DIABETES mellitus tratamiento farmacologico

Ministerio de Salud Pública
Hospital General Docente Ambato
TRATAMIENTO
DIABETES
MELLITUS

OBJETIVOS
TERAPEÚTICOS
HbA1c: <7%
Glucosa basal: 80-130
Glucosa posprandial: <180 mg/dL
Tensión Arterial:<140/90 mmHg

TRATAMIENTO
NO FARMACOLÓGICO-EDUCATIVO
FARMACOLÓGICO
Buena alimentación Ejercicio
BIGUADINAS, SULFONILUREAS, MEGLITINIDAS, TIAZOLINEDIONAS, ANÁLOGOS DE LA AMILINA,
INHIBIDORES DE DPP-4, INHIBIDORES DE SGLT-2, AGONISTAS DEL RECEPTOR GLP-1, INSULINAS
Atención Psicosocial
Abandono del tabaco

ANTIDIABÉTICOS
ORALES:
- Aumentan la secreción/liberación
de insulina endógena a nivel
pancreático:
• Sulfonilureas.
• Secretagogos de acción rápida (glinidas).
• Inhibidores de la dipeptidil petidasa
(DPP)-4 (gliptinas).
Incrementan la sensibilidad a la
insulina endógena:
• Biguanidas
• Glitazonas (tiazolidindionas):
- Disminuyen la absorción de glucosa
en el tracto digestivo:
– Inhibidores de alfa-glucosidasas.
– Análogos del GLP-1
Aumentan la eliminación de
glucosa:
- – Inhibidores del cotransportador
de sodio-glucosa tipo 2 (SGLT-2 o
gliflozinas)

BIGUADINAS
Suprime la gluconeogénesis al inhibir la enzima glicerol-fosfato-deshidrogenasa, que convierte el glicerol
fosfato en dihidroxiacetona fosfato, impidiendo la participación del glicerol a la gluconeogénesis.
Disminuye la conversión de lactato a piruvato, limitando la contribución de lactato en la gluconeogénesis y
produciendo un exceso de lactato y glicerol en el plasma.
Activa la proteína cinasa dependiente de adenosin monofosfato (AMPK), que inhibe la producción hepática de
glucosa.
Activación de AMPK suprime la gluconeogénesis y disminuye la biosíntesis de ácidos grasos y colesterol.
HÍGADO
MÚSCULO
Mejora la captación de insulina y glucosa mediante la estimulación de los receptores de insulina tirosincinasa y de
los transportadores-4 de glucosa
INTESTINO
Disminuye la absorción de glucosa.
LÍPIDOS

Actúan sobre el canal de potasio sensible a ATP situado en la célula beta
pancreática.
Este canal regula la liberación de insulina por parte de la célula pancreática.
Estimulan la secreción de insulina en respuesta tanto a la glucosa como a otros
secretagogos como los aminoácidos.
EFECTOS EXTRAPANCREÁTICOS
Aumentan la sensibilidad tisular a la insulina.
SULFONILUREAS

MECANISMO DE
ACCIÓN
DOSIS VENTAJAS DESVENTAJAS CONTRAINDICACI
ONES
SULFONILUREAS Aumenta la secreción
de insulina en las
células Beta
GLIBENCLAMIDA
5-20 mg/día
GLIPTINA
GLIPIZIDA
Hipoglucemia
severa
Aumento de peso
Insuficiencia renal y
hepática

Estimulan la secreción de insulina en el páncreas
mediante el cierre de los canales de KATP en la
membrana de las células beta pancreáticas
Similar a sulfonilureas pero en lugar de UNIÓN diferente
EFECTOS EXTRAPANCREÁTICOS
Aumennla sensibilidad tisular a la insulina.
MEGLITINIDAS

MECANISMO DE
ACCIÓN
ONES
MEGLITINIDAS Aumenta la secreción
de insulina en el
páncreas.
REPAGLINIDA
5-20 mg/día
NATEGLINIDA
Hipoglucemia
severa
Aumento de peso
Insuficiencia renal y
hepática

Bloquean una enzima del epitelio intestinal encargada de la hidrólisis de los
oligosacáridos, trisacáridos, disacáridos en la glucosa y otros monosacáridos.
Disminución de la absorción intestinal de glucosa sin riesgo de inducir una
hipoglicemia.
EFICACIA CLÍNICA
Potencia metabólica reducida (- HbA1c 0.4-0.9%), efecto marcado en glucemia posprandial.
INHIBIDORES DE LA α-
GLUCOSIDASA

MECANISMO DE
ACCIÓN
ONES
INHIBIDORES DE
LA α-
GLUCOSIDASA
Bloquean a la enzima
necesaria para la
hidrólisis de sacáridos
en intestino delgado.
ACARBOSA
50-100 mg TID
MIGLITOL
50-100 mg c/8h
No induce
hipoglucemias
Diarrea y
flatulencias
EIIC
Enfermedad
hepática

Incretinas - aumento en la secreción insulínica por la célula beta pancreática
(GLP-1 y péptido inhibidor gástrico)
DPP-4 – degrada las incretinas
iDPP-4 – (1er V.I.) Inhiben la enzima catabolizante (aumentan niveles de incretina –
aumenta la insulinemia – reduce glicemia tanto en ayunas como posprandial)
EFICACIA CLÍNICA
Eficacia metabólica razonable (- 0.7% HbA1c), y perfil de seguridad bastante positivo (riesgo
reducido de hipoglucemias).
Monoterapia o combinados (incluyendo insulinas), exceptuando los arGLP-1.
No modifican el peso.
INHIBIDORES DE DPP-4

MECANISMO DE
ACCIÓN
ONES
INHIBIDORES DE
DPP-4
Inhiben la enzima
catabolizante (DPP-4)
SITAGLIPTINA
100 mg TID
VILDAGLIPTINA
50-100 mg QD am
No induce
hipoglucemias
Monoterapia o
combinado
No modifica peso
No confirmados
hasta la fecha
No confirmados
hasta la fecha

Cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (SGLT-2) – responsable de la absorción
en el túbulo proximal de la glucosa filtrada por el glomérulo.
iSGLT-2 – pérdida urinaria de 50-100 gramos diarios de glucosa (aumentan
eliminación urinaria de Na)
EFICACIA CLÍNICA
Potencia razonable (- 1% HbA1c), depende fundamentalmente del control glucémico
(pacientes con peor control basal) y función renal.
Perfil de seguridad positivo, no hay riesgo de hipoglucemias (sulfonilureas o insulina).
INHIBIDORES DE SGLT-2

MECANISMO DE
ACCIÓN
ONES
INHIBIDORES DE
SGLT-2
Inhiben el responsable
de la absorción de
glucosa en el túbulo
proximal (glomérulo)
DULAGLUTIDA
0.75 mg c/sem
LIRAGLUTIDA
0.6 mg QD (1era sem)
1.2 mg QD (mant.)
No induce
hipoglucemia
Potencia razonable
Depende de función
renal y control
glucémico
Infecciones
genitales micóticas
Pacientes de alto
riesgo
(Hipovolemia)
Hipercolesterolemia

MECANISMO DE ACCIÓN DOSIS VENTAJAS EFECTO
ADVERSO
CONTRAINDICACIONES
BIGUANIDAS
METFORMINA
Disminuye la producción hepática de
glucosa.
Bloquea la producción de glucógeno
Aumenta la sensibilidad a la insulina
500-2500 mg/día Bien tolerada, no causa
hipoglucemias, disminuye
eventos cardiovasculares, bajo
costo, disminuye la
hemoglobina glicosilada
(HbA1c) en un 1-2%.
Diarrea, náuseas,
vómitos,
deficiencia de
vitamina B12
Insuficiencia renal
Insuficiencia hepática
Insuficiencia cardíaca congestiva
Acidosis
Hospitalizados, cirugías
SULFONILUREAS Aumenta la secreción de insulina en
las células Beta
GLIBENCLAMIDA
5-20 mg/día
GLIPTINA
GLIPIZIDA
Hipoglucemia
severa
Aumento de peso
Insuficiencia renal y hepática
MEGLITINIDAS Aumenta la secreción de insulina en el
páncreas.
REPAGLINIDA
5-20 mg/día
NATEGLINIDA
Hipoglucemia
severa
Aumento de peso
Insuficiencia renal y hepática
INHIBIDORES DE LA α-
GLUCOSIDASA
Bloquean a la enzima necesaria para
la hidrólisis de sacáridos en intestino
delgado.
ACARBOSA
50-100 mg TID
MIGLITOL
50-100 mg c/8h
No induce hipoglucemias Diarrea y
flatulencias
EIIC
Enfermedad hepática
INHIBIDORES DE DPP-4 Inhiben la enzima catabolizante SITAGLIPTINA
100 mg TID
VILDAGLIPTINA
50-100 mg QD am
No induce hipoglucemias
Monoterapia o combinado
No modifica peso
No confirmados
hasta la fecha
No confirmados hasta la fecha
INHIBIDORES DE SGLT-2 Inhiben el responsable de la absorción
de glucosa en el túbulo proximal
(glomérulo)
DULAGLUTIDA
0.75 mg c/sem
LIRAGLUTIDA
0.6 mg QD (1era sem)
1.2 mg QD (mant.)
No induce hipoglucemia
Potencia razonable
Depende de
función renal y
control glucémico
Infecciones
genitales
micóticas
Pacientes de alto riesgo (Hipovolemia)
Hipercolesterolemia

El GLP-1, actuando sobre su receptor, tiene acciones fisiológicas sobre múltiples órganos diana: aumenta la secreción de
insulina estimulada por glucosa en las células beta pancreáticas, reduce la secreción de glucagón por las células α, mejora la
sensibilidad a la insulina y reduce la ingesta de alimentos
AGONISTAS RECEPTORES GLT
1

SOBREPESO MAS COMORBILIDADES ASOCIADAS AL SOBREPESO
OBESIDAD
PACIENTES DIABETICOS QUE REQUIERAN OPTIMIZAR SU TERAPIA
APF: CANCER MEDULAR DE TIROIDES
APP: PANCREATITIS , COLELITIASIS

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