Este documento resume la disfunción tiroidea subclínica y su relación con el embarazo. Define el hipotiroidismo y el hipertiroidismo subclínicos bioquímicamente y discute sus causas, manifestaciones clínicas, historia natural y manejo. También explica la importancia de la función tiroidea normal durante el embarazo para el desarrollo fetal y las pautas para el cribado y tratamiento del hipotiroidismo en mujeres embarazadas.

1. DISFUNCIÓN TIROIDEA
SUBCLÍNICA
Hipotiroidismo y Embarazo
Sesión Clínica Hospital García Orcoyen 6/3/2012
Angel Martínez Berdala. MIR MFyC

2. Definiciones
Las disfunciones subclínicas de tiroides se
definen bioquímicamente, como alteraciones
analíticas de los niveles de TSH con normalidad
de los de T4L y T3L
Son entidades comunes, con diversos grados de
afectación de la función tiroidea.
¿Subclínico? Significación clínica variable,
generalmente leve, no siempre evidente.

3. Laboratorio:
TSH: El marcador más sensible para el Dx de las
alteraciones tiroideas. Rta. lenta (6 semanas)
T4L: Fundamental si alteración de TSH.
T3L: Útil si TSH con T4L normal
Acs antitiroideos: antiperoxidasa y antiglobulina.
Permiten el Dx etiológico
TSI: Dx etiológico.
Tiroglobulina: Poca utilidad Dx. en la disfunción T.

4. Regulación
Tiroidea
La secreción de
TSH varía
logarítmicamente
en respuesta a
variaciones
aritméticas de los
niveles de T4

5. Hipertiroidismo Subclínico
Se define por cifras bajas de TSH (<0,4) con
T4L y T3L normales. Hay autores que para
catalogarlo como tal requieren TSH < 0.1
Prevalencia 0.7-2.1% (entre un 10 y un 20%
de los mismos por tto. con LT4)
Más frecuente en mujeres jóvenes y de
mediana edad.

6. Causas más frecuentes
Enfermedad de Graves-Basedow.
Enf. nodular tiroidea tóxica (bocio multinodular
tóxico - adenoma tóxico)
Sobredosificación de levotiroxina.
Primer trimestre del embarazo (ßHCG)
Tiroiditis (de Quervain, postparto, postradiación)

7. Causas menos frecuentes
Estruma ovárico,
Enfermedad trofoblástica,
Carcinoma tiroideo,
Fármacos (corticoides, amiodarona, furosemida,
yodo, interferón-γ, interleucina-2, dopamina)
Central: Déficit de TRH (patología intracraneal)
Congénito: Autonomía diseminada tiroidea no
autoinmunitaria.

8. Manifestaciones clínicas
Cardíacas
Fibrilación Auricular: Incidencia x3
(Framingham) en mayores de 60 años con
TSH < 0.1, con el consiguiente aumento de la
embologenicidad.
Aumento de la frecuencia cardíaca.
HTA sistólica.
Aumento de la contractilidad ventricular.
Hipertrofia del ventrículo izdo.

9. Manifestaciones clínicas
óseas
Aumento de la reabsorción
ósea. Balance negativo.
Osteopenia (en
postmenopáusicas)
Mayor incidencia de
fracturas en mujeres
mayores de 65 años.

10. Historia Natural
50% de los casos evoluciona a la normalización de la TSH.
Progresa a Hipertiroidismo un 5% anual.

11. Manejo y Terapia
Palpación cervical, y repetir la analítica a los
tres meses.
Derivar a Endocrino siempre que exista bocio
y/o si TSH < 0.1
Tratamiento: Sólo en caso de TSH < 0,1
Antiroideos (carbimazol, metimazol,
propiltiouracilo), I131, Cirugía.

12. Beneficios del Tto.
Beneficios del tto.: Evidencias (+) en el descenso de
densidad mineral ósea, insuficientes en la disfunción
cardíaca y FA, nulas en el resto de condiciones clínicas.

13. Hipotiroidismo Subclínico
Se define por cifras altas de TSH,
con T4L y T3L normales.
Prevalencia 1-10% (hasta el 20%
en mujeres de más de 60 años)
Los valores epidemiológicos dependen del valor de
corte dado a la TSH, el nivel de yodación de la
población estudiada y su edad.

14. Causas Frecuentes
Atrofia tiroidea autoinmunitaria. Tiroiditis de Hashimoto.
Ablación tiroidea (con I131, o quirúrgica)
Tto. con antitiroideos.
Tto. sustitutivo con
levotiroxina a dosis
insuficiente.

15. Causas menos frecuentes
Radioterapia de cabeza-cuello
Tiroiditis subaguda (granulomatosa, silente,
postparto)
Fármacos: contraste yodado, amiodarona, litio,
interferón-α
Enfermedades graves no tiroideas
Causas congénitas: Defectos del Rtor. de TSH

16. Sintomatología general
Inespecífica, los estudios al respecto son
contradictorios
Mayor relación si TSH > 10
General y neuropsiquiátrica: Astenia, hipotonía,
animo bajo, dolores musculares, estreñimiento,
disfunción cognitiva...

17. Perfil Lipídico
En pacientes con hiperlipemia la prevalencia
de hipotiroidismo subclínico es tres veces
mayor que en la población general.
Mayor relación si TSH > 10
Colesterol total y LDL aumentados.
No se alteran TGL, HDL, homocisteína ni PCR

18. Aterosclerosis
Los estudios no son concluyentes, pero los más
recientes reflejan una relación como indicador de
riesgo cardiovascular.
Mayor relación si TSH > 10
Mortalidad
No existe evidencia científica de mayor mortalidad

19. Historia Natural
60% de los casos la
TSH se normaliza,
más frecuentemente
si TSH < 10 y Acs (-)
Progresión a
hipotiroidismo más
frecuente con Acs
antitiroideos (+)
Cuando la TSH > 10,
progresa un 5%
anual.

20. Tratamiento:
El Tto. con hormona tiroidea normaliza la TSH sérica.
El hipotiroidismo franco tiene lugar más rapidamente en
pacientes no tratados con TSH > 10 que en los que tienen
cifras entre 4.5 y 10, y en éstos últimos más que en los
que tienen cifras normales.
No hay evidencias suficientes acerca del beneficio del tto.
en la regresión de la condición clínica

21. Aspectos a considerar:
Riesgo de progresión: Nivel de TSH y
etiología.
Edad.
Deseo de Embarazo.
Perfil Lipídico.
Situación clínica.

22. Si TSH 4.5-10
Existe menor tasa de progresión.
No hay evidencia de consecuencias negativas
Conclusión: No Tratar. Vigilancia cada 6-12 meses.
Excepciones: Embarazo o deseo del mismo, bocio,
infancia, enf. autoinmune, radioterapia.
Si TSH > 10
Mayor tasa de progresión a hipotiroidismo franco
Mayores efectos clínicos negativos
Conclusión: Tratar o Vigilancia cada 3-6 meses.

23. Algoritmo de tratamiento

24. Hipotiroidismo y
Embarazo
El tiroides materno es la única fuente de
hormona tiroidea para el feto hasta la 12º
semana de gestación. La T4 es clave para el
correcto desarrollo del SNC fetal.
Los Acs antitiroideos se asocian a mayor riesgo
de aborto.
La ßHCG placentaria estimula el tiroides
determinando su hiperactividad. Si existe déficit
de yodo puede aparecer bocio.

25. Es preciso asegurar el correcto aporte de Yodo
para el adecuado funcionamiento tiroideo.
En el puerperio aparece tiroiditis autoinmune
con una prevalencia del 10%
El hipotiroidismo en el embarazo se asocia a
mortalidad fetal, placenta previa, parto
pretérmino, preeclampsia y menor desarrollo
neurológico.
La detección de hipotiroidismo en en embarazo
debe considerarse una urgencia endocrinológica,
y tratarse en consecuencia.

26. Cribado del hipotiroidismo en
el embarazo si:
Antecedentes personales o familiares de hT
Bocio, o clínica sugestiva de hT
DM tipo I o cualquier enfermedad autoinmune
Historia de infertilidad o abortos de repetición
Antecedentes de irradiación cervicocefálica

27. Tratamiento:
En caso de hT conocido y tratado está indicado antes de
la búsqueda de embarazo aumentar la dosis de
levotiroxina un 30-50%, (habitualmente 25-50 mcgr.),
que ha de mantenerse a lo largo de todo el mismo.
En caso de hT subclínico trataremos siempre.
Objetivo:
TSH <2 en el 1º trimestre.
TSH <3 en 2º y 3º
T4L >1

28. Gracias por vuestra atención