Diabetes mellitus

1. DIABETES
MELLITUS

2. Función de la hormona pancreática
 Los islotes de Langerhans
poseen 3 tipos esenciales de
células:
 1. Células alfa: producen
glucagon (aumenta niveles
de glucemia).
 2.Celulas beta: producen
insulina.
 3. Células delta: producen
somatostatina (regula
liberación de insulina y
glucagón.

3. Trastosnos de la secreción de la
hormona pancreática: diabetes mellitus

4. DIABETES MELLITUS
DEFINICION
Alteración en el metabolismo de la glucosa por déficit o
alteración de insulina, lo que se caracteriza por
hiperglicemia.
Trastorno endocrino más frecuente en la infancia,
máxima frecuencia al inicio de la adolescencia.

5. CLASIFICACIÓN: en tres grandes grupos:
Tipo I o Diabetes Insulinodependiente: Se dá en la
infancia y adolescencia, se caracteriza por catabolismo y
desarrollo de cetosis, en ausencia de reposición
insulínica.
Tipo II o Diabetes no insulinodependiente: Aparece
después de los 40 años y es heterogénea, se caracteriza:
- Resistencia a la acción de la insulina.
- Defecto secretor o ambos.

6. Otros tipos:
- Diabetes Juvenil de Aparición en el Adulto: trastorno
autosómico dominante, se caracteriza por formación de una
insulina estructuralmente anormal, con actividad biológica
disminuída. Otros tipos:
- Defecto genético células
- Defecto genético acción de la insulina.
- Enfermedad del páncreas exocrino.
- Endocrinopatías (Sind. Crushing).
- Provocada por fármacos

7. DIABETES MELLITUS TIPO I
DEFINICIÓN
- Es una enfermedad hiperglicemica debido a:
- Deficiencia de insulina por destrucción
autoinmunológica de las células β
- Inicio: entre 7 – 15 años.
- No hereditario siendo factor decisivo. Es
Autoinmunitaria de origen genético y a veces
desencadenada por factores ambientales e
infeccion vírica.

8. ORIGEN GENÉTICO INMUNITARIO
- Cromosoma 6p21.
- Antígeno leucocitario humano HLA.(defecto en sistema inmune)
- Anticuerpos:
- Citoplasma.
- Insulina.
- De carboxilasa del Ac. Glutámico.
- Se asocia: a otros trastornos endocrinos autoinmunes:
- Tiroiditis.
- Enfermedad celiaca.
- Esclerosis múltiple.
- Enfermedad Addison.

9. ORIGEN NO INMUNITARIO
- Fármacos.
- Sustancias químicas.
- Virus
- Coxsackee
- Citomegalovirus.
- Rubeola y parotiditis.
- Radiaciones.
- Dieta de la primera edad.

10. PATOGENIA
- Predisposición genética.
- Factores ambientales.
- Proceso autoinmunitario contra islotes pancreáticos en forma
gradual y progresivo de células β
- 80% de destrucción inicia síntomas.
- Destrucción dura 3 a 10 años.
- Insulina niveles bajos  aumentan los citoácidos: náuseas,
vómitos, deshidratación respiración de Kussmaul
- Volumen intravascular se conserva.
- Aliento afrutado, deterioro neuronal y coma.

11. Fisiopatología:debido a la deficiencia de
insulina, la glucosa no puede penetrar a la
célula y aumenta su concentración en sangre.

13. FASES DE INICIO
- Lesión ambiental.
- Activación células T.
- Diferenciación de las células.
- Destrucción de la células β
FASES DE LUNA DE MIEL
En los primeros años de la enfermedad suelen quedar reservas
pancreáticas que permiten una secreción mínima de insulina
(este período se denomina luna de miel).
- Regeneración de islotes nuevos.

14. IDENTIFICACIÓN DE PREDIABETICOS TIPO I
-Identificación de marcadores genéticos (HLA)
-Inmunológicos (anticuerpos), y
-Metabolicos

15. PREVENCIÓN
- Fármacos preventivos.
- Estrés.
- Cambios en el estilo de vida.
- 85% de casos nuevos de DMI no tienen antecedentes
familiares de enfermedad.
- Vitamina D a la madre y lactante.
- Ingesta de aceite de hígado de bacalao durante el
embarazo.

16. DIAGNÓSTICO
- Síntomas inespecíficos.
- Poliuria con deshidratación.
- Escasa ganancia de peso.
- Hiperglicemia.
- Glucosuria.
- Cetonuria.
- Buscar otras enfermedades autoinmunes.
- Prueba de tolerancia a la glucosa.
- Puede debutar con cetoacidosis y deshidratación:
vómitos.

17. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Puede manifestarse con cetoacidosis: 20-40%
- Insulinopenia hiperglucemia.
- Poliuria o la nicturia.
- Enuresis nocturna.
- Polidipsia.
- Glucosuria  pérdida de calorías  hiperfagia ó
- Pérdida de peso  disminución grasa.

18. TRATAMIENTO
- Resolver la cetoacidosis.
- Insulina.
- Educación.
- Dieta.
OBJETIVOS
- Control de la glicemia.
- Eliminar la poliuria y nicturia.
- Prevenir la cetoacidosis.
- Permitir crecimiento y desarrollo.

19. INSULINA
- Más en niños púberes.
- Tener presente el periodo de función residual.
- 07 unidad/K/día  Puberes.
- 1 Unidad en la pubertad.
- 1-2 unidad/K/día al final de pubertad.
Clases de insulina
- Insulina R
- Insulina L.
- Insulina NPM
- Insulina UL
- Esquema:
- Una dosis de UL, mañana y noche.
- Una dosis de R. antes de c/comida

20. DIABETES TIPO II
NIÑOS Y ADOLESCENTES
DEFINICIÓN
Grupo de enfermedad caracterizados por: hiperglucemia
por alteración en secreción o acción de la insulina o
ambas.
EPIDEMIOLOGÍA
- 8 – 46% de diabetes Mellitus II en niños.
- Algunas poblaciones la DM2 excede la DM1
- Aumento por obesidad e inactividad.

21. PATOGENIA
- Glucemia  células β  Insulina
- Receptores músculares y tejido adiposo.
ETIOLOGÍA: Componente hereditario.
ALTERACIONES
- Resistencia periférica a la insulina.
- Deterioro secreción de insulina.
- Excesiva producción hepático de glucosa.
Alteraciones subyacentes.
- Hiperinsulinismo.
- Déficit de insulina
- Hiperglicemia.
- DM2.

22. Otras alteraciones
- Hiperinsulinemia  Hipertensión.
- Irregularidad ciclos menstruales.
- Ovario poliquistico.
- Dislipidemia.
- Acantosis pigmentaria.
- Componente genético.
- Factores ambientales.
- Obesidad.
- Inactividad fisica
Agravan resistencia

23. ASPECTOS CLÍNICOS
- Síntomas Clásicos
- Poliuria.
- Polifagia.
- Polidipsia.
- Glucosuria, con/sin poliuria y polidipsia.
- Pérdida de peso.
- Citoacidosis rara.
- Citonuria el 25%
- Sobre peso 85%
- Antecedentes familiares.
- Acantosis en más del 85%

24. TRATAMIENTO
- Medicamentos: orales
inyectables (insulina)
- Dieta: cambio hábitos de vida.
- Actividad física regular.
- Asistencia psisococial.
- Cetoacidosis y deshidratación: insulina
- Insulina para niños
- Fármacos orales estimulan secreción insulina.
- Sulfonilurea: clorpropamida, glipizida, gliburida y tolbutamina.
- Metformina  disminuye producción hepática de glucosa y
sensibilidad a la insulina
- Tiazolidenedionas: rosiglitazona y pioglitazona mejora la
sensibilidad de la insulina.
- Inhibidores de la glucosidasa (acarbosa y miglitol) no se
absorben.

25. -
COMPLICACIONES:

26. Consideraciones de enfermería
 Valoración:
 Control diario de la glucemia, análisis periódicos de
orina, vigilancia de signos de hipoglicemia,
hiperglicemia.
 Permanecer alerta para detectar complicaciones y
detectar precozmente enfermedades intercurrentes.
 La educación es la piedra angular del tratamiento y
de responsabilidad de la enfermera.

27. Diagnósticos de Enfermería
 Alto riesgo de lesión relacionado con la deficiencia
insulínica
 Alto riesgo de lesión relacionado con la hipoglucemia
 Escacez de conocimientos (tratamiento de la
diabetes), respecto a los cuidados del niño,
relacionada con diabetes mellitus.
 Procesos familiares alterados relacionados con la
crisis situacional.

28. Planificación:
 Los objetivos de la Atención de Enfermería para el
adolescente con DMID son:
 Instruir al niño y la familia acerca de la enfermedad,
técnicas de evaluación y tratamiento.
 Evitar las complicaciones de la diabetes.
 Promover una autoimagen positiva.
 Prestar apoyo al niño y su familia.

29. Ejecución:
 Los niños y
adolescentes pueden
aprender la toma de su
propia sangre para las
pruebas de glucemia

30. Insulinoterapia
 Cuando la familia
entienda la
fisiopatología de la
diabetes y la función y
acciones de la insulina,
mejor será su
conocimiento y de los
efectos de ésta sobre el
adolescente

31. Tipos de insulina:

32. Planificación alimentaria
 Las instrucciones
dietéticas suelen estar
prescritas por
Nutricionista, con apoyo
y orientación de
enfermería

33. Ejercicio físico
 Debe planificarse sobre todo
en adolescentes
sedentarios, y cumplirse si
los niños son muy activos.
Ello puede exigir una ingesta
superior o adicional de
alimento o disminución de la
dosis de insulina

34. Higiene:
 Prácticas de higiene
corporal, referidas al
cuidado de los pies y
las uñas, con
orientación del
podólogo, se
recomienda vigilancia
odontológica.

35. Cuidados críticos: Niño con CAD
exige cuidados:
 Goteo intravenoso para hidratación
 Administración de insulina
 Control de glucemia
 Vigilar concentraciones de sodio potasio, bicarbonato
 Monitorización cardiaca para vigilar funcionamiento
del corazón.
 Registro adecuado de constantes vitales, balance
hidrosalino
 Vigilar el nivel de consciencia.

36. Apoyo a la familia
 Animar a los familiares
a cumplir con lo
establecido y reajustar
su estilo de vida,
evitando
complicaciones como la
hipoglucemia

37. Hiperglicemia-hipoglicemia
 Síntomas de la Hiperglicemia
 . Estas son algunas de las señales
que usted puede padecer:
 Tener más sed
 Necesitar ir al baño con más
frecuencia
 Sentir muy cansado o débil
 Tener la visión borrosa
 Síntomas de la Hipoglicemia
 Temblores
 Mareos
 Sudor
 Piel Pálida
 Hambre
 Dolores de la cabeza
 Confusión
 Movimientos torpes
 Cambios repentinos de
comportamiento y temperamento
 Hormigueo alrededor de la boca
 Ataques epilépticos

38. Evaluación:
 1. Entrevistar a la familia para determinar sus
conocimientos sobre la enfermedad.
 2. Analizar y evaluar los registros del
trtamiento.
 3. Comentar la enfermedad con el niño.
 4. Preguntar a la familia y al niño que sienten
y que les preocupa.