ESÓFAGO DE BARRETT
GASTROENTEROLOGÍA
Docente: Dra. Esparza
Alumnos:
• Kelly Inés Ruiz Vital
• Carlos Antonio Herrera Jasso
Definición
El esófago de Barrett es una complicación de la ERGE crónica y se caracteriza por metaplasia
intestinal de la mucosa escamosa esofágica.
El esófago de Barrett es una lesión grave de la mucosa esofágica en la cual, el epitelio
escamoso esofágico normal es reemplazado por un epitelio columnar con células caliciformes
denominado “metaplasia intestinal especializada”.
Patogenia
o el EB requiere de una predisposición genética asociada a una
exposición ambiental
o Los cambios metaplásicos son una respuesta protectora del epitelio frente a la inflamación
crónica o injuria tisular, provocada por el reflujo hacia el esófago de ácido o bilis ya que las
células columnares productoras de mucus parecen ser más capaces de resistir la lesión
producida por el RGE que las células epiteliales escamosas nativas.
o Estudios in vitro sugieren que la exposición esofágica episódica al ácido, típica de la ERGE,
puede causar daños en el ADN, estimular la hiperproliferación, suprimir la apoptosis y esto
llevar a la promoción de la carcinogénesis en el EB.
Morfología
Macroscópica
Microscópica
Placas de mucosa aterciopeladas rojizas, que se
extienden desde la unió gastroesofágica.
Presencia de epitelio cilíndrico tipo intestinal,
en concreto células caliciformes formadoras de
mucina.
Epidemiología
o Se produce aproximadamente en 10% de los individuos con ERGE crónicas; el paciente
característico es un hombre de raza blanca de 40-60 años de edad.
o Relación Hombre / Mujer  2-4 / 1
o se encuentra EB largo en 3% a 5%, mientras que 10% a 20% tienen EB corto
o Puede presentarse en niños, aunque rara vez ocurre antes de los cinco años. Raro en razas negra
y asiática. Los datos acerca de la prevalencia en hispanos son contradictorios
EB aumenta riesgo de adenocarcinoma de esófago; cada año se detecta displasia
pre invasiva en el 0.2-2% de los pacientes con EB
Factor de riesgo
o Edad Avanzada
o Raza Blanca
o Sexo Masculino
o Acidez Crónica
o Edad <30 años al inicio de los síntomas de ERGE
o Hernia Hiatal
o Esofagitis Erosiva
o Obesidad, con Distribución de la Grasa Intraabdominal
o Sindrome Metabólico
o Tabaco
o Antecedentes familiares de ERGE, Esófago de Barrett, o Adenocarcinoma de
Esófago
o Apnea Obstructiva del Sueño
o Bajo peso al nacer para la edad gestacional
o Consumo de carne roja y carne procesada
Criterios Diagnósticos
1. Línea Z: Cambio de epitelios o unión escamo columnar.
2. Unión esófago gástrica (UEG): Corresponde endoscópicamente al límite proximal de
los pliegues longitudinales gástricos en insuflación parcial.
3. Contracción o Impronta Hiatal: Corresponde a la impresión que generan los pilares del
diafragma.
 Requiere hallazgos en la Endoscopia:
 Donde la Mucosa Columnar se extiende por encima de la Unión
Gastroesofágica, recubriendo el Esófago Distal.
 Más los resultados de la Biopsia Esofágica:
 Confirman la presencia de Metaplasia Columnar.
EB también puede clasificarse en dos categorías en función de la extensión de la
metaplasia intestinal por encima de la unión gastroesofágica:
1. EB segmento largo, si la medida del epitelio intestinal es mayor que 3 cm.
2. EB segmento corto, si es menos de 3 cm. Entre los pacientes que se someten a
endoscopia por síntomas de ERGE, la incidencia de segmento largo de EB es del 3% -
5%, mientras que el segmento corto EB ocurre en el 10% - 15%. Ya sea largo o corto,
ambos comparten las mismas alteraciones patogénica.
Clasificación de Praga
Caracteriza la extensión de la metaplasia
incluyendo la longitud máxima de la lengüeta
(M) y la extensión circunferencial (C), de forma
tal de poder objetivar la magnitud de la
metaplasia y su evolución en el tiempo
Clasificación de Paris
Se aplica para caracterizar las lesiones según su
morfología, en elevadas, planas o deprimidas.
Todas las lesiones visibles en el segmento de
Barrett deben describirse utilizando la clasificación
de Parí
Protocolo de SEATTLE
Prevención sangrado toma de biopsia
x
x
x
x
Utilidad de la cromoendoscopia en el EB
La cromoendoscopia es una técnica que utiliza la
aplicación de tinciones para valorar los cambios epiteliales
y las características del tejido, y mejorar el diagnóstico de
lesiones del tracto gastrointestinal durante la endoscopia
Los argumentos para la utilización de la cromoendoscopia
frente a la sospecha de EB son:
1) reconocimiento de la unión escamo-columnar,
2) toma de biopsias dirigidas del epitelio columnar.
3) reconocimiento de metaplasia residual luego de
realizar terapias ablativas
A
I C A A
Sólo la pérdida de peso y la elevación de la cabecera de la cama
mejoran la pHmetría esofágica y/o los síntomas de ERGE.
Estilo de Vida y Dieta
Tratamiento
El manejo de la ERGE en pacientes con EB se basa en
principios similares a los del tratamiento de los pacientes
con ERGE sin EB. Utilizando en la terapia inicial un
inhibidor de la bomba de protones (IBP), con la menor
dosis necesaria para mantener al paciente asintomático
Farmacológico
Vigilancia Endoscópica
Displasia de Alto Grado
• Displasia de Alto Grado 6% Progresión Ca.
• Hasta hace poco, el Tratamiento Estándar fue Esofagectomía
• Ahora Técnicas de Resección y Ablación.
Sharma P. N Engl J Med 2009;361:2548-2556
Resección endoscópica de la mucosa (REM)
Indicaciones
Complicaciones
Displasia asociada a irregularidad mucosa
o Hemorragia
o Perforación (1-2%).
o Estenosis (20-50%)
Técnicas ablativas
Tratamientos endoscópicos que utilizan energía:
Térmica:
o Plasma de Argón Coagulación.
o Láser.
o Radiofrecuencia.
o Electrocoagulación multipolar.
Fotoquímica:
-Terapia Fotodinámica (TFD).
ARGON PLASMA
Alta Potencia (65-80 Watts)
Máximo 6 sesiones
Serie de casos para tratamiento DAG
No datos seguimiento a largo plazo
Ablación por radiofrecuencia
Indicaciones
-DAG (puede DBG).
-Preserva fx esofágica sin producir estenosis.
 Post-Procedimiento, deben ser tratados con IBP para prevenir el reflujo ácido, que
permite la reepitelización del área erradicada por epitelio escamoso.
 La erradicación endoscópica de la displasia con el uso de la terapia fotodinámica o
ablación por RF reduce significativamente la tasa de progresión a cáncer.
 RFA resultaría superior, la administración más fácil y menos efectos secundarios
que la terapia fotodinámica.
 En consecuencia, RFA es el procedimiento de ablación de Elección para displasia en
pacientes con esófago de Barrett.
Displasia Bajo Grado
o Displasia confirmado de bajo grado, Sociedades de Gastroenterología
recomiendan actualmente sea la vigilancia endoscópica a intervalos de 6 a 12
meses o la terapia de ablación endoscópica.
o No se recomienda ablación para la población general sin displasia de pacientes con
esófago de Barrett.
Rvboufon al. Bile acid and inflammation activate gastric cardia stem cells in a mouse model of Barrett-like metaplasia. Cancer
Cell. 2012; 21:36-51
file:///C:/Users/Kelly%20pc/Downloads/S0716864015001200_S300_es.pdf
Esófago de  barrett

Esófago de barrett

  • 1.
    ESÓFAGO DE BARRETT GASTROENTEROLOGÍA Docente:Dra. Esparza Alumnos: • Kelly Inés Ruiz Vital • Carlos Antonio Herrera Jasso
  • 2.
    Definición El esófago deBarrett es una complicación de la ERGE crónica y se caracteriza por metaplasia intestinal de la mucosa escamosa esofágica. El esófago de Barrett es una lesión grave de la mucosa esofágica en la cual, el epitelio escamoso esofágico normal es reemplazado por un epitelio columnar con células caliciformes denominado “metaplasia intestinal especializada”.
  • 5.
    Patogenia o el EBrequiere de una predisposición genética asociada a una exposición ambiental o Los cambios metaplásicos son una respuesta protectora del epitelio frente a la inflamación crónica o injuria tisular, provocada por el reflujo hacia el esófago de ácido o bilis ya que las células columnares productoras de mucus parecen ser más capaces de resistir la lesión producida por el RGE que las células epiteliales escamosas nativas. o Estudios in vitro sugieren que la exposición esofágica episódica al ácido, típica de la ERGE, puede causar daños en el ADN, estimular la hiperproliferación, suprimir la apoptosis y esto llevar a la promoción de la carcinogénesis en el EB.
  • 7.
    Morfología Macroscópica Microscópica Placas de mucosaaterciopeladas rojizas, que se extienden desde la unió gastroesofágica. Presencia de epitelio cilíndrico tipo intestinal, en concreto células caliciformes formadoras de mucina.
  • 8.
    Epidemiología o Se produceaproximadamente en 10% de los individuos con ERGE crónicas; el paciente característico es un hombre de raza blanca de 40-60 años de edad. o Relación Hombre / Mujer  2-4 / 1 o se encuentra EB largo en 3% a 5%, mientras que 10% a 20% tienen EB corto o Puede presentarse en niños, aunque rara vez ocurre antes de los cinco años. Raro en razas negra y asiática. Los datos acerca de la prevalencia en hispanos son contradictorios EB aumenta riesgo de adenocarcinoma de esófago; cada año se detecta displasia pre invasiva en el 0.2-2% de los pacientes con EB
  • 9.
    Factor de riesgo oEdad Avanzada o Raza Blanca o Sexo Masculino o Acidez Crónica o Edad <30 años al inicio de los síntomas de ERGE o Hernia Hiatal o Esofagitis Erosiva o Obesidad, con Distribución de la Grasa Intraabdominal o Sindrome Metabólico o Tabaco o Antecedentes familiares de ERGE, Esófago de Barrett, o Adenocarcinoma de Esófago o Apnea Obstructiva del Sueño o Bajo peso al nacer para la edad gestacional o Consumo de carne roja y carne procesada
  • 10.
    Criterios Diagnósticos 1. LíneaZ: Cambio de epitelios o unión escamo columnar. 2. Unión esófago gástrica (UEG): Corresponde endoscópicamente al límite proximal de los pliegues longitudinales gástricos en insuflación parcial. 3. Contracción o Impronta Hiatal: Corresponde a la impresión que generan los pilares del diafragma.
  • 11.
     Requiere hallazgosen la Endoscopia:  Donde la Mucosa Columnar se extiende por encima de la Unión Gastroesofágica, recubriendo el Esófago Distal.  Más los resultados de la Biopsia Esofágica:  Confirman la presencia de Metaplasia Columnar.
  • 12.
    EB también puedeclasificarse en dos categorías en función de la extensión de la metaplasia intestinal por encima de la unión gastroesofágica: 1. EB segmento largo, si la medida del epitelio intestinal es mayor que 3 cm. 2. EB segmento corto, si es menos de 3 cm. Entre los pacientes que se someten a endoscopia por síntomas de ERGE, la incidencia de segmento largo de EB es del 3% - 5%, mientras que el segmento corto EB ocurre en el 10% - 15%. Ya sea largo o corto, ambos comparten las mismas alteraciones patogénica.
  • 13.
    Clasificación de Praga Caracterizala extensión de la metaplasia incluyendo la longitud máxima de la lengüeta (M) y la extensión circunferencial (C), de forma tal de poder objetivar la magnitud de la metaplasia y su evolución en el tiempo
  • 14.
    Clasificación de Paris Seaplica para caracterizar las lesiones según su morfología, en elevadas, planas o deprimidas. Todas las lesiones visibles en el segmento de Barrett deben describirse utilizando la clasificación de Parí
  • 15.
    Protocolo de SEATTLE Prevenciónsangrado toma de biopsia x x x x
  • 16.
    Utilidad de lacromoendoscopia en el EB La cromoendoscopia es una técnica que utiliza la aplicación de tinciones para valorar los cambios epiteliales y las características del tejido, y mejorar el diagnóstico de lesiones del tracto gastrointestinal durante la endoscopia Los argumentos para la utilización de la cromoendoscopia frente a la sospecha de EB son: 1) reconocimiento de la unión escamo-columnar, 2) toma de biopsias dirigidas del epitelio columnar. 3) reconocimiento de metaplasia residual luego de realizar terapias ablativas A I C A A
  • 17.
    Sólo la pérdidade peso y la elevación de la cabecera de la cama mejoran la pHmetría esofágica y/o los síntomas de ERGE. Estilo de Vida y Dieta Tratamiento El manejo de la ERGE en pacientes con EB se basa en principios similares a los del tratamiento de los pacientes con ERGE sin EB. Utilizando en la terapia inicial un inhibidor de la bomba de protones (IBP), con la menor dosis necesaria para mantener al paciente asintomático Farmacológico Vigilancia Endoscópica
  • 18.
    Displasia de AltoGrado • Displasia de Alto Grado 6% Progresión Ca. • Hasta hace poco, el Tratamiento Estándar fue Esofagectomía • Ahora Técnicas de Resección y Ablación. Sharma P. N Engl J Med 2009;361:2548-2556
  • 19.
    Resección endoscópica dela mucosa (REM) Indicaciones Complicaciones Displasia asociada a irregularidad mucosa o Hemorragia o Perforación (1-2%). o Estenosis (20-50%)
  • 20.
    Técnicas ablativas Tratamientos endoscópicosque utilizan energía: Térmica: o Plasma de Argón Coagulación. o Láser. o Radiofrecuencia. o Electrocoagulación multipolar. Fotoquímica: -Terapia Fotodinámica (TFD).
  • 21.
    ARGON PLASMA Alta Potencia(65-80 Watts) Máximo 6 sesiones Serie de casos para tratamiento DAG No datos seguimiento a largo plazo
  • 22.
    Ablación por radiofrecuencia Indicaciones -DAG(puede DBG). -Preserva fx esofágica sin producir estenosis.
  • 23.
     Post-Procedimiento, debenser tratados con IBP para prevenir el reflujo ácido, que permite la reepitelización del área erradicada por epitelio escamoso.  La erradicación endoscópica de la displasia con el uso de la terapia fotodinámica o ablación por RF reduce significativamente la tasa de progresión a cáncer.  RFA resultaría superior, la administración más fácil y menos efectos secundarios que la terapia fotodinámica.  En consecuencia, RFA es el procedimiento de ablación de Elección para displasia en pacientes con esófago de Barrett.
  • 24.
    Displasia Bajo Grado oDisplasia confirmado de bajo grado, Sociedades de Gastroenterología recomiendan actualmente sea la vigilancia endoscópica a intervalos de 6 a 12 meses o la terapia de ablación endoscópica. o No se recomienda ablación para la población general sin displasia de pacientes con esófago de Barrett.
  • 25.
    Rvboufon al. Bileacid and inflammation activate gastric cardia stem cells in a mouse model of Barrett-like metaplasia. Cancer Cell. 2012; 21:36-51 file:///C:/Users/Kelly%20pc/Downloads/S0716864015001200_S300_es.pdf