de Binswanger
Complejo de demencia del SIDA
Pseudodemencia depresiva
Hidrocefalia normotensiva
Estados de confusión aguda o delirio
Hipotiroidismo
Deficiencias de Vitamina B6 o B12
Tumores
Y en casos muy raros:
Trauma cráneo-encefálico
Enfermedad de Parkinson
Enfermedad de Huntington
Síndrome de Down
Son las expresiones clínicas producto de una descarga anormal de un grupo de neuronas en el cerebro.
Son fenómenos anormales súbitos y transitorios que pueden incluir alteraciones de la conciencia , motoras sensoriales autonómicas o psíquicas, percibidas por el paciente o por un observador.
Un promedio del 1 al 3 % de la población tendrá una convulsión alguna vez en su vida.
La tasa de prevalencia es de 5 a 8 por 1000 habtts. En los paises desarrollados y de 5 a 57 en los otros
Pérdida o debilitamiento de las facultades mentales, generalmente grave y progresivo, debido a la edad o a una enfermedad, que se caracteriza por alteraciones de la memoria y la razón y trastornos en la conducta.
Son irreversibles y progresivas, el factor fisiopatológico principal radica en la hipofunción o pérdida de sinapsis y neuronas a causa de alteraciones inherentes al metabolismo neuronal. Los tipos más comunes son:
Enfermedad de Alzheimer
Enfermedad de Pick y otras demencias frontotemporales
Demencia por Cuerpos de Lewy
Demencia vascular o Demencia multiinfarto (antiguamente llamada demencia arteriosclerótica), incluyendo la enfermedad de Binswanger
Complejo de demencia del SIDA
Pseudodemencia depresiva
Hidrocefalia normotensiva
Estados de confusión aguda o delirio
Hipotiroidismo
Deficiencias de Vitamina B6 o B12
Tumores
Y en casos muy raros:
Trauma cráneo-encefálico
Enfermedad de Parkinson
Enfermedad de Huntington
Síndrome de Down
Conferencia inaugural de D. José Antonio López Trigo. Presidente de la Sociedad Española de Geriatría y Gerontología, en XXI Jornadas Nacionales de Alzheimer celebradas en el centro de Humanización de la Salud de los religiosos Camilos, los días 11 y 12 de abril de 2018.
En el comienzo de un nuevo siglo aparece como
grave problema en el área de salud, y sobre todo en
los países más avanzados, el aumento vertiginoso de
casos de sujetos afectados por una enfermedad terriblemente
discapacitante como es la demencia. Es una
enfermedad ligada a la edad, por lo que uno de los
factores que han contribuido a incrementar su incidencia
y prevalencia en las últimas décadas se deriva
del envejecimiento progresivo de la población.
“Guía para el Educador de niñas y niños Con el Síndrome de Guilles de la Tour...Comunidad Cetram
Gracias al trabajo de todos quienes conforman la Fundación Amigos del Tourette Chile, en conjunto con el Ministerio de Educación y el Centro de Estudios de Trastornos del Movimiento CETRAM, se entrega esta “Guía para el Educador de niñas y niños con el Síndrome de Guilles de la Tourette”
1. Artículo de Revisión
Deterioro cognitivo en pacientes con
enfermedad de Parkinson: diagnóstico,
biomarcadores y tratamiento.
Per Svenningsson, Eric Westman, Clive Ballard, Dag Aarsland
Lancet Neurol 2012;11:697–707
Dra. Anke Kleinert Altamirano
Neuróloga
2. Introducción
• El deterioro cognitivo es uno de los aspectos no-motores
más comunes e importantes en la
Enfermedad de Parkinson (EP) afectando en la
funcionalidad y calidad de vida. Significa incremento
en la sobrecarga del cuidador, costos de salud y
riesgos de admisión y estancia hospitalaria.
• Muchos pacientes con EP no sólo desarrollarán
alteraciones cognitivas en áreas como la atención,
funciones ejecutivas y visuoespaciales, sino también
en la memoria, con demencia subsecuente.
• Sin embargo, sólo el 25% de estos pacientes son
reconocidos.
3. Epidemiología
• Estudios epidemiológicos transversales han
mostrado que alrededor del 30% de los pacientes
con EP tienen demencia, y ya que la mortalidad
está afectada por ésta, esos estudios infraestiman
la proporción de pacientes con demencia.
• Los estudios longitudinales, al dar resultados más
reales, han mostrado que pacientes con EP tienen
riesgo 3 a 6 veces mayor de desarrollar demencia,
que la misma gente y de la misma edad sin EP.
4. Epidemiología
• La incidencia de demencia es de 100/100.000
pacientes-año en muestra de prevalencia de EP.
• Otros estudios han mostrando que poco menos del
50% de una cohorte de pacientes ha desarrollado
demencia en 8 años. El tiempo promedio para el
diagnóstico de demencia es de 6.2 años.
• El tiempo de inicio de demencia en EP varía
considerablemente.
• La tasa promedio de deterioro por año es de 1 punto
del MMSE, siendo mayor en el más viejo y menor en
el más joven, de 0.3 puntos durante los primeros 3-5
años.
5. Epidemiología
• El deterioro en funciones visuoespaiales y memoria
verbal es más rápido en pacientes con EP y
demencia que en los pacientes con EA.
• Instalada la demencia, la discapacidad física y
cognitiva se incrementa en 3 años y lleva a la muerte
en un tiempo similar, comparado con la EA.
• Estudios muestran que un tiempo corto hacia el
deterioro cognitivo está relacionado a edad adulta,
edad tardía de presentación de EP y subtipo PIGD,
así como halucinaciones visuales, trastornos
conductales del sueño REM y disfunción olfatoria.
6. Deterioro Cognitivo Leve
• EP con demencia: 30%.
• EP con deterioro cognitivo leve (DCL): 20-25%.
• Al momento del diagnóstico de EP: 15-20% tienen DCL.
• Déficit en pruebas cognitivas se asocia a alto riesgo de
demencia.
• MDS : Irene Litvan, MD Jennifer G. Goldman, MS
Movement Disorders, Vol. 27, No. 3, 2012.
• Tener EP
• Queja de deterioro cognitivo del paciente o familiar
• Déficit cognitivo demostrado en pruebas
neuropsicológicas
• No interfiere en la independencia funcional
7. Deterioro Cognitivo Leve
• La EP tiene un perfil cognitivo heterogéneo
diferente al de la EA.
• El patrón es frontosubcortical, atencional-ejecutivo
predominantemente, aunque también hay
compromiso visuoespacial y de memoria.
• Igualmente, en la Demencia por cuerpos de Lewy
hay demencia global, con déficits en memoria,
atención, lenguaje, funciones psicomotor y
ejectutivas, y sorprendentemente, séveros déficits
en funciones visuoespaciales y visuoconstructivas.
8. Deterioro Cognitivo Leve
• La evidencia sugiere que el deterioro de la
memoria semántica y función visuoespacial,
pero no de la función ejecutiva, predice
progresión hacia la demencia en pacientes con
EP.
• Los autores sugieren que los déficits frontales
están relacionados a lesiones frontales, mientras
que déficits cognitivos más posteriores estarían
asociados a lesiones patológicos de placas y CL
en regiones temporoparietales.
9. Patología
• Según los estadíos de Braak y Braak, los cambios
histopatológicos por depósito de CL progresan
en sentido caudocefálico, desde tallo cerebral
hasta el sístema límibico y neocorteza.
• Pero también son igual o más importantes los
cambios histopatológicos tipo Alzheimer, así
como los cambios vasculares (relacionado a tau y
b-amiloide).
• Un pequeño estudio prospectivo mostró que el
depósito de CL fue el más fuerte correlato de
tasa de deterioro cognitivo.
10. Patología
• Déficit dopaminérgico- Circuito frontoestriatal-
Déficit cognitivo ejecutivo.
• Depósito CL y depleción colinérgica-
Temporoparietal-Déficit visuoconstructivo y de
memoria.
13. Biomarcadores “húmedos”
• Concentración disminuida de AB1-42, así como de
AB40 y AB38 en líquidos cefalorraquídeo.
• Esas alteraciones fueron relacionados a
deterioro en la memoria, pero no en funciones
atencionales-ejecutivas ni visuoespaciales.
• En un estudio de 102 proteínas séricas, las
concentraciones del EGF se asociaron
fuertemente a deterioro cognitivo.
14. Biomarcadores
• Pendiente
• Resonancia magnética con tensor de
difusión para medir la calidad de la
sustancia blanca subcortical.
• DAT-SPECT para la predicción de demencia
en EP.
• Concentraciones de alfa-sinucleina en LCR.
15. Diagnóstico
• Criterios del MDS para Demencia en EP.
• Síndorme demencial con alteración mínima de
2 de 4 dominios (atención, ejecución,
visuoespacial y memoria).
• Interferir con la vida diaria: personal,
ocupacional, social).
• Síntomas conductuales
• Descartar otras causas
16. Tratamiento
• Las alteraciones cognitivas en EP están ligadas a disfunción
dopaminérgica, colinérgica, y posiblemente noradrenérgica y
glutamatérgica.
• Análisis del Cochrane 2012 mostró
• que hay evidencia que soporte el uso de inhibidores de la
acetilcolinesterasa.
• Estudio EXPRESS (Exelon in Parkinson Disease Dementia
Study, estudio aleatorizado, placebo-controlado de 24
semanas: hubo mejoría significativa en la Escala de impresión
clínica y cognitiva global, asi como en la atención, ejecución,
sintomas neuropsiquiátricos y actividades de la vida diaria.
18. • Otros estudios:
• Clozapina para psicosis
• Pramipexol y nortriptilina mejoró depresión en
pacientes sin demencia.
• Atomoxetina mejoró funciones cognitivas en
pacientes deprimidos.
• Rasagilina mejoró atención y funciones
ejecutivas en pacientes sin demencia.
• Amantadina retrasó el inicio de demencia,
pero hay que tener cuidados con
halucinaciones y estado confusional por efecto
anticolinérgico.