Este documento presenta información sobre el edema pulmonar. Define el edema pulmonar y explica los dos mecanismos principales por los cuales puede ocurrir: aumento de la presión hidrostática o incremento de la permeabilidad capilar. Luego clasifica los diferentes tipos de edema pulmonar según su mecanismo de producción, e incluye detalles sobre la anatomía, fisiopatología y manejo del edema pulmonar.

1. REPÚBICA BOLIVARIANA DE VENZUELA
UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA
FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE SALUD PÚBLICA
LIC. TECNOLOGÍA Y TERAPIA CARDIORRESPIRATORIA
PASANTIAS III
LIC. GEORGINA VAZQUEZ
REALIZADO POR:
STEPHANIE ENCAOUA
CARACAS , JULIO 2016

2. Se caracteriza por la presencia de
líquido en los espacios
extravasculares pulmonares
(intersticial y alveolar) en
cantidad superior a la fisiológica:
unos 500 mililitros (cantidad
calculada para un individuo de 70
kg), distribuidos en un 90% en el
espacio intersticial y el 10% en el
intracelular.
DEFINICIÓN

3. EXISTEN DOS MECANISMOS PRINCIPALES QUE EXPLICAN EL PASO DE
LÍQUIDO DEL ESPACIO VASCULAR AL INTERSTICIAL Y ALVEOLAR
EL AUMENTO DE PRESIÓN
HIDROSTÁTICA:
edema agudo de pulmón de tipo
cardiogénico.
EL INCREMENTO DE
PERMEABILIDAD CAPILAR:
Lesión pulmonar aguda (LPA)
Síndrome de distrés respiratorio agudo
(SDRA).
Según el mecanismo productor y su
enfermedad responsable las implicaciones
terapéuticas y pronosticas son distintas.

4. ANATOMÍA DE LA BARRERA
ALVEOLOCAPILAR
Proyecciones
citoplasmáticas de
las células
endoteliales de los
capilares.
Espacio intersticial
Variable en grosor
y compuesto
principalmente de
tejido conectivo,
fibroblastos y
macrófagos.
Línea alveolar, que
es una
continuación del
epitelio bronquial y
está constituida por
células epiteliales
tipo I y algunos
neumocitos tipo II
(productores de
surfactante, que
contienen la bomba
Na-K ATPasa).

5. EN CONDICIONES
NORMALES
Existe un continuo intercambio de
líquidos, coloides y solutos entre el
área vascular y el intersticio.
EL ESTADO PATOLÓGICO
«EDEMATOSO»
Aparece cuando existe un exceso de
flujo del lecho vascular al intersticio
que no puede ser compensado por
los mecanismos de depuración
pasivos (linfáticos) y activos (bomba
sodio-potasio ATPasa)
ANATOMÍA DE LA BARRERA
ALVEOLOCAPILAR
LÍNEA ALVEOLAR

6. Existe un gradiente de presión
desde la parte distal (alveolos) a
los haces bronquiolares y
vasculares, donde hay presión
negativa (transmitida por las
pleuras), que permite la apertura
de los bronquios, arteriolas y
linfáticos; el fluido se traslada
desde el intersticio alveolar hasta
los manguitos
peribroncovasculares siguiendo
este gradiente de presión,
CINÉTICA DEL
FLUIDO INTERSTICIAL

7. y avanza a través de los linfáticos gracias a las
válvulas linfáticas que evitan el retroceso del fluido,
así como al masaje continuo de las arteriolas
pulmonares pulsátiles. El retomo linfático
desemboca en la vena subclavia, de modo que
incrementos en la presión venosa central reducen el
aclaramiento del edema.

8. Estos vasos acompañan a las arteriolas y
bronquiolos (no se encuentran junto a los sacos
alveolares),
SU FUNCIÓN ES:
• Remover solutos
• ↑ Coloides y líquidos de los capilares, superando
a la del aclaramiento SE PRODUCE EL
EDEMA.
• ↑↑↑ de la presión AI, el sistema linfático
pulmonar se hipertrofia y transportando
cantidades grandes de filtrado capilar,
PROTEGIENDO en mayor medida al
PULMÓN DEL EDEMA.
• Ascenso marcado y súbito de la presión capilar
pulmonar en un individuo sin un sistema
linfático desarrollado podría condicionar un
EDEMA PULMONAR que podría ser FATAL.
LOS LINFÁTICOS

9. El movimiento de fluidos a través de la membrana alveolo capilar se rige por:
LA LEY DE STARLING
El desplazamiento se produce merced a un balance entre las presiones
hidrostáticas y oncóticas del espacio vascular e intersticial y de una constante de
filtración o de permeabilidad a través de una membrana semipermeable, según la
siguiente ecuación:
En dónde:
Qt: movimiento de fluidos
kf: constante de permeabilidad
Pe y Pi: presiones hidrostáticas capilares e intersticiales
le y li: presiones coloidosmótica de capilar e intersticial.
FISIOPATOLOGÍA

11. Cualquier incremento en la Pe condiciona un paso de líquido al espacio
intersticial con un incremento de la Pi y una disminución de la li debido a la
mayor dilución, lo que supondría a su vez un freno en si mismo.
ESTAS PRESIONES MANTIENEN UN EQUILIBRIO EN
CONDICIONES DE NORMALIDAD

12. OTRO MECANISMO DE PROTECCIÓN LO CONSTITUYEN LAS
PRESIONES NEGATIVAS DURANTE LA FASE INSPIRATORIA, QUE SE
COMPORTAN COMO UNA BOMBA DE SUCCIÓN
EL
LÍQUIDO
ESPACIO
INTERSTICIO-
ALVEOLAR
MANGUITOS
PERIBRONCOVAS
CULARES
MEDIASTINO Y
PLEURAS
CONTINUIDAD
DEL ESPACIO
INTERSTICIAL Y
EL GRADIENTE
DE PRESIONES
AUMENTO DEL
DRENAJE
LINFÁTICO.

13. EXISTE UN FENÓMENO DE
REABSORCIÓN DEL EDEMA
ALVEOLAR
El transporte activo de Na+ fuera del
espacio alveolar junto con agua
siguiendo el gradiente osmótico
generado.
El Na+ entra pasivamente a través de
canales situados en la parte apical de las
células del epitelio alveolar y es
expulsado hacia el intersticio de forma
activa gracias a bombas Na+-K+
ATPasa (zona basal de los neumocitos
tipo 2).
El agua lo sigue pasivamente a través de
acuaporinas, (epitelio alveoar tipo 14).

14. • Sepsis graves.
• Inhalación de toxinas
• Pancreatitis grave.
• Daño de la barrera
alveolocapilar inducido por la
liberación de citoquinas, las
interleuquinas 1 y 8 y el factor
de necrosis tumoral (TNE),
reacción inflamatoria
alterando la permeabilidad.
EL EDEMA PULMONAR POR ALTERACIÓN DE LA PERMEABILIDAD ES
CARACTERÍSTICO DEL SDRA, SE TRATA DE UNA REACCIÓN
INFLAMATORIA DESENCADENADA POR MÚLTIPLES PROCESOS
PATOLÓGICOS

16. Seguiremos una clasificación según el mecanismo de producción del
edema:
TIPOS DE
EDEMA DE PULMÓN
• Se debe a cambios en los factores que
afectan al movimiento de fluidos a través de
la membrana semipermeable intacta (presión
capilar, intersticial u oncótica).
DE ORIGEN
HIDROSTÁTICO
• Alteración de la permeabilidad.
DAÑO PRIMARIO
DE LA
MEMBRANA
ALVÉOLO
CAPILAR

17. HIDROSTATICOS
AUMENTO DE LA
PRESION CAPILAR:
Insuficiencia cardiaca izquierda
Estenosis mitral
Enfermedad veno-oclusiva
AUMENTO DE LA
NEGATIVIDAD DE
PRESIÓN INTERSTICIAL:
Por re expansión por
ocupación pleural:
derrame pleural , neumotórax.
Pos obstructivo (vía área):
laringoespasmo, epiglotitis,
cuerpo extraño, ahorcamiento
DISMINUCIÓN
ONCÓTICA CAPILAR:
Hipoalbuminemia
INSUFICIENCIA
LINFÁTICA:
transplante pulmonar,
linfangitis carcinomatosa y
fibrosis de linfáticos

18. AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD
Lesión pulmonar aguda / SDRA (sepsis
grave, inhalación de toxinas, pancreatitis
grave)

19. MIXTO
De las alturas
Neurogenico
Embolismo
pulmonar
Pstneumonectomiao
Cirugía de
reducción de
volumen
Tras
cardioversión
eléctrica
Preeclamsia-
eclampsia

20. EDEMA
POSTREEXPANSIÓN
EDEMA CAUSADO POR
OBSTRUCCIÓN DE LA
VÍA AÉREA SUPERIOR
EDEMA DE CAUSA
MIXTA
EDEMA PULMONAR
DE LAS ALTURAS
EDEMA SE
DESARROLLA EN
INDIVIDUOS
SUSCEPTIBLES
ALTERACIÓN DE LAS
FUERZAS DE
STARLING
TIPOS DE EDEMA DE
PULMÓN

21. Un caso de edema por presión
intersticial negativa sería el
producido tras el drenaje de un
neumotórax, que suele ocurrir tras
el drenaje de un neumotórax de
varias horas o días de evolución y ha
permitido alteraciones en el
surfactante, con lo que se requerirán
altas presiones negativas para abrir
el pulmón colapsado.
EDEMA
POSTREEXPANSIÓN

22. Se produce por un incremento de
la presión hidrostática debido a las
grandes presiones negativas
generadas, que condicionan un
aumento del retorno venoso al
VD y un incremento del flujo en
la arteria pulmonar.
EDEMA CAUSADO POR
OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA
SUPERIOR

23. Está producido por la
acentuada hipoxemia en sujetos
que ascienden a grandes alturas
y sufren una pronunciada
vasoconstricción hipóxica en la
arteria pulmonar con una
elevación de la presión
hidrostática
EDEMA PULMONAR DE LAS
ALTURAS

24. El estímulo hipóxico, producen
óxido nítrico de forma ineficiente
para compensar la vasoconstricción;
variaciones genéticas en la
conformación de los canales de
sodio de los neumocitos tipo II.
El mecanismo hidrostático es el
principal, una reacción inflamatoria
secundaria al daño mecánico que
contribuye a la formación del
edema.
EDEMA SE DESARROLLA EN
INDIVIDUOS SUSCEPTIBLES

25. La alteración de las fuerzas de
Starling, hiperreactividad
simpática que ocasiona la
liberación masiva de
catecolaminas con un
incremento de las presiones
hidrostáticas y el daño endotelial
mecánico secundario que causa
una alteración de la
permeabilidad capilar y el paso
de fluido al intersticio y alveolo.
TRASTORNOS DEL
SISTEMA NERVIOSO
La epilepsia, accidente cerebrovascular y traumatismo craneoencefálico;

27. • La forma de presentación del EPA cardiogénico y no cardiogénico son
similares.
HISTORIA CLÍNICA Y
EXAMEN FÍSICO
SÍNTOMAS
La ortopnea, disnea paroxística
nocturna o la disnea de esfuerzo.
Indican origen cardiaco
Y su ausencia va en contra del mismo
EXPLORACIÓN
FÍSICA
Evaluar la existencia de un tercer ruido
cardiaco (S3), muy específico de fallo
cardiaco
Signos como ingurgitación yugular,
hepatomegalia dolorosa, crepitantes
pulmonares, edema y frialdad de
miembros.

28. • La presencia de ARRITMIA, la FA,
es predictora de INSUFICIENCIA
CARDÍACA.
• La existencia de ALTERACIONES
DE LA REPOLARIZACIÓN
sugestivas de ISQUEMIA
MIOCÁRDICA también orienta
hacia un ORIGEN CARDÍACO
DE LA DISNEA y el EPA.
• Un ECG normal no es común en la
insuficiencia cardíaca.
TÉCNICAS NO INVASIVAS
ECG

29. MECANISMOS DE PRODUCCIÓN
DEL EDEMA PULMONAR
CARDIOGÉNICO:
• Cardiomegalia.
• Líneas septales prominentes(líneas B
de Kerley).
• Derrame pleural.
• Signos de congestión venosa
pulmonar (distensión de las venas
pulmonares, redistribución vascular
hacia ápices).
• Edema intersticial de predominio
central sugieren origen cardiaco.
RADIOGRAFÍA DE
TÓRAX

30. MECANISMOS DE
PRODUCCIÓN DEL
EDEMA PULMONAR NO
CARDIOGÉNICO:
En el EPA por alteración de la
permeabilidad es más
frecuente encontrar:
• Infiltrados alveolares difusos,
parcheados y periféricos, con
ausencia de signos de
congestión venosa.
RADIOGRAFÍA DE
TÓRAX

32. Se caracteriza por engrosamiento septal,
derrame pleural y disminución de la
aireación.
PATRONES DE EDEMA PULMONAR:
• HIDROSTÁTICO: puede asociarse a
cardiomegalia y los infiltrados son de
predominio central, aunque puede hacerse
difuso.
• POR AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD:
• FOCAL: presenta consolidación bibasal
(dorsal con el paciente en supino) de
acuerdo al gradiente gravitacional
• DIFUSO: los infiltrados son tanto
superiores como inferiores.
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
DE TÓRAX (TC)

33. • Evaluar y monitorizar la función VD y
VI de forma regional y global, la
estructura y función valvular.
• Posible presencia de enfermedad
pericárdica.
• Complicaciones mecánicas de un
infarto de miocardio.
• Presencia de lesiones ocupantes de
espacio.
• Doppler Tisular y Ecocardiografía
Transesofágica.
ECOCARDIOGRAFÍA TRANSTORÁCICA

34. EL PÉPTIDO NATRIURÉTICO
PLASMÁTICO DE TIPO B (BNP)
Es liberado por los ventrículos cardíacos en
respuesta a un aumento del estiramiento de las
fibras miocárdicas y de la carga de volumen y
presión de los mismos, incrementándose por
tanto en casos de disfunción ventricular sistólica
o diastólica.
• ↓ 100 pg/mi descartan el fallo cardíaco (valor
predictivo negativo > 90%)
• ↑ 500 pg/ml son indicativos de éste (valor
predictivo positivo > 90%). Caso de la
embolia pulmonar, cor pulmonale o
hipertensión pulmonar por disfunción del
VD.
Influidos: por la insuficiencia renal, corte
superiores, de 200 pg/ml para excluir fallo
cardiaco.
MARCADORES BIOLÓGICOS

35. EDEMA PULMONAR
CARDIOGÉNICO
EDEMA PULMONAR
NO CARDIOGÉNICO
• Insuficiencia cardiaca
crónica.
• Valvulopatías
• Cardiopatía isquémica
• Ortopnea
• Disnea de esfuerzo
• Disnea paroxística nocturna
HISTORIA
CLÍNICA
• Sepsis
• Neumonía
• Traumatismo
• Politrnasfución
• Bronco aspiración
• Tercer ruido cardiaco
• Ingurgitación yugular
• Hepatomegalia dolorosa
• Crepitantes pulmonares
• Edema, frialdad de miembros
inferiores
EXPLORACIÓN
FÍSICA
• Estado hiperdinámico
• Péptido natriurético
plasmático B mayor a 500
pg/ml
• Enzimas cardiacas elevadas
EXÁMENES DE
LABORATORIO
• Péptido natriurético
plasmático b menor a 100
pg/ml

36. EDEMA PULMONAR
CARDIOGENICO
EDEMA
PULMONAR NO
CARDIOGENICO
• Cardiomegalia
• Líneas B de Kerley
• Derrame pleural
• Signos de congestión
venosa pulmonar
• Edema intersticial
predominio central
RX DE TÓRAX
• Infiltrado alveolar difusos,
parcheados, periféricos.
• Ausencia de signos de
congestión venosa o
cardiomegalia.
• Dilatación de cavidades
• Valvulopatías
• Disfunción ventricular
sistólica o diastólica
ECOCARDIOGRAFÍA
• Cavidades de tamaño
norma
• Función ventricular normal
• Presión de oclusión
pulmonar mayor a 18
mmHg
CATÉTER DE
ARTERIA DE
PULMÓN
• Presión de oclusión
pulmonar menor a 18
mmHg

38. La inserción de un catéter de arteria
pulmonar con balón de flotación (CAP) o
catéter de Swan-Ganz, para calcular la
presión de oclusión pulmonar o presión
capilar pulmonar (PCP).
SE CONSIDERA EL PATRÓN ORO
EN EL DIAGNÓSTICO DEL EPA.
La presión capilar pulmonar refleja la presión
telediastólica del VI, y valores ↑ 18 mmHg
indican EPA cardiogénico o por sobrecarga
de volumen.
Permite monitorizar el gasto cardiaco, las
presiones de llenado del corazón,
resistencias vasculares, presiones de la arteria
pulmonar y la StO2 sangre venosa mixta.
CATÉTER DE ARTERIA
PULMONAR

39. Emplea la inyección de suero frío a través de una
vía central a la que se adapta un sensor para
detectar la temperatura del suero y un catéter
arterial conectado a un transductor de presión.
Los indicadores de precarga serán:
• Volumen telediastólico global de las cuatro
cámaras cardiacas (GEDV).
• Volumen sanguíneo intratorácico (TBV) que
es la suma del GEDV con el volumen
sanguíneo pulmonar y la variación de
volumen sistólico (SVV).
Los indicadores de agua extravascular
pulmonar:
• Agua extravascular pulmonar (EVLW),
evaluar el estado pulmonar y tomar
decisiones sobre el balance hídrico, y así
valorar ↑ del agua pulmonar del 10-20%,
facilitando la detección de edema pulmonar
incipiente.
• Valora la contractilidad y gasto cardiaco así
como las resistencias vasculares.
TERMODILUCIÓN TRANSPULMONAR
MEDIANTE SISTEMA PICCO

41. Dos terapias separadas o conjuntas:
restricción de fluidos y el uso de diuresis agresiva.
Cuando se emplea una estrategia de restricción de fluidos asociando furosemida
en función de la diuresis, controlando presiones de llenado (PCP o presión
venosa central) y hemodinámica (presión arterial media), los pacientes presentan
mejoría de los parámetros respiratorios sin comprometer otras funciones
orgánicas, precisan menos días de ventilación mecánica y estancia en UCI y
muestran una tendencia a disminuir la mortalidad respecto a los pacientes en
que no se limita la fluidoterapia.
El uso de coloides o cristaloides
sin embargo en grupos seleccionados de pacientes con LPA e hipoproteinemia
el empleo de albúmina endovenosa combinada con diuréticos mejora la
oxigenación, el balance hídrico y la hemodinámica aunque sin mejoría
demostrada de la mortalidad.
TRATAMIENTO MÉDICO DEL SDRA/LPA

42. • El surfactante exógeno no mejora la
supervivencia en adultos aunque si mejora
la oxigenación y mortalidad en niños con
LPA.
• El óxido nítrico, vasodilatador pulmonar,
mejora la oxigenación aunque de forma
breve, perdiendo su efecto en 24-48h; se
puede considerar una terapia de rescate
en pacientes severamente hipoxémicos sin
haber demostrado beneficios en la
mortalidad.
• Tampoco los corticoides, con capacidad
antiinflamatoria y antifibrótica, han
disminuido la mortalidad y su uso viene
limitado por el desarrollo de alteraciones
neuromusculares que pueden complicar la
evolución de los pacientes.

44. Es muy importante el mantenimiento de una saturación arterial de oxígeno
(Sa02) dentro de rangos de normalidad para maximizar la oxigenación tisular y
evitar así la disfunción de órganos sin causar hiperoxia. Este objetivo se
alcanzará asegurando una vía aérea permeable y con la administración de
oxígeno.
ASISTENCIA VENTILATORIA EN
EL EPA

45. VENTILACIÓN NO INVASIVA EN
EL EPA
EL EPA CARDIOGÉNICO ES LA SEGUNDA
INDICACIÓN MÁS FRECUENTE PARA EL USO
DE VENTILACIÓN NO INVASIVA (VNI) EN LA
PRÁCTICA CLÍNICA
• LA APLICACIÓN DE PRESIÓN CONTINUA
POSITIVA EN VÍA AÉREA (CPAP) provoca
reclutamiento pulmonar, aumento de la capacidad
residual funcional y disminución de la presión
transdiafragmática.
• LA VENTILACIÓN NO INVASIVA CON
DOBLE NIVEL DE PRESIÓN POSITIVA
(NIVPP) es más compleja y además de CPAP ofrece
asistencia inspiratoria, que reduce el trabajo
respiratorio, descansando la musculatura respiratoria
y reduciendo el consumo metabólico global.

46. El empleo de bajos volúmenes
corrientes, con limitación de la
presión meseta e incluso
hipercapnia permisiva si se
requiere.
Otras técnicas como los altos
niveles de PEEP, la realización de
maniobras de reclutamiento o el
empleo del decúbito prono deben
ser usados como medidas de
rescate en pacientes seleccionados
con severa hipoxemia.
VENTILACIÓN MECÁNICA EN EL
SDRA/LPA

47. PARÁMETROS DE VENTILACIÓN MECÁNICA EN EL SDRA/LPA
MODO VENTILATORIO Volumen asistido controlado
VOLUMEN CORRIENTE 4-6 ml/kg de peso
PRESIÓN MESETA Inferior a 30 cm H2O
FRECUENCIA RESPIRATORIA 6-35 respiraciones/ minuto para pH > 7,30
FLUJO INSPIRATORIO (RELACIÓN I:E) Ajustar flujo para I:E 1:1 a 1:3
Combinaciones de Fio2/PEEP. Objetivos PaO2 55-80 mmHg y SpO2 88-98%
Fio2 0,3 0,4 0,4
0,5 0,5
0,6 0,7 0,7 0,7 0,8 0,9 0,9 0,9 1
PEEP 5 5 8 8 10 10 10 12 14 14 14 16 18 18-24
Niveles superiores de PEEP hasta 34 cm-H2O se permiten pero no se recomiendan