1) La enfermedad de Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa caracterizada por la pérdida de neuronas en la sustancia negra y otras áreas del cerebro. 2) Sus síntomas principales incluyen temblor, rigidez, lentitud de movimientos e inestabilidad postural. 3) No tiene cura pero se trata con levodopa y otros medicamentos para reemplazar la dopamina deficiente en el cerebro.

1. ENVEJECIMIENTO DEL
SISTEMA NERVIOSOY
ENFERMEDAD DE
PARKINSON
Anisaí Flores Obregón
Alejandro Molina García
ElisaTaynisha Leal Cabrera
Karen Itzel PedrazaYañez

2. ENVEJECIMIENTO SNC

3. Conforme avanza la edad, ocurren alteraciones en las funciones mentales, la coordinación motora
y los patrones del sueño; disminuyen el peso y volumen cerebral, debido a la reducción de
neuronas y vasos sanguíneos, y aumentan las neuronas atróficas
La sustancia gris se reduce a partir de la 3ª década de la
vida y la sustancia blanca entre la 6ª y la 7ª décadas.
A lo largo de la vida el cerebro sufre una serie de
modificaciones estructurales, microscópicas, macroscópicas y
bioquímicas.

5. Alteraciones
Estructura, química y funcionamiento.
Sistema Nervioso descompuesto
Dependencia, pérdida de la calidad de vida, de la
identidad personal y de los sistemas internos de control.

6. ↓ Neuronas, ↑ Glia, ↓
Dendritas
Desequilibrio entre
regeneración y producción.
Pérdida
Alteraciones
Ovillos
neurofibrilares
Lipofuscina
Amiloide
SENILES

7. CONCEPTOS DE
NEURODEGENERACIÓN
OLIGODENDROCITOSY
ASTROGLIA
CITOCINAS
INFLAMATORIAS
Receptores de
adhesina (VCAM)
Moléculas de
adhesión
celular
Apoptosis
neuronal

8. CONCEPTO DE NEUROPROTECCIÓN
NEUROPROTECTORESY
NEURORREGENERADORES
• Melanina
• Nicotina
• Té verde
• Trolox

9. Mecanismos responsables de
neurodegeneración
Deficiencia
energética
Aminoácidos
excitadores
Radicales
libres
Falta de glucosa: altera
concentración de iones y
potencial de membrana.
Disminuye liberación de
neurotransmisores y su unión al
receptor
Altera fosforilación oxidativa
Tienen acción neurotóxica
Provocan lesiones en dendritas,
soma y axón
Pueden dañar ADN, proteínas
celulares o lípidos de
membrana
Pueden provocar muerte
celular

10. Cambios moleculares
• Acumulación de productos de desecho
autofagocitados por neuronas
• Dopamina y noradrenalina disminuida
• Pérdida de sustancia negra, locus ceruleus,
núcleo basal de Meyner e hipocampo

11. Peso cerebral
disminuye
Pérdida cortical y
subcortical
Flujo cerebral
disminuye 15-
20%
Pérdida en la
corteza, cerebelo
e hipocampo
Disminución de
interconexiones
dendríticas
Disminución de
producción de
neurotransmisores

14. Cambios en la función
• Disminución de la marcha
• Disminución del tamaño del paso e irregularidad de
los pasos

15. Función cognitiva
• Disminución de la velocidad de
los procesos mentales
• Dificultad en el aprendizaje de
información compleja
• Cambios en la memoria
• Disminuyen los periodos de
atención

16. Consecuencias
• Disminuye fluidez verbal
• Disminuye capacidad de solución
de problemas
• Cambios en el control postural y
de la marcha
• Enlentecimiento de los procesos
cognitivos

18. Definición
• Es una enfermedad neurodegenerativa que se produce por la perdida de neuronas
característicamente en la sustancia negra y en otras zonas del cerebro.

19. EPIDEMIOLOGÍA
Se observan en 15% de las personas ancianas
y casi en 50% de los mayores de 80 años.

20.  Edad promedio de inicio son los 60 años de edad
 80% de los casos, los px desarrollan esta enfermedad
entre los 40 y los 70 años de edad.
 5% presentan síntomas antes de los 40 años.
 21 y los 40 años son diagnosticadas con enfermedad
de Parkinson de aparición temprana y de origen
genético; el inicio a distintas edades puede limitar su
diagnóstico

21. millones
¡No ha sido diagnosticada!

22. ETIOLOGÍA
Los mecanismos propuestos como causa de este padecimiento incluyen:
interacción

23. El estrés oxidativo, producto del
efecto de las “especies reactivas de
oxígeno” formadas a partir de las
reacciones metabólicas normales.
 Generación de energía de las mitocondrias.
 Actividad del sistema enzimático hepático citocromo
P450.
 Por la exposición al humo del tabaco.
 A los gases emitidos por automóviles e industrias
(manganeso, monóxido de carbono,
organofosforados).
 Asbesto.
 Radicaciones ionizantes.
 El consumo exagerado de alcohol.
 Infecciones por virus (por ejemplo, el de la influenza).

24. Otros mecanismos propuestos son:
Disfunción mitocondrial
Diabetes
Alteración del
citoesqueleto neuronal
y del transporte axonal
El consumo de café y el
tabaquismo ↓ el riesgo de
padecer enfermedad de
Parkinson
Muerte celular
programada

25. ESCALAS DE EVALUACIÓN
Del estadio y la gravedad de la enfermedad de Parkinson son las siguientes:
1. Estadios de Hoehn yYahr.
2. La Escala Unificada de Calificación de la Enfermedad de Parkinson
(UPDRS, Unified Parkinson’s Disease Scale).

26. Escala de estadios de Hoehn yYahr
Una de las formas de evaluación y
de fácil aplicación en la clínica
diaria.

27. La Escala Unificada de Calificación de la Enfermedad de Parkinson (UPDRS)
Sin alteraciones
Síntoma de mucho deterioro.

28. CUADRO CLÍNICO
Sus síntomas claves son:
a) el temblor en las manos, los brazos, las piernas o el
maxilar inferior
b) la rigidez de las extremidades y el tronco
c) la lentitud de movimientos
d) la inestabilidad postural o alteración del equilibrio
e) las alteraciones de la marcha

29.  Alteraciones cognitivas
 Mentales
 De la conducta
 Alteraciones vegetativas: sialorrea, constipación y seborrea.
 Fatiga
 Molestias musculoesqueléticas
 Depresión
Además de los síntomas motores, los pacientes presentan:
Casi 20% de los pacientes con enfermedad de Parkinson presentan
sintomatología inicial que no es de tipo motor.
Muchos pacientes pasan entre cuatro y ocho años con esta sintomatología,
antes de que hagan su aparición los síntomas motores.

30. SÍNTOMAS MOTORES
Las manifestaciones motoras comienzan focalmente, por lo común en una de las
extremidades.
Un solo lado del cuerpo.
Gradualmente progresan al lado contrario.
Los síntomas motores
 Acinesia (hipoquinesia ↓ y
bradiquinesia).
 Aumento del tono muscular
(rigidez).
 Temblor.

31. Por ejemplo, el paciente puede tener dificultad para conciliar
el sueño debido al temblor, la rigidez y el frío que
experimenta.
Las alteraciones del sueño se hacen más
patentes con el avance de la enfermedad.

32. Fisiopatología

33. Diagnóstico
Comprobar el síndrome parkinsónico.
Historia clínica.
Examen físico y neurológico.

36. Tratamiento
• Levodopa (preparado sintético) reemplaza la dopamina deficitaria para
pacientes con la enfermedad, mejorando síntomas como temblor y
rigidez.
• Carbidopa.
• Agonistas dopaminérgicos (Bromocriptina).
• Tratamiento quirúrgico solo del 5 al 10% de los pacientes diagnosticados
cumple con los criterios necesarios

37. Bibliografía
• Arango LoperaV., Pérez Zepeda M.. (2012). Geriatría para el médico familiar. . Envejecimiento del sistema nervioso. México:
Manual moderno. Pag. 225
• Gutierrez Robledo L. (2014). Geriatría . México: Manual moderno. Capítulo 2: proceso del envejecimiento. 3ª Edición. Pag. 29
• Bases Neurobiológicas del envejecimiento neuronal: http://www.revista.unam.mx/vol.12/num3/art30/art30.pdf
• Berg D. Ultrasound in the (premotor) diagnosis of Parkinson’s disease. Parkinsonism Relat Disord 2007; 13:S42933Bronstein
JM, Tagliati M, Alterman RL, Lozano AM, Volkmann J. Deep brain stimulation for Parkinson’s disease: An expert consensus
and review of key issues. Arch Neurol 2010. doi:10.1001/archneurol.2010.260
• Adler CH, Caviness JN, Hentz JG, et al. Randomized trial of modafinil for treating subjective daytime sleepiness in patients
with Parkinson’s disease. Mov Disord 2003;18:287–93.
• Andrade P, CarrilloRuiz JD, Jimenez F. A systematic review of the efficacy of globus pallidus stimulation in the treatment of
Parkinson’s disease. J Clin Neurosci 2009; 87781