Este documento proporciona información sobre la familia Picornaviridae. Incluye 6 géneros principales de virus como Enterovirus, Rinovirus y Aftovirus. Los Picornavirus son pequeños, desnudos, con ARN y capside icosaédrica. Causan enfermedades como el resfriado común, la poliomielitis y la fiebre aftosa. Se transmiten fácilmente de persona a persona a través de secreciones respiratorias, heces u otros fluidos contaminados.

1. Picornaviridae
Dr. Antonio Vásquez Hidalgo
Mèdico- Microbiólogo Clínico –Salubrista- Investigador
Profesor de Microbiología Facultad de Medicina
www.investigacionvasquez.webs.com

2. Clasificación :
 Familia PicornaviridaePicornaviridae. Es la mas grande.
 Actualmente han aumentado los miembros hasta
englobar 6 géneros:
1. Enterovirus: Polio, Coxsackie A, enterovirus, echovirus.
2. Rinovirus: Virus del catarro
3. Aftovirus: Fiebre aftosa.
4. Cardiovirus: Encefalomiocarditis, encefalomielitis murina.
5. Hepatovirus: Virus de la hepatitis A
6. Parechovirus: Virus Parecho .

5. Caracteristicas.

6. 6
Sindrome Virus más
frecuentes
Virus menos
frecuentes
Coriza Rinovirus, Coronavirus Influenza, Parainfluenza,
enterovirus adenovirus
Flu Influenza virus Parainfluenza, adenovirus
Crup Parainfluenza Influenza, RSV, adenovirus
Bronquiolitis RSV Influenza y parainfluenza
virus. Adenovirus
Bronconeumonía Influenza virus,
RSV,adenovirus
VirusParainfluenza
sarampión, varicela,
cytomegalovirus.
Virus asociados a infecciones respiratorias

7. EnteroVirusEnteroVirus RinoVirusRinoVirus
Mayor aislamiento: Tracto Digestivo Tracto Respiratorio
Expulsan: Heces Secreciones
Estabilidad en pH
acido:
Muy estables Lábiles
Temperatura optima
de crecimiento:
37 ºC
33 ºC

8. Generalidades
 La familia Picornaviride tiene 230 virus.
 Son las familias mas extensas de virus
humanos y animales. Engloba mas de 230
miembros. Divididos de 5 a 9 géneros.
 Tiene 9 géneros: Enterovirus, Rhinovirus,
Cardiovirus, Apthovirus, Hepatovirus,
Parechovirus, Erbovirus, Kobuvirus y
Teschovirus.
 Picornavirus significa: virus pequeños con
ARN.
 Virus de 20 a 30 nm de diámetro
 Capside icosaedrica desnuda de doce
vértices pentamericos 30 nm
 5 unidades de proteínas y cuatro
polipeptidos.
 No poseen envoltura

La capside son resistentes a
lípidos como éter, cloroformo y sales
biliares.
 Estables al calor y detergentes.
 Poseen ARN de cadena sencilla y se
replican en citoplasma.
 71-120 serotipos de enterovirus humanos.
230 virus
9 géneros
20-30 nm
Capside desnuda
Proteínas y polipeptidos
No envoltura -resistentes
ARN. Peso
molecular 7.6
kilobases
120 serotipos

9. Estructura
La cápside tiene
60 protómeros en una
estructura icosaédrica
altamente empaquetada.
Cada protómetero consta de
4 polipéptidos denominados
VP (proteínas virales) 1, 2, 3 y
4. Todos estos polipéptidos
VP se originan a partir de un
protómero denominado VP0
que se divide para dar lugar a
los diferentes componentes
de la cápside. La estructura
icosaédrica tiene un número
de triangulación de 3,
puesto que cada uno de los
60 triángulos que componen
la cápside.

10. Virus de 20 a 30 nanometros
Capside icosaedrica con 12 vértices.
Pentameros y protomeros
VP1 A VP4.
EL VP4 CONFIERE SOLIDEZ A
ESTRUCTURA DEL VIRION.
LA VPg en el empaquetamiento del
genoma de la capside
No poseen envoltura
ARN de cadena sencilla
Replican en citoplasma.
Estructura
después 6-7
hrs 10 5
Liberan por
lisis celular

12. Grupo Manifestación clínica
PoliovirusPoliovirus
Poliomielitis paralítica
Meningitis aséptica
Síndrome febril
Virus Coxsackie AVirus Coxsackie A
Meningitis aséptica
Herpangina
Síndrome febril
Conjuntivitis
Síndrome pie-mano-boca
Virus Coxsackie BVirus Coxsackie B
Meningitis aséptica
Síndrome neonatal grave
Miopericarditis
Encefalitis
Pleurodinia
Síndrome febril
EchovirusEchovirus
Meningitis aséptica
Conjuntivitis
Exantema cutáneo
Síndrome neonatal grave
Síndrome febril
Enterovirus 68-71Enterovirus 68-71
Meningitis aséptica
Síndrome de pseudo-polio
Síndrome pie-mano-boca
Conjuntivitis epidémica

13. Los enterovirus entran por bucofaringe, mucosa intestinal o vias
respiratorias.
Los rinovirus quedan restringidos a las vias respiratorias superiores.
El enterovirus se elimina con las heces durante periodos
prolongados.

14. Replicación del virus. Virion entra por endocitosis. Tiene Sus
cuatro proteínas estructurales: VP1, VP2,
VP3 y VP4 .Cuando el virus se une a su
receptor, la proteína VP4 es liberada del
protómero y permite el escape del ARN
viral de la nucleocápside cuando el virus
es internalizado en la vía endocítica. En
el endosoma, la nucleocápside se
desensambla en el ambiente ácido. El
ARN de los picornavirus se une a los
ribosomas y crea un solo polipéptido
sencillo que contiene regiones con
actividad proteolítica específica
(cisteinproteasas) que originan tres
proteínas precursoras: P1 (proteínas
estructurales VP1 VP2 VP3 VP4), P2 y
P3 (proteínas No-estructurales). Al
tiempo que ocurre la síntesis de proteínas
virales, la síntesis proteica de la célula
huésped se inhibe.· Posteriormente la
replicasa o transcriptasa copia el ARN
vírico de sentido positive a ARN de
sentido negativo. A medida que se
sintetizan nuevas cadenas de ARN de
sentido positivo, estas pueden ser
traducidas en más proteínas virales.
Puede haber tantas como un millón de
copias de ARN viral por célula.· Las
proteínas del virión se ensamblan para
formar un cápside vacía (procápside)
que posteriormente incorpora el ARN
viral. La liberación se da por la lisis de la
célula huésped.
Endocitosis-se desnuda-replicación en citoplasma-lisis
celular.
V
P
4

15.  El ciclo de vida del virus es muy rápido con todo
el proceso de replicación completado en una
media de 8 horas. Sin embargo, sólo 30
minutos después de la infección inicial, la
síntesis de proteínas célulares disminuye .
 En las próximas 1-2 horas hay una pérdida
de marginación de cromatina y
homogeneidad en el núcleo, antes de que las
proteínas virales comiencen a ser sintetizadas y
aparezca una vacuola cerca del núcleo que
poco a poco comienza a extenderse cuando
la infección llega a alrededor de 3 horas.
Después de este tiempo, la membrana
plasmática celular se vuelve permeable, y a las
4-6 horas las partículas del virus se
ensamblan y pueden a veces verse en el
citoplasma. Duplicación del RNA Se cree que
este comienza a los 10 a 15 minutos luego de
que el virión se ha desnudado.
 En alrededor de 8 horas, la célula está
efectivamente muerta y se lisa para liberar
las partículas virales.

16. En resumen:

17. 17

18. Rinovirus Incluye mas de 100-120
serotipos causantes de
enfermedad respiratoria. Causa
Catarro común.
 Epidemiología.
 Verano
 Se transmiten de persona a
persona, manos
contaminadas y fomites.
Hacinamiento
 Mucosa nasal,oral y conjuntival.
 Gotas de flugge. Secreciones
de vías aereas respiratorias e
intestinales.
 Contamina al medio ambiente
y las personas que están
próximas a el reciben esta
descarga.
 Virus sobrevive por largo
tiempo en superficies.
 Hacinamiento. Brotes.
 Periodo de incubación es de 2
a 4 días.
Catarro común o Resfriado
común. (no es gripe)
P – P
HACINAMIENTO
FOMITES-manos
GOTAS
Sobrevive
Brotes
mucosas
100-120

19. Rinovirus Características virales
 Agentes son virus pequeños de 20 a 30 nm
 Forma icosaedricos
 Tienen ARN de una cadena
 Capside con 20 caras con 32 capsomeros
 Virus desnudos
 Sus hospederos son hombre y mono
 Se han identificado 120 serotipos.
 Se cultivan en células diploides de embrión
humano Son sensibles a pH acido.
Son pequeños
ARN
120 SEROTIPOS
HOSPEDEROS:
HOMBRE -MONO
CAPSIDE: 32
capsomeros
Icosaedricos

21. Rinovirus
 Patógenia y cuadro clínico
 Virus llega por mucosa nasal, oral y
conjuntiva.
 Se disemina por la mucosa vía área
superior hasta faringe.
 a este nivel invade células y se replica.
 Se produce edema de mucosa
 liberan histamina y bradiquinina
 y se produce congestión de la
mucosa nasal y aumento de la
secreción de la mucosa.
 Se asocia a tos e irritación faringe,
disfonia.
 Invade la mucosa de la via respiratoria
superior desde la faringe, mucosa
nasal y mucosa recubre los senos
paranasales.
 La complicación mas común del catarro
común es la infección bacteriana
agregada.
Histamina-bradi.
edema
COMPLICACION
RINOFARINGITIS

24. Enfermedades por Rinovirus.
 Resfriado común (RINOFARINGITIS). Tos
seca, estornudos, dolor de garganta (disfagia) , nariz tapada (rinitis)
y secreción (rinorrea) y picazón en los ojos (prurito).
 Asma.
 Sinusitis, Adenoiditis, Faringitis, Laringitis,
Traqueítis, Bronquitis.

26. Enterovirus Su nombre a la localización en tubo digestivo

Se clasifican en subgrupos: Poliovirus con 3
serotipos, Coxsackievirus con
28 serotipos, Echovirus con 29
serotipos.
 Se transmiten por fecalismo y por secreciones de vías
áreas, se pueden diseminar por contaminación de
alimentos, manos y utensilios.
 Los enteroviurs son el grupo mas virulento.
 Provocan gran manifestación clínicas y subclínicas.
Desde fiebre hasta parálisis.
 Responsables de epidemias como la poliomielitis.
 Estables a pH 3 a 10
 Temperatura optima de replicación 37 C.se replican con
rapidez.
Tubo digestivo
Fecal-oral
POLIOMIELITIS
Mas virulento
Mayoría citoliticos

27. Enterovirus
 Son patógenos humanos.
 Ingresan por boca e invaden tejido
linfoide de faringe o intestino.
 Tienen resistencia a las condiciones
del medio ambiente.
 Sobreviven en agua
 Su transmisión de persona a
persona por contaminación fecal. O
secreciones conjuntivales.
 Se excretan mas de 1 mes en las
heces y secreciones de vías
áreas superiores.
Resistencia
Sobreviven agua
Transmisión P-P
Excreción > 1 mës
heces.

28. Enterovirus. Características virales.
 Son virus con ARN de una cadena
 Pequeños de 20 a 30 nm
 Capside de 32 capsomeros y desnudos.
 Crecen en cultivos de células humanas o células
de mono.

Los patógenos son enterovirus
68, 69,70 y 71,72.
(reporte laboratorio).
 El 68 produce neumonía, el
70 conjuntivitis hemorrágica
aguda, el 71 encefalitis y
síndrome de Guillian Barre.
72 agente de la hepatitis A.
RNA
CULTIVO

32. Epidemiologia.Enterovirus
.
•Infección asintomática con eliminación de virus.
• el virion es resistente a acido, detergentes y
calor.
•Transmisión fecal oral, higiene déficit, ingestión deTransmisión fecal oral, higiene déficit, ingestión de
agua contaminada y comida contaminada.agua contaminada y comida contaminada.
•Contacto con manos y fómites
•Distribución mundial
•Frecuente en verano

33. Enterovirus
 PATOGENIA.
 No provocan enfermedadesNo provocan enfermedades
entericasentericas..
 Ingresan por la boca e
invaden tejido linfoide de
faringe o intestino. Se
replican y producen una
viremia.
 Nuevamente invaden y se
replican en células del
sistema fagocitico
mononuclear y se disemina
a diversos órganos .
NO ENFERMEDADES
ENTERICAS.
SISTEMA LINFOIDE
CELULAS SISTEMA FAGOCITICO
DIVERSOS ORGANOS

34. Capacidad citolitica.
Para todos los enterovirus, el periodo de máxima contagiosidad
corresponde al periodo de máxima excreción de virus en las heces.

35. Enfermedades por enterovirus.
 La mayoría de los pacientes infectados con un
enterovirus permanecen asintomáticos.
 En niños pequeños es común una fiebre benigna
causada por enterovirus no identificados.
 Erupciones dermatológicas son también causados por
enterovirus.

37. Poliovirus
 Incluyen virus patógenos de animales y ser humano
 Se conocen 3 serotipos: tipo 1 o Brunhilda, el tipo 2 o
Lansing y el tipo 3 o León.
 Hay prevalencia de cualquier grupo en las zonas
endemicas.
 En México el mas importante es el tipo 1.
 Presentan genoma ARN de 7441 nucleotidos de cadena
positiva y con una región VPg
 Receptor poliovirus es gen cromosoma humano 19

38. Poliovirus
Epidemiolo
gía
 La poliomielitis es una
enfermedad de los
menores de 5 años.
 El riesgo principal es
en los menores de 2
años.

39. Poliovirus
 Patogenia.

Invade el tejido linfoide de la faringe,
ahí su primera replicación. Sigue 2 caminos:
faringe-digestivo y tejido linfoide.
 En la circulación en la primera viremia.
 El tubo digestivo invaden de las placas de
Peyer y ganglios, causan hiperplasia e
inflamación.Los virus se replican nuevamente y
provocan segunda viremia.
 Los poliovirus se unen al receptor CD155-
 Las células que mas infectan y lesionan son las
del asta anterior de la medula espinal, la
materia gris y cuernos posteriores y
dorsales de la medula espinal.
 Tienen preferencia en astas anteriores de la
medula espinal y ganglios.
1A REPLICACION
1A VIREMIA
2A VIREMIA
Infectan y lesionan:
medula espinal y
ganglios.
Faringe-
digestivo
Tej
linfoide
Receptor CD155

40. Poliovirus
 Manifestaciones clínicas. Se clasifican en
enfermedad menor y mayor( Poliomielitis
paralítica y no paralítica.)
 El daño que los poliovirus producen a las
neuronas es cromatolisis, neuronofagia y lisis.
 Acompañándose de proceso inflamatorio en las
células nerviosas con infiltrado focal y
perivascular, células plasmáticas y microglia.

41. Complicaciones.
 Insuficiencia respiratoria
 Hipertension arterial
 Arritmias cardiacas
 Vejiga paralitica
 Choque
 Paro respiratorio

42. Diagnostico diferencial
 Síndrome de Guilliain Barre
 Escorbuto

43. Enfermedades por Poliovirus
 La infección por poliovirus es, en la mayoría
de los casos es asintomática.
 Poliomielitis Abortiva (enfermedad
menor): emésis, cefalea y disfagia. Fiebre.
 Poliomielitis no paralítica:rigidez de cuello
y emésis
 Polio paralítico: parálisis flacida completa.

45. Coxsackievirus-Echovirus
 Se organizan en 2 grupos: A y B
 Los del grupo A originan herpangina,
enfermedad de mano pie boca y
conjuntivitis hemorragica aguda.
 Los del grupo B en miocarditis, pericarditis
y meningoencefalitis.
 Algunos serotipos A y B producen
meningitis, hepatitis y enfermedad
respiratoria.
 El termino ECHO viene de las siglas en
ingles, quiere decir virus entericos
citopaticos huerfanos del hombre.

46. Coxsackievirus-Echovirus
 El termino Echo (New York)
viene de las siglas en ingles
que quieren decir virus
entericos citopaticos
huérfanos del
hombre.
 Los virus Coxsackie (ciudad)
 32 serotipos
 Se cultivan en células del mono
o de cerebro de ratón lactante
de 24 hrs.
 Se localizan en el intestino del
hombre y cuentan con 30
serotipos.
El nombre
echovirus se
deriva de
Enteric
Cytopatic
Human
Orphan

47. Coxsackievirus
 Características virales
 Son virus con simetría cúbica
 Tienen de 20 a 30 nm
 ARN de una cadena
 Epidemiología
 Se transmiten vía fecal oral o bien oral-oral
 Secreciones de vías áreas
 Pueden permanecer en boca y producir lesiones.
 Contaminar agua, manos y utensilios.

48. Coxsackievirus
 Patogenia.
 Infección por vía oral o a
veces respiratoria
 Se instalan primero en faringe,
descienden y son deglutidos
hasta llegar a intestino
delgado.
 Se replican en tejido linfoide
de faringe o tejido del tubo
digestivo de placas de peyer o
ganglios mesentéricos.
 Sus viremias no son intensas
pero pueden llegar a sistema
nervioso central, corazón,
hígado, páncreas, tracto
respiratorio, piel , mucosa.
Faringe
Intestino
delgado
Órganos
Oral y
respiratoria

49. Enfermedades por Coxsackievirus
 Meningitis: cefalea, rigidez de cuello, fiebre y
malestar general.
 Herpangina: fiebre con úlceras dolorosas en el
paladar y la lengua, llevando a problemas de disfagia
y emésis.
 Enf. Mano –pie- boca: fiebre y ampollas en las
manos, paladar y pies
 Miocarditis: fiebre, dolor torácico, arritmia e incluso
fallo cardiaco

51. Caso clínico.
 Diagnóstico: _________________

52.  …. gracias