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Displasia Gastrica
- 1. Displasia Gastrica ¿Qué hacer cuando la encuentro? Dr. Juan de Dios Díaz Rosales Cirugía y Endoscopia Gastrointestinal Universidad Autónoma de Ciudad Juárez
- 2. Introducción – definición • Proliferación celular neoplásica no invasiva, precursora de cáncer gástrico • Displasia de bajo grado • Displasia de alto grado • Displasia epitelial se caracteriza por alteraciones tanto celulares como estructurales (arquitectura de la mucosa)
- 3. Introducción • Alteraciones celulares • Atipia y pleomorfismo celular de grado variable • Hipercromatismo nucelar • Incremento de la relación núcleo- citoplasma • Pérdida de la polaridad celular dentro del epitelio • Actividad mitótica aumentada • Disminución o ausencia de la maduras celular • Alteraciones estructurales • Pérdida de la arquitectura glandular celular • Aumento desordenado del número de glándulas, que pueden presentar ramificaciones complejas, patrones de aspecto cribiforme y adorsamiento glandulares sin estroma interpuesto
- 4. Introducción – displasia gastrica • Lesiones planas o elevadas • Displasia plana se descubren en una mucosa indistinguible macroscópicamente de la mucosa normal circundante • Displasia elevada se manifiesta como masas mal delimitadas de la mucosa no neoplásica • De predominio en antro, aunque puede encontrarse en cualquier parte del estomago
- 5. ¿Por qué es importante? • 1 de cada 256 personas con mucosa normal, desarrolla cáncer gastrico • 1 de cada 85 pacientes con gastritis atrofica, desarrolla cáncer gastrico • 1 de cada 39 pacientes con metaplasia intestinal, desarrolla cáncer gastrico • 1 de cada 19 casos con displasia, desarrolla cáncer gastrico
- 6. Cascada de Pelayo-Correa • Gastritis activa – Atrofia – Metaplasia – Displasia – Adenocarcinoma • Adenocarcinoma intestinal – sigue esta cascada • El proceso dura unos 30 a 50 años • Fase carcinogénica • Fase asintomática • Fase sintomática • Adenocarcinoma difuso – se origina de mucosa “sana” sin metaplasia
- 7. ¿Por qué descubro displasia gastrica? • En el contexto de un paciente “sintomatico” • En un contexto fortuito o incidental, en una endoscopia realizada por otra razon no relacionada • Poner atención en: • Pacientes mayores de 45 años (riesgo mayor en > 50 años) • Pacientes fumadores
- 8. ¿Cómo descubro la displasia? Biopsias • Deberan seguir el protocolo de Sydney • 2 antro • 2 cuerpo • 1 incisura angular
- 9. Considerar el error en las biopsias • Los cambios inflamatorios y la reparación del epitelio en zonas de erosión o ulceración pueden confundirse con displasia • Tomar con precaución el diagnóstico histológico de displasia epitelial en presencia de una notable actividad inflamatoria o en áreas de reparación de ulceraciones epiteliales • Se recomienda tomar biopsias cuando se haya dado tratamiento • Ojo con este último enunciado…
- 10. Considerar el error en las biopsias • Puede hacerse diagnóstico de DBG y cuando se realiza la resección el diagnóstico cambia a DAG o incluso carcinoma invasivo • El diagnóstico debe ser confirmada y clasificada por dos patólogos expertos – variabilidad interobservador
- 11. Una vez realizado el diagnóstico de displasia • Hay que ponerle apellido • De alto grado • De bajo grado
- 12. Manejo • Después del diagnóstico inicial de una displasia, se debe realizar una nueva endoscopia de diagnóstico y estadificación • Puede existir una lesión sincrónica por lo que se debe evaluar cuidadosamente toda la cavidad gastrica • Si existe H. pylori, este se debe erradicar
- 14. Recomendaciones de tratamiento • DBG (LGD) • Resección endoscópica (REM - es recomendable) para realizar el diagnóstico correcto • Subdiagnóstico o error de muestra en DBG • Endoscopia anual con nuevas biopsias • DAG (HGD) • Resección endóscopica (REM) • Resección quirúrgica • Endoscopia a los 6 meses con biopsias extensas para reevaluar el caso
- 15. Seguimiento • En caso de REM, se deberá realizar endoscopia de seguimiento para vigilar lesiones metacrónicas • Endoscopias cada 6 a 12 meses • En casos de pacientes con atrofia extensa o metaplasia intestinal extensa el seguimiento endoscópico se recomienda cada 3 años • En pacientes con atrofia moderada o metaplasia intestinal limitada al antro, no requieren seguimiento
- 16. H. pylori, displasia y CG intestinal • No todos los portadores de H. pylori desarrollaran cáncer intestinal • El genotipo VaCA/s1m1 se asocia a un riesgo mayor de displasia y cáncer gástrico (intestinal) • OR: 6,18; IC 95%: 1,25 – 30,51; p = 0,025 • Se ha relacionado un impacto con la HbA1C (> 6) y riesgo de infección por H. pylori, aunque es controversial • Se ha propusto iniciar la busqueda de H. pylori a los 10 – 20 años, en paises con alta incidencia
- 17. Prevención • Erradicar H. pylori • Su erradicación eliminaria el 75% de los potenciales CG en la población infectada • La erradicación podría prevenir el desarrollo de cáncer metacrónico (después de la resección endoscópica) • Eliminar el habito tabáquico • Eliminar comidas saladas o preservadas y aumentar la ingesta de fruta y verduras • Ingesta de antioxidantes, vitamina C, betacarotenos (controversial) • Inhibidores COX 2 – Celecoxib (controversial)
- 18. ¿Existe la regresión? • Existen resultados controversiales de regresión en atrofia y metaplasia al erradicar H. pylori • Metaplasia intestinal gastrica de tipo “completa” es irreversible • DBG – puede tener regresion entre el 38 al 75% de los pacientes • DBG – puede persistir como DBG entre el 19 al 50% de los pacientes • DBG – puede progresar a DAG hasta en el 9% de los pacientes • DAG – puede regresar hasta en el 16 % • DAG – persiste en el 14 al 58% • DAG – progresa entre el 10 al 100% de los casos
- 19. Perlas • En caso de DBG, realizar resección endoscópica o vigilancia endoscópica al año • En caso de DAG, resección endoscópica vs tratamiento quirúrgico • Erradicar siempre a H. pylori • Seguimiento cada 6 a 12 meses para evitar lesiones sincrónicas o metacrónicas