El documento describe las características del virus del Ébola, incluyendo su taxonomía, morfología, epidemiología, cuadro clínico y diferentes brotes. Pertenece a la familia Filoviridae y género Filovirus. Tiene una estructura filamentosa y un genoma de ARN monocatenario. Se transmite a través de fluidos corporales y causa fiebre hemorrágica viral muy severa con alta tasa de mortalidad. Los principales brotes han ocurrido en África central y occidental.

1. Ebola virus
Microscopía electrónica
que muestra al Virus Ébola. Véase la típica
estructura filamentosa de los Filovirus.
Clasificación de los virus
Dominio: virus
Grupo: V (virus ARN monocatenario negativo)
Orden: mononegavirales
Familia: filoviridae
Especie: Virus ebola

2. Tipos
•Virus Ébola - Sudán
•Virus Ébola – Zaire
•Virus Ébola - Reston
•Virus Ébola - Tai Forest
•Virus Ebola - Bundibugyo
El virus Ébola es el nombre de un virus de la familia filoviridae y
género Filovirus, situación taxonómica que comparte con el virus de
marburgos. Este nombre proviene del rio ebola (en la republica democrática del
Congo, antiguo Zaire), donde fue identificado por primera vez en 1976 durante
una epidemia.
Este virus es el causante de la fiebre hemorrágica viral del Ébola,
una enfermedad infecciosa, altamente contagiosa y muy severa que afecta
tanto a animales como a seres humanos.

3. Virología
Taxonomía
Los virus Ébola y Marburgo son las dos especies tipo del genero Filovirus,
el único conocido en la familia Filoviridae. Esta familia comparte muchas
características con las familias paramyxoviridae y Rhabdovirales; todas
conforman el orden mononegavirales.
El virus Ébola no presenta reacciones serológicas cruzadas con el virus de
Marburgo. Esto permite su identificación serológica.
Morfología
Tanto el virus Ébola como el virus de Marburgo son virus pleomórficos (de
morfología variable), cuyos viriones suelen presentar formas filamentosas
(de ahí su catalogación como "filovirus"; ver imagen) que pueden alcanzar
grandes longitudes (hasta 14.000 nm); sin embargo, presentan un diámetro
bastante uniforme (aproximadamente 80 nm ).

4. El genoma del virus consiste en una molécula única de ARN monocatenario
lineal de polaridad negativa (19,1 KB) que tiene la información codificada
para siete proteínas estructurales que forman el virión.
El virión está constituido por un nucleoide proteico con forma tubular (20-
30 nm de diámetro) rodeado por una cápside helicoidal (40-50 nm),
recubierta a su vez por una membrana regularmente espiculada, su envoltura
viral, estructuralmente integrada por una única glicoproteína viral.
El nucleoide está constituido por dos tipos de proteínas: la proteína NP, cuya
función es estructural, y la proteína L, una ARN polimerasa. La cápside se
conforma por varias proteínas: proteína P, VP30 (proteína que le permite
desdoblarse dentro de una célula hospedadora), VP35,VP24 y VP40.
Las proteínas VP24 junto con la VP40 forman una matriz que mantiene
unidos el nucleoide con la cápside ( nucleocápside viral).

5. Epidemiología
El virus se transmite por contacto directo con líquidos corporales
infectados como la sangre, la saliva, el sudor, la orina o los vómitos. La
causa del caso índice aún es desconocida. El período de incubación varía
de 2 a 21 días, aunque lo más normal es de 5 a 12 días. El reservorio del
virus Ébola podría ser un tipo de murciélago de la fruta. El virus está vivo
en África. En el año 1976 murieron alrededor del 85% de los infectados.
Cuadro clínico
Los síntomas son variables; al comienzo suele ser, generalmente, súbito y
caracterizado por fiebre alta, postración, mialgia o dolor muscular
severo, artralgias, dolor abdominal y cefalea. En un lapso de una semana,
aparece en todo el cuerpo una erupción, frecuentemente hemorrágica. Las
hemorragias se presentan generalmente desde el tubo gastrointestinal,
haciendo que el infectado sangre tanto por la boca como por el recto. La
tasa de mortalidad es alta, alcanzando el 90% y los pacientes
generalmente mueren por choque hipovolémico por la pérdida de sangre.

6. Afección en poblaciones de simios
Los autores del estudio han comprobado que el desfase del inicio
de la mortandad entre los distintos grupos de gorilas vecinos es
muy cercano a la longitud del ciclo de la enfermedad de ZEBOV
(doce días), lo que evidencia que la transmisión de grupo a grupo
ha amplificado la mortandad mencionada. La investigación
concluye que la muerte de más de 5.000 gorilas en el área de
estudio es un caso único de pérdida de efectivos en una población
animal en tan poco tiempo y, a la vez, manifiesta que la
transmisión entre familias amplifica los episodios de mortandad.
Hasta ahora se especulaba sobre la hipótesis de que la
transmisión se producía a través de diversos focos de contagio
entre la especie portadora del virus y los gorilas (Nature publicó un
artículo a principios de este año en el que se señalaba la
posibilidad de que fueran algunas especies de murciélago).

7. Aparición de cepas y brotes del Ébola
Ébola-Zaire
El virus Ébola-Zaire tiene la mayor tasa de
mortalidad, hasta de un 90% en algunas epidemias,
con una media de un 83%.
El primer brote tuvo lugar el 26 de agosto de 1976 en
Yambuku, una ciudad del norte de Zaire
(actualmente, República Democrática del Congo).
El primer caso registrado fue Mabalo Lokela, un
profesor de escuela de 44 años que volvía de un viaje
por el norte del Zaire. Su alta fiebre fue diagnosticada
como un caso de malaria, y en consecuencia se le
administró quinina.
Lokela volvió al hospital cada día; una semana
después, sus síntomas incluían vómitos
incontrolables, diarrea sangrienta, dolor de cabeza,
mareos y dificultades respiratorias. Más tarde
empezó a sangrar por nariz, boca y ano, muriendo el
8 de septiembre de 1976, apenas 14 días después de
manifestársele los primeros síntomas.

8. Diciembre de 1994 - Febrero de 1995 Lugar de aparición: Gabón. Casos: 49; Fallecidos: 29 (59%)
Abril-Junio de 1995 Lugar de aparición: Zaire. Casos: 345; Fallecidos: 256 (77%)
Enero-Abril de 1996 Lugar de aparición: Gabón. Casos: 93; Fallecidos: 68 (73%)
Octubre de 2001 - Marzo de 2002 Lugar de aparición: Gabón y República del Congo. Casos: 122;
Fallecidos: 96 (85%)
Diciembre de 2002 - Abril de 2003 Lugar de aparición: República del Congo, en las villas de Mbomo
y Kellé del Departamento Cuvette Ouest. Casos: 143; Fallecidos: 128 (89%)
Noviembre - Diciembre de 2003 Lugar de aparición: República del Congo, en las villas de Mbomo y
Mbandza del Departamento Cuvette Ouest. Casos: 35; Fallecidos: 29 (83%)
Abril-Octubre de 2007 Lugar de aparición: Kasai Occidental (República del Congo). Casos: 264;
Fallecidos: 187 (71%)

9. Brotes de
Ébola-Sudán.
El Ébola-Sudán fue la segunda cepa clasificada del virus, en 1976. Aparentemente se originó entre los
trabajadores de una fábrica de algodón en Nzara, Sudan, ya que el primer caso registrado fue uno de los
trabajadores. Sin embargo, los científicos que analizaron a todos los animales e insectos que había en la
fábrica, no pudieron encontrar ninguno que diese positivo al virus Ébola. El transmisor original aún se
desconoce. La epidemia acabó causando 151 muertes entre las 285 personas que resultaron infectadas.
1976 Lugar de aparición: Nzara y Maridi (Sudán). Casos: 285; Fallecidos: 151 (53%)
1979 Lugar de aparición: Nzara (Sudán). Casos: 34; Fallecidos: 22 (65%)
2000 - 2001 Lugar de aparición: Gulu, Masindi, y Mbarara (Uganda). Casos: 425; Fallecidos: 224 (53%)
2004 Lugar de aparición: Sudán. Casos: 17; Fallecidos: 7 (41%)

10. Ébola-Reston
Apareció en noviembre de 1989 en un grupo de 100 macacos (Macaca fascicularis) importados desde
Filipinas hasta Reston (Virginia), EE. UU.. Otro cargamento de macacos infectados fue también enviado
a Filadelfia, EE. UU.. Esta epidemia fue altamente letal en los macacos, pero no causó ninguna muerte
entre los humanos. Sin embargo, 6 de los encargados de manipular los animales dieron positivo al virus,
dos de ellos debido a una exposición previa. Sobre este incidente el escritor estadounidense Richard
Preston escribió un libro de notable éxito :The Hot Zone, traducido al español con el título de Zona
caliente. Más monos infectados con Ébola-Reston fueron enviados de nuevo a Reston y Texas en
febrero de 1990. También se detectaron en 1992 en Siena (Italia) y en Texas de nuevo en marzo de
1996. Ningún humano fue infectado en estos últimos brotes.
El 23 de enero de 2009, el Gobierno de Filipinas anunció la detección de anticuerpos IgG frente al virus
Ebola Reston (ERV) en una persona que podía haber estado en contacto con cerdos enfermos.
El 30 de enero de 2009, el Gobierno anunció la detección de anticuerpos anti-ERV en otras cuatro
personas: dos granjeros de Bulacán y otro de Pangasinán (las dos granjas, ambas en el norte de Luzón,
están en cuarentena por haberse detectado infecciones porcinas por ERV) y un carnicero de un
matadero de Pangasinán. El caso seropositivo anunciado el 23 de enero tiene una explotación
doméstica de cerdos en Ciudad Valenzuela (un barrio del área metropolitana de Manila).
Unos 6.000 cerdos de una explotación ganadera situada al norte de Manila serán sacrificados para
impedir la expansión de una epidemia del virus Ébola-Reston. Estos recientes casos en Filipinas
representan la primera vez que el Ebola Reston ha sido detectado en cerdos, y también la primera vez que se
sospecha una transmisión del virus Ébola-Reston desde el cerdo al ser humano.
Micrografía electrónica de color realzado
de partículas de virus del Ébola.

11. Ébola-Tai-Forest
Este subtipo de Ébola fue descubierto entre los chimpancés de los bosques de Thai
en Costa de Marfil. El 1 de noviembre de 1994, se encontraron los cadáveres de dos
chimpancés en este bosque. Las autopsias revelaron que había sangre marrón en el
corazón de los dos chimpancés, y que uno de ellos presentaba los pulmones encharcados
de sangre. Los estudios de los tejidos tomados de los chimpancés arrojaron muchas
similitudes con la cepa Ébola-Zaire que durante 1976 causó estragos en Zaire y Sudán.
Más tarde, en 1994, se encontraron más chimpancés muertos, muchos de ellos dieron
positivo al Ébola tras utilizarse tests moleculares. Se cree que el origen del brote fue la
carne de algunos monos infectados de la especie Colobus roja que los chimpancés
atacaban. Una de los científicos que llevaron a cabo las autopsias de los chimpancés
infectados contrajo Ébola. Desarrolló los primeros síntomas, similares al dengue o
la malaria, aproximadamente una semana después de las autopsias. Fue transportada
a Suiza para recibir tratamiento. Dos semanas después fue dada de alta, y seis semanas
después de la infección estaba completamente recuperada.

12. Ébola Bundibugyo
El 29 de noviembre de 2007, el ministro ugandés de Salud confirmó que la fiebre
hemorrágica que ha matado al menos a 35 personas y que ha infectado a 127
en Uganda, ha sido provocada por el virus del Ébola.
Las muertes se registraron en la región de Bundibugyo, en la frontera con la República
Democrática del Congo. Tras analizar las muestras el Laboratorio Nacional de Estados
Unidos y el Centro para el Control de las Enfermedades, la Organización Mundial de la
Salud ha confirmado que se trata de una nueva cepa del virus Ébola.
Tratamiento
El virus del Ébola, como todos los virus "calientes", no tiene cura y ningún tratamiento
específico. El tratamiento que se utiliza en la actualidad es mantener la vida de la
persona mediante métodos de resucitación (respiración artificial, evitando el RCP pues el
virus es contagioso por la saliva) y controlar las hemorragias en la medida de lo posible.
En cuanto a una vacuna, se realizan investigaciones pero éstas se complican porque aún
no se conocen todas las proteínas del virus y porque hay sólo cuatro laboratorios
equipados para trabajar con un virus como este. Estos laboratorios se encuentran en EE.
UU., Rusia, Francia y Alemania . Los más conocidos son los CDC (Centers for Disease
Control, Centros de Control de Enfermedades) en Atlanta, Georgia, y el USAMRIID (The
United States Army Medical Research Institute for Infectious Diseases, Instituto de
Investigación Médica del Ejército de los Estados Unidos para Enfermedades Infecciosas).

13. Es de fácil reproducción en laboratorios, altamente eficaz por aerosoles, muy contagioso, la
mortalidad por ébola puede llegar al 90%, y lo más relevante es que no existe aún tratamiento
específico. A pesar de lo que se creyó en un principio, se ha demostrado que el suero
consistente en la sangre de los supervivientes al virus no es efectivo en el tratamiento de la
enfermedad.
En 1998, Maurice Iwu anunció en el Congreso Internacional de Botánica que el extracto de la
fruta de Garcinia kola, un árbol de África occidental, utilizado por curanderos locales en otras
dolencias, detenía el crecimiento del virus en pruebas de laboratorio. No obstante, a fecha
de junio de 2005, aún no se han realizado pruebas con animales o seres humanos.
Recientemente se han producido experimentos en primates de vacunas que han resultado ser
100% efectivas, aunque aún no se ha probado en humanos.
Científicos del USAMRIID y otros institutos han logrado producir una vacuna de Virus Ébola
desactivado montado en virus del resfriado común, que parece haber tenido éxito en ratones y
monos. Esto da esperanza a todos aquellos que viven en zonas donde el Ébola es endémico,
y puede ser el primer paso para la elaboración de otras vacunas.