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Dispepsia
- 1. Dispepsia “Gastritis”, Gastropatía por AINE Dr. Antonio Rollán R.
- 2. • Dolor o malestar centrado en epigastrio, con o sin síntomas asociados (ardor, distensión, flatulencia, nauseas, saciedad precoz, plenitud, etc.) • Pirosis frecuente (2v/sem): RGE • Diagnóstico Operacional Dispepsia: Definición
- 3. PancreatitisPancreatitis CrónicaCrónica Somatización,Somatización, simulaciónsimulación DispepsiaDispepsia FuncionalFuncional Ulcera PépticaUlcera Péptica RGE yRGE y EsofagitisEsofagitis CáncerCáncer GástricoGástrico ColelitiasisColelitiasis TrastornosTrastornos MotoresMotores SíndromeSíndrome IntestinoIntestino IrritableIrritable PatologíaPatología SistémicaSistémica Enf.Enf. CelíacaCelíaca Drogas (AINE)Drogas (AINE) DispepsiaDispepsia
- 4. Colelitiasis DispepsiaDispepsia FuncionalFuncional Pancreatitis Crónica Somatización, simulación Ulcera PépticaUlcera Péptica CáncerCáncer GástricoGástrico Trastornos Motores Patología Sistémica Drogas (AINE) Enf. Celíaca SíndromeSíndrome IntestinoIntestino IrritableIrritable RGE yRGE y EsofagitisEsofagitis
- 5. DispepsiaDispepsia FuncionalFuncional ?? ColonColon IrritableIrritable Intestino Irritable (?)Intestino Irritable (?)
- 7. Dispepsia Clin. Específ. RGE S. Ulceroso Ca. Gástrico SCI etc.Signos Alarma Test H.pylori disponible Test H.pylori no disponible HP(+) HP(-) TX No alivio Normal Gastropatía HP(+) Dx Específico Dispepsia No Investigada Endoscopia Alta Dispepsia Funcional
- 8. Dispepsia Funcional: Criterios Diagnósticos (Roma II) • Dolor (malestar) abdomen alto, persistente/recurrente, al menos 12 sem en últimos 12 meses. • Sin evidencia enfermedad orgánica que explique síntomas (EDA normal) • No asociado a alteración del tránsito ni a alivio consistente con la defecación (SCI)
- 9. Dispepsia Funcional: Fisiopatología DisritmiasDisritmias GástricasGástricas Relajación fúndicaRelajación fúndica alteradaalterada Neuropatía Vagal Distress psicológicoDistress psicológico Alteraciones SNCAlteraciones SNC DismotilidadDismotilidad Intest. DelgadoIntest. Delgado Sensibilidad al Acido Gastritis por H. pylori VaciamientoVaciamiento Gástrico retardadoGástrico retardado HipomotilidadHipomotilidad AntralAntral DispepsiaDispepsia FuncionalFuncional HipersensibilidadHipersensibilidad Gástrica o DuodenalGástrica o Duodenal
- 10. Estudio Diagnóstico • Clínica: esencial – distinguir patologías específicas – detectar síntomas y signos de alarma – factores desencadenantes y moduladores – decidir posterior estudio • Endoscopia: importante – úlcera GD o equivalentes – prevalencia Ca gástrico • Otros estudios: opcionales – pHmetría, USE, cintigrafía, etc.
- 11. Tratamiento • Explicar diagnóstico e implicancias • Resolver dudas (cancerofobia) • Dieta razonable • Medicamentos: uso juicioso (placebo) – Antisecretores: D. “tipo úlcera o reflujo” – Proquinéticos: D. “tipo dismotilidad” – Psicofármacos: depresión, ansiedad
- 12. • Presente en 80-85% población adulta • La mayoría asintomáticos • Sin sintomatología específica (NO ES dg. clínico) Dispepsia • Sin macroscopía específica (NO ES dg. endoscópico) Gastropatía • Diagnóstico SOLO histológico • Causa etiológica: Helicobacter pylori “Doctor, tengo gastritis...” “Gastritis”
- 13. Gastropatía por AINEs • AINEs: Uso frecuente. Prescripción. Automedicación • Inhibidores síntesis PG • COX1 y COX2 • Injuria aguda (¿tópica?): no importante • Injuria por ingesta sostenida (sistémica): riesgo clínico (25%usuarios) • Riesgos: Dispepsia (no gastritis), úlcera GD, HDA, otras lesiones
- 14. Factores Riesgo Uso AINEs • Edad >60: RR HDA 3.7 • Historia previa UGD: RR HDA 17.1 • Dosis y duración terapia: riesgo > beneficio • Anticoagulación: > riesgo HDA • Corticoides: dudoso (solo dosis > 10 mg/día) • Tipo AINE: COX2 selectivos < riesgo – NO USAR COMBINADOS • H. pylori: interacción discutida – no relevante o dañino en bajo riesgo (UD) – no relevante o protector en alto riesgo (UG)
- 15. AINEs: Prevención • Desalentar automedicación • Evaluar críticamente uso crónico • Identificar factores de riesgo • Usar COX2 selectivos y/o profilaxis con PPI en pacientes alto riesgo
Notas del editor
- El término engloba un conjunto de síntomas que no permiten plantear una hipótesis diagnóstica específica (como RGE o úlcera péptica), y que puede estar asociado a diferentes patologías o a ninguna (Dispepsia Funcional). Constituye la principal causa de consulta gastroenterológica en la atención primaria del adulto. Aprox. 25% de la población adulta de una comunidad reconoce dolor o malestar epigástrico crónico o persistente en el curso del año previo, aunque sólo una minoría consulta médico. El elemento fundamental es la localización predominantemente epigástrica del dolor o malestar. Con frecuencia la síntomatología empeora en el período postprandial. Los síntomas asociados mas frecuentes son los anotados. Puede existir pirosis ocasional, pero cuando es frecuente o el síntoma predominante, debe plantearse RGE. Es un diagnóstico operacional: reconoce el hecho de que la clínica no permite plantear una hipótesis mas específica, pero es lo suficientemente acotado como para definir una estrategia de estudio
- Este conjunto de síntomas de límites relativamente imprecisos puede ser la expresión de una gran variedad de patologías, tanto digestivas como extradigestivas. “Dispepsia no investigada”es el término que se ha propuesto para definir esta etapa inicial del estudio.
- Una detallada anamnesis y una adecuada consideración de todos los elementos clínicos disponibles son las herramientas mas importantes para avanzar en el diagnóstico diferencial. Síntomas o signos “de alarma” (ver mas adelante) deben buscarse acuciosamente. Su presencia obliga a descartar el diagnóstico de Dispepsia funcional. Los diagnósticos alternativos que deben recibir la mayor consideración como explicación de los síntomas son los que aparecen destacados. Especial mención merece la patología sistémica: insuficiencias orgánicas avanzadas (renal, respiratoria o cardíaca) con frecuencia se asocian a síntomas dispépticos. La colelitiasis no es causa de dispepsia, aunque la alta frecuencia de ambas patologías hace que muchas veces coincidan en un mismo paciente.
- Especialmente dificil es establecer límites precisos entre la Dispepsia Funcional y el Síndrome de Colon Irritable (SCI). Síntomas dispépticos están presentes en el 30-86% de los pacientes con SCI típico. Ambas patologías pueden coexistir Comparten mecanismos fisiopatológicos (hipotéticos) similares. Se ha propuesto incluir ambas bajo el término “Síndrome de Intestino Irritable”. Sin embargo, aprox. 70% de los pacientes con Dispepsia Funcional no tiene síntomas colónicos y estudios poblacionales sugieren que los síntomas “altos” y “bajos”tienden a agruparse formando síndromes. Desde el punto de vista clínico se ha propuesto aceptar la existencia de 2 grupos de pacientes: 1. D. Funcional asociada a SCI: dolor o disconfort epigástrico no aliviado por la defecación y dolor en otra localización si relacionado con la defecación y/o alteración del tránsito 2. SCI con síntomas dispépticos: dolor o disconfort epigástrico aliviado por la defecación y/o asociado a alteración del tránsito. El tratamiento debe centrarse en la sintomatología predominante.
- El diagnóstico de Dispepsia Funcional es un diagnóstico de exclusión. Debe plantearse sólo despues de descartar los diagnóstico alternativos. Una Endoscopia Digestiva Alta normal es habitualmente indispensable para confirmar la ausencia de patología orgánica
- El algoritmo resume el proceso diagnóstico sugerido. La presencia de síntomas específicos, como pirosis predominante o frecuente, dolor con ritmo y periodicidad aliviado por la ingesta (síndrome ulceroso), alteración del tránsito asociada, etc, obliga a plantear un diagnóstico específico y dirige el estudio y manejo posterior. La presencia de algunos síntomas o signos sugieren fuertemente organicidad. Son llamados “Signos de Alarma”: -Inicio tardío de síntomas (&gt;40-45 años) -Dolor nocturno -Baja de peso -Anemia -Evidencia de sangrado digestivo (hematemesis, melena, hematoquezia) -Antecedentes de úlcera péptica En países con baja frecuencia de infección por H. pylori y cáncer gástrico, la estrategia de erradicar H. pylori sin realizar endoscopia (“test and treat”) y estudiar sólo aquellos pacientes que persisten sintomáticos ha demostrado ser costo-efectiva. En Chile esta conducta no está validada, los métodos no invasivos para el diagnóstico de H. pylori son de dificil acceso y la alta frecuencia de cáncer gástrico desaconsejan esta estrategia..
- Un grupo de clínicos e investigadores expertos en esta área se ha reunido en diversas oportunidades (hasta ahora en Roma), para generar consensos respecto a los criterios diagnósticos. Constituye un criterio simple, validado y extendido para fundamentar el diagnóstico de una patología en la que no existen fundamentos objetivos (exámenes de laboratorio o imágenes).
- La causa de la DF es desconocida. Es posible que se trate de entidades distintas, con una expresión clínica similar. Los mecanismos patogénicos que se han postulado para explicar los síntomas se muestran en la figura, destacando los mas relevantes. Factores dietéticos no han demostrado importancia. La infección aguda experimental por H. pylori se asocia a síntomas dispépticos. La infección crónica no está asociada a ningún síntoma particular, excepto cuando existen otras patologías asociadas (úlcera, linfoma o cancer). Se ha demostrado vaciamiento gástrico retardado e hipomotilidad antral postprandial en el 50% de sujetos dispépticos. No está claro si esta proporción es representativa de todos los pacientes o sólo de aquellos con síntomas de dismotilidad (saciedad precoz y flatulencia). Algunos pacientes tienen hipersensibilidad gástrica o duodenal a la distensión con balón, frecuentemente asociada a hipersensibilidad esofágica o rectal, lo que sugiere que la eventual disfunción visceral es difusa. La influencia de eventos vitales estresantes es controversial. Se ha sugerido que pacientes dispépticos perciben los eventos vitales negativos con mayor intensidad. No hay un patrón de personalidad consistentemente asociado a DF. Algunos estudios muestran sociación con abuso sexual en la infancia. Los factores psicosociales tienen importancia al planear la terapia. El eje “cerebro-intestino” integra los principales factores patogénicos: dismotilidad, hipersensibilidad visceral y factores psicosociales
- La evaluación clínica cuidadosa y atenta ocupa un lugar central. Permite decidir el o los estudios complementarios indicados en cada caso. Los factores desencadenantes o moduladores de la sintomatología deben considerarse al decidir la terapia. Un endoscopia normal es necesario para fundamentar el diagnóstico de DF. Es incierto el significado de alteraciones menores o inespecíficas, como erosiones, hernia hiatal, nodularidad etc.. En general no invalidan el diagnóstico. La presencia de duodenitis erosiva o antropatia erosiva significativa (&gt; de 3-5 erosiones) sugiere una enfermedad ulcerosa de presentación “incompleta” y debe tratarse como tal (erradicación de H. pylori ). En regiones con alta frecuencia de cáncer gástrico la indicación precoz de endoscopia es aún mas importante. El uso de otros métodos diagnósticos, incluyendos los estudios de motilidad, ultrasonografía endoscópica (USE), pHmetría, etc.. deben decidirse caso a caso y no son requisitos para el diagnóstico. Debe evitarse estudios innecesarios y esta fase debe ser lo mas corta posible.
- No existe terapia específica. Ningún medicamento ha demostrado resultados satisfactorios consistentes. La tasa de mejoría sintomática con placebo (20 a 60%) dificulta aún mas la interpretación de los resultados. Tranquilizar al pacientes es esencial. La cancerofobia, generalmente no reconocida, es frecuente y debe ser abordada directamente. Debe explicarse el mecanismo hipotético de los síntomas. El médico debe estar disponible para resolver dudas y reafirmar conceptos durante la evolución. La abstención de comidas “pesadas”, café, alcohol, cigarrillo y AINEs es generalmente indicada, aunque sin demostración de eficacia. La dieta fraccionada ayuda a algunos pacientes con saciedad precoz. Trastornos de ansiedad o depresión deben ser reconocidos y tratados apropiadamente, aunque no se ha comprobado que esto mejore los síntomas. La indicación de fármacos debe discutirse con el paciente. No todos lo necesitan. La psicoterapia ha demostrado utilidad en algunos pacientes. Sin que se haya probado la eficacia de esta aproximación, se aconseja el uso incial de antisecretores (bloqueadores H2 o de la bomba de protones) en pacientes con dolor predominante (“ulcer-like”) y de proquinéticos en pacientes con malestar (“dismotility-like”), considerando la terapia alternativa después de dos semanas sin respuesta. Se aconseja tratar por períodos acotados (2-4 semanas).
- La frecuencia de gastritis en una población es idéntica a la frecuencia de infección por H. pylori (aprox. 85% de la población adulta en Chile). No existe ninguna correlación entre presencia de gastritis y algún complejo sintomático identificable. El término correcto para expresar la presencia de síntomas es dispepsia. No existe ningún aspecto endoscópico que permita sustentar el diagnóstico. La mayor parte de los pacientes con gastritis (por H. pylori ) tienen una mucosa de aspecto endoscópico normal. Los pacientes con mayor daño mucoso evidenciable por endoscopia son los usuarios de AINEs. En ellos la respuesta inflamatoria de la mucosa (gastritis) es significativamente menor que en los infectados por H. pylori.. El término correcto para expresar el daño endoscópico es gastropatía. En la práctica clínica habitual, los pacientes con frecuencia sugieren que una “gastritis” puede ser responsable de sus síntomas (“Tengo gastritis Dr..”). El médico muchas veces participa de esta interpretación errada, la que es confirmada por el endoscopista (cuando el médico solicita una endoscopia) y luego por el patólogo (cuando se toman biopsias), cerrando un círculo de reafirmaciones sucesivas que está muy lejos de haber identificado el origen de la sintomatología que motivó la consulta. El término “gastritis” debe erradicarse del vocabulario clínico y endoscópico.
- Uno de los medicamentos mas frecuentemente prescritos y aún mas frecuentemente autoindicados. Los AINEs tienen dos efectos sinérgicos para explicar su importancia como un problema de salud pública: la capacidad de producir úlceras y la capacidad de abolir los síntomas de esta, lo que aumenta el riesgo de complicaciones. Ambos efectos dependen del mismo mecanismo: la inhibición de la síntesis de prostaglandinas (PG). Existen otros mecanismos coadyuvantes del daño: inhibición de la proliferación celular, disrupción de la capa de mucus, etc.. La síntesis de PG depende de la ciclooxigenasa (COX), existiendo una isoforma constitutiva (COX1) que cataliza la producción de PG”protectoras” y una inducible (COX2) que produce PG “proinflamatorias”, de las que dependen la mayoría de los efectos adversos. Los AINEs COX2 selectivos son menos potentes que los no selectivos, pero tienen menos riesgos. Después de una dosis de aspirina aparecen lesiones erosivas en la mucosa gástrica en el 100% de los casos. Son asintomáticas, transitorias y sin relevancia clínica. Los riesgos se asocian al uso mantenido (1 semana o mas) y no dependen de la vía de administración del fármaco. La úlcera gastroduodenal (GD) es el riesgo mas importante, aunque se han descrito otras lesiones en intestino delgado y colon.
- Los factores anotados se asocian a un mayor riesgo relativo (RR) de complicaciones. El aumento del riesgo asociado al aumento en la dosis es mucho mayor que el aumento en el beneficio de la terapia. Esto aconseja cautela en la dosificación, utilizando siempre la menor dosis posible. El concepto de que COX1 se asocia a funciones fisiológicas, mientras COX2 media alteraciones patológicas es probablemente una sobresimplificación. COX2 se expresa normalmente en riñón y regula la retención de agua y sodio. Probablemente también participa en la curación de las úlceras. El exacto papel de los AINE COX2 selectivos está por definirse. Debe evitarse la combinación de COX2 selectivos con AINES no selectivos. Se ha sugerido que esto aumenta el riesgo de complicaciones. H. pylori contribuye poco al riesgo asociado a AINEs. En usuarios de AINEs con úlcera activa, la presencia de H. pylori parece ser beneficiosa, al asociarse a menos riesgo de HDA y acelerar la respuesta a la terapia con antisecretores, mientras en usuarios de AINEs sanos, con bajo riesgo de úlcera, H. pylori parece aumentar el riesgo de que esta aparezca. No está claro que se justifique la detección y erradicación de H. pylori en usuarios crónico de AINEs.
- La profilaxis mas costo-efectiva es desalentar la automedicación y reducir lo mas posible el uso de AINEs por tiempo prolongado y en dosis altas. La profilaxis con bloqueadores de bomba de protones (PPI) en pacientes con factores de riesgo que requieren uso prolongado de AINEs ha demostrado ser mas efectiva que el placebo, misoprostol o ranitidina en mantener los pacientes libres de úlcera. El uso de COX2 selectivos en estos pacientes es probablemente igualmente efectivo y pudiera ser mas barato. Sin embargo, en pacientes que ya han desarrollado úlcera, los COX2 selectivos no aceleran la curación e incluso pudieran retardarla. Estos pacientes deben mantenerse con PPI mientras se mantengan los AINEs.