Este documento presenta información sobre el edema pulmonar. Define el edema pulmonar y explica los dos mecanismos principales por los cuales puede ocurrir: aumento de la presión hidrostática o incremento de la permeabilidad capilar. Luego clasifica los diferentes tipos de edema pulmonar según su mecanismo de producción, e incluye detalles sobre la anatomía, fisiopatología y manejo del edema pulmonar.
Edema agudo de pulmon -EAP-
Ser capaz de reconocer las caracteristicas clinicas de un Edema pulmonar, poder identificar a tiempo, y adecuado manejo de esta entidad nosologica.
Shock cardiogenico
Se define como un trastorno caracterizado por una disminución del gasto cardiaco que va a generar una hipoperfusión tisular debida principalmente a IAM
Edema agudo de pulmon -EAP-
Ser capaz de reconocer las caracteristicas clinicas de un Edema pulmonar, poder identificar a tiempo, y adecuado manejo de esta entidad nosologica.
Shock cardiogenico
Se define como un trastorno caracterizado por una disminución del gasto cardiaco que va a generar una hipoperfusión tisular debida principalmente a IAM
Edema pulmonar: El Edema Pulmonar (EAP) es una emergencia clínica caracterizada por un cuadro de disnea súbito que amenaza la vida del paciente por lo que requiere de un diagnostico y tratamiento inmediato
fisiología:
El volumen de líquido que se acumula en el plano intersticial de los pulmones depende del equilibrio entre fuerzas hidrostáticas y
oncóticas dentro de los capilares pulmonares y en el tejido circundante. La presión hidrostática facilita el desplazamiento de
líquidos desde los capilares, al intersticio pulmonar. Por lo contrario, la presión oncótica, que depende de la concentración de
proteínas en la sangre, facilita el desplazamiento de líquido al interior de los vasos. La albúmina, que es la proteína principal en el
plasma, puede disminuir en situaciones como la cirrosis y el síndrome nefrótico. La hipoalbuminemia facilita la penetración de
líquido a los tejidos, con cualquier presión hidrostática particular dentro del capilar, pero por lo común no basta por sí misma para
originar edema intersticial. En la persona sana, las uniones intercelulares herméticas del endotelio capilar no son permeables a las
proteínas, y los vasos linfáticos en los tejidos eliminan las pequeñas cantidades de proteína que pudieran fugarse; en conjunto,
estos factores causan una fuerza oncótica que conserva al líquido dentro del capilar. Sin embargo, la pérdida de continuidad de la
barrera mencionada permite la salida de proteínas desde el lecho capilar y facilita la penetración de líquido en el tejido pulmonar.
diagnostico imagenologico ,pruebas de laboratorio: Suele ser difícil diferenciar entre las causas cardiógenas y las no cardiógenas del edema pulmonar agudo. Por medio de
ecocardiografía con sistema Doppler de color será posible identificar disfunción ventricular sistólica y diastólica y lesiones valvulares,
y es una técnica útil para diferenciar entre estas dos causas. La aparición de edema pulmonar acompañado de elevación
electrocardiográfica del segmento ST y ondas Q "en evolución" suele confirmar el diagnóstico de MI agudo y serán elementos para
emprender de inmediato el cumplimiento de protocolos contra el MI y procedimientos de la reperfusión arterial coronaria (cap. 245).
Si se advierten mayores concentraciones del péptido natriurético cerebral, éste será un dato que favorece que la insuficiencia
cardiaca origine la disnea aguda con edema pulmonar (cap. 234).
El uso de un catéter de Swan-Ganz permite medir la PCWP y es un medio útil para diferenciar entre las causas cardiógenas (con
presión alta) y no cardiógenas (con presión normal) del edema pulmonar. El cateterismo de arteria pulmonar es conveniente si no
se conoce el origen del edema pulmonar, si es resistente al tratamiento o conlleva hipotensión. Los datos derivados del empleo de
un catéter a menudo alteran el plan de tratamiento, pero no se ha demostrado alguna repercusión en la tasa de mortal
La tromboembolia pulmonar (TEP) es una situación clínico- patológica desencadenada por la obstrucción arterial pulmonar por causa de un trombo desarrollado in situ o de otro material procedente del sistema venoso. De ello resulta un defecto de oxígeno en los pulmones. Es una de las principales emergencias médicas. Se trata de una enfermedad potencialmente mortal; el diagnóstico no es fácil, pues a menudo existen pocos signos que puedan orientar al médico. Más del 70% de los pacientes con TEP presentan trombosis venosa profunda (TVP), aunque los trombos no sean detectables clínicamente. Por otra parte, aproximadamente el 50% de pacientes con TVP desarrollan TEP, con gran frecuencia asintomáticos.
Revisión del tema de edema agudo de pulmón en la rotación de Medicina Interna en el hospital general La perla, Nezahualcóyotl, Estado De México, México.
La estenosis de la válvula aórtica o estenosis aórtica es una valvulopatía caracterizada por el estrechamiento anormal del orificio de la válvula aórtica del corazón. Aquí podrás encontrar la definición, etiología, fisiopatología, signos y síntomas, diagnostico y tratamiento de esta valvulopatía.
Edema pulmonar: El Edema Pulmonar (EAP) es una emergencia clínica caracterizada por un cuadro de disnea súbito que amenaza la vida del paciente por lo que requiere de un diagnostico y tratamiento inmediato
fisiología:
El volumen de líquido que se acumula en el plano intersticial de los pulmones depende del equilibrio entre fuerzas hidrostáticas y
oncóticas dentro de los capilares pulmonares y en el tejido circundante. La presión hidrostática facilita el desplazamiento de
líquidos desde los capilares, al intersticio pulmonar. Por lo contrario, la presión oncótica, que depende de la concentración de
proteínas en la sangre, facilita el desplazamiento de líquido al interior de los vasos. La albúmina, que es la proteína principal en el
plasma, puede disminuir en situaciones como la cirrosis y el síndrome nefrótico. La hipoalbuminemia facilita la penetración de
líquido a los tejidos, con cualquier presión hidrostática particular dentro del capilar, pero por lo común no basta por sí misma para
originar edema intersticial. En la persona sana, las uniones intercelulares herméticas del endotelio capilar no son permeables a las
proteínas, y los vasos linfáticos en los tejidos eliminan las pequeñas cantidades de proteína que pudieran fugarse; en conjunto,
estos factores causan una fuerza oncótica que conserva al líquido dentro del capilar. Sin embargo, la pérdida de continuidad de la
barrera mencionada permite la salida de proteínas desde el lecho capilar y facilita la penetración de líquido en el tejido pulmonar.
diagnostico imagenologico ,pruebas de laboratorio: Suele ser difícil diferenciar entre las causas cardiógenas y las no cardiógenas del edema pulmonar agudo. Por medio de
ecocardiografía con sistema Doppler de color será posible identificar disfunción ventricular sistólica y diastólica y lesiones valvulares,
y es una técnica útil para diferenciar entre estas dos causas. La aparición de edema pulmonar acompañado de elevación
electrocardiográfica del segmento ST y ondas Q "en evolución" suele confirmar el diagnóstico de MI agudo y serán elementos para
emprender de inmediato el cumplimiento de protocolos contra el MI y procedimientos de la reperfusión arterial coronaria (cap. 245).
Si se advierten mayores concentraciones del péptido natriurético cerebral, éste será un dato que favorece que la insuficiencia
cardiaca origine la disnea aguda con edema pulmonar (cap. 234).
El uso de un catéter de Swan-Ganz permite medir la PCWP y es un medio útil para diferenciar entre las causas cardiógenas (con
presión alta) y no cardiógenas (con presión normal) del edema pulmonar. El cateterismo de arteria pulmonar es conveniente si no
se conoce el origen del edema pulmonar, si es resistente al tratamiento o conlleva hipotensión. Los datos derivados del empleo de
un catéter a menudo alteran el plan de tratamiento, pero no se ha demostrado alguna repercusión en la tasa de mortal
La tromboembolia pulmonar (TEP) es una situación clínico- patológica desencadenada por la obstrucción arterial pulmonar por causa de un trombo desarrollado in situ o de otro material procedente del sistema venoso. De ello resulta un defecto de oxígeno en los pulmones. Es una de las principales emergencias médicas. Se trata de una enfermedad potencialmente mortal; el diagnóstico no es fácil, pues a menudo existen pocos signos que puedan orientar al médico. Más del 70% de los pacientes con TEP presentan trombosis venosa profunda (TVP), aunque los trombos no sean detectables clínicamente. Por otra parte, aproximadamente el 50% de pacientes con TVP desarrollan TEP, con gran frecuencia asintomáticos.
Revisión del tema de edema agudo de pulmón en la rotación de Medicina Interna en el hospital general La perla, Nezahualcóyotl, Estado De México, México.
La estenosis de la válvula aórtica o estenosis aórtica es una valvulopatía caracterizada por el estrechamiento anormal del orificio de la válvula aórtica del corazón. Aquí podrás encontrar la definición, etiología, fisiopatología, signos y síntomas, diagnostico y tratamiento de esta valvulopatía.
TOS, FISOPATOLOGÍA, CLASIFICACIÓN, EXAMENES Y TRATAMIENTO UCV, NSU
EN ESTA PRSENTACIÓN ENCONTRARAS TODO SOBRE LA TOS, DEFINICIÓN, CLASIFICACIÓN ( SEGUN SU TIEMPO DE EXTESION, SEGUN LA VIA AEREA COMPROMETIDA, ETC) EXAMENES Y TRATAMIENTO
El edema de pulmón es una insuficiencia ventricular izquierda aguda grave asociada con hipertensión venosa pulmonar y acumulación de líquido en los alvéolos. Las manifestaciones consisten en disnea grave, sudoración, sibilancias y, en ocasiones, esputo espumoso teñido de sangre. El diagnóstico se basa en el cuadro clínico y los hallazgos en la radiografía de tórax. El tratamiento se basa en oxígeno, nitratos IV, diuréticos y, en pacientes con insuficiencia cardíaca y fracción de eyección reducida, a veces a corto plazo, inotrópicos positivos IV y ventilación asistida (es decir, intubación endotraqueal con ventilación mecánica o ventilación con presión positiva en la vía aérea en dos niveles).Cuando las presiones de llenado del ventrículo izquierdo aumentan en forma súbita, el líquido plasmático se desplaza rápidamente desde los capilares pulmonares hacia los espacios intersticiales y los alvéolos, con generación de edema de pulmón. Si bien las causas desencadenantes varían según la edad y el país, alrededor de la mitad de los casos es secundaria a una isquemia coronaria aguda, algunos se deben a una descompensación provocada por una insuficiencia cardíaca subyacente grave, incluso una insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada secundaria a hipertensión arterial, y el resto se debe a arritmias, valvulopatías agudas o sobrecarga aguda de volumen generada por la infusión de líquido por vía intravenosa. A menudo, el cuadro también se relaciona con la falta de cumplimiento de la terapia farmacológica o dietética.
CLASE SOBRE FLEBOPATÍAS CRÓNICAS, DICTADA POR EL DR. ARIEL ALVAREZ, EN EL MARCO DEL CURSO DE CIRUGÍA GENERAL SOBRE PATOLOGÍAS QUIRÚRGICAS NO TRAUMÁTICAS, DR. ISIDORO ROSENBERG, PROPUESTA ACADÉMICA 2016
monitorizacion cec
MONITORIZACIÓN EN CIRUGÍA CARDÍACA
MONITORIZACION CARDIOVASCULAR
Electrocardiograma (ECG)
Presión arterial
Monitorización indirecta o no cruenta
Monitorización directa o cruenta
Presión venosa central (PVC) o precarga del corazón derecho
Presión de arteria pulmonar, presión capilar pulmonar o precarga del ventrículo izquierdo
Saturación venosa mixta (Sv02)
Saturación venosa en el golfo de la yugular
Monitorización hemodinámica mínimamente invasiva durante cirugía cardíaca
FloTrac/Vigileo® (Edwards- Lifesóences)
PiCCO®
Ecocardiografía transesofágica (ETE)
MONITORIZACIÓN RESPIRATORIA
Pulsioximetría
Capnografía
TEMPERATURA
FUNCIÓN RENAL
MONITORIZACIÓN NEUROLÓGICA
No invasivos
Monitorización que estudia la función neuronal
Índice biespectral
Estudio del flujo sanguíneo cerebral
Estudio de la oxigenación cerebral: oximetría cerebral
Monitorización invasiva
fuente libro de fisiopatologia y tecnicas de circularcion extracorporea de la sociedad española
• Ritmo
• Frecuencia Cardiaca
• PR
• QRS
• ST
• QTC
• Eje o AQRS Onda T
CRITERIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS DE HEMIBLOQUEOS (BLOQUEO DE LA SUBDIVISON)
CRITERIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS DE BLOQUEOS AV
ALTERACIONES IMPORTANTES DEL ST-T
CRITERIOS DE RADIOLOGÍA DE TÓRAX
CRITERIOS RADIOGRAFICOS PARA CRECIMIENTOS DE CAVIDADES
CRECIMIENTO DE AURICULA IZQUIERDA:
CRECIMIENTO DE VENTRICULO IZQUIERDO:
CRECIMIENTO DE AURICULA DERECHA:
CRECIMIENTO DE VENTRICULO DERECHA:
CRITERIOS RADIOGRAFICOS DE VASCULARIZACIÓN PULMONAR
HIPERTENSIÓN VENOCAPILAR PULMONAR
HIPERTENSION ARTERIAL PULMONAR:
ECOCARDIOGRAFIA CARDIACA
principios basicos de ultrasonido, ecocardiografia, desgraves clases feijoo, domingo luciani, cariorrespiratorios, bases fisicas deñ ultrasonido, leyes campo lejano y cercano, zona de fresnel, rarefaciion, compresion volumen latido, regurgitacion mitral, pisa
Anatomia y fisiologia del aparto o sistema respiratorio UCV, NSU
anatomia, fisiologia sistema respiratorio nariz costitucion anatomia funciones faringe anatomia y funcion laringe anatomia funcion traquea bronquios bronquiolos pulmones pleura caja toracica musculos productores, facilitadores, accesorios musculos inspiratorios y espiratorios control central de la ventilacion centro respiratorio bulbar, centros protuberanciales, sensores quimiorreceptores centrales y perifereicos receptores pulmonares reflejo hering breuer recepores j o yuxtacapilares fibras bronquiales receptores de kas VAS receptores gamma mecanica ventilatoria ley de bole-mariotte presion negativa distensibilidad elasticidad volumnes y capacidades pulmonares espacio muerto flujo laminar turbulento transcional resistencia unidad pulmonar funcional tension superficila y volumen critico alveolar factor surfcatante ventilacion colateral relacion I:E factores que faiclitan la aertura alveolar tasa de ventilacion trabajo respiratorio circulacion pulmonar relacion V/Q diferencias regionales de la centilacion zoanas de west
dispositivos de oxigenoterapia
mascara simple
canula nasal
fio2
mascsaras con y sin reservorio
litraje
cocentradores de O2
humedificadores
fraccion ispirada de oxigeno
eco basico
ventanas
camaras
ejes
tipos de doppler
doppler pulsado y continuo
anatomia basica del corazon
videos de las ventanas ecocardiograficas
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APOYAR DESDE LA UNIDAD DE GESTIÓN DE ANÁLISIS DE INFORMACIÓN AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL Y ENTIDADES TERRITORIALES EN LA DEFINICIÓN Y APLICACIÓN DE METODOLOGÍAS DE ANÁLISIS DE INFORMACIÓN, PARA LA OBTENCIÓN DE INDICADORES Y SEGUIMIENTO A LAS METAS NACIONALES E INTERNACIONALES EN ITS, VIH, COINFECCIÓN TB-VIH, HEPATITIS B Y C, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERITORIO 3042 (CONVENIO NO. 222005), SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
REALIZAR EL ACOMPAÑAMIENTO TECNICO A LA MODERNIZACIÓN DEL SISCOSSR, ENTREGA DEL SISTEMA AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL PARA SU ADOPCIÓN NACIONAL Y ADMINISTRACIÓN DEL APLICATIVO, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERRITORIO 3042 SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
Pòster presentat per la resident psicòloga clínica Blanca Solà al XXIII Congreso Nacional i IV Internacional de la Sociedad Española de Psicología Clínica - ANPIR, celebrat del 23 al 25 de maig a Cadis sota el títol "Calidad, derechos y comunidad: surcando los mares de la especialidad".
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdfPaul Agapow
A.k.a. AI, the key to genomics. Presented at 1er Congreso Español de Medicina Genómica. Spanish language.
On the failure of applied genomics. On the complexity of genomics, biology, medicine. The need for AI. Barriers.
REALIZAR EL ACOMPAÑAMIENTO TECNICO A LA MODERNIZACIÓN DEL SISCOSSR, ENTREGA DEL SISTEMA AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL PARA SU ADOPCIÓN NACIONAL Y ADMINISTRACIÓN DEL APLICATIVO, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERRITORIO 3042 SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
1. REPÚBICA BOLIVARIANA DE VENZUELA
UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA
FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE SALUD PÚBLICA
LIC. TECNOLOGÍA Y TERAPIA CARDIORRESPIRATORIA
PASANTIAS III
LIC. GEORGINA VAZQUEZ
REALIZADO POR:
STEPHANIE ENCAOUA
CARACAS , JULIO 2016
2. Se caracteriza por la presencia de
líquido en los espacios
extravasculares pulmonares
(intersticial y alveolar) en
cantidad superior a la fisiológica:
unos 500 mililitros (cantidad
calculada para un individuo de 70
kg), distribuidos en un 90% en el
espacio intersticial y el 10% en el
intracelular.
DEFINICIÓN
3. EXISTEN DOS MECANISMOS PRINCIPALES QUE EXPLICAN EL PASO DE
LÍQUIDO DEL ESPACIO VASCULAR AL INTERSTICIAL Y ALVEOLAR
EL AUMENTO DE PRESIÓN
HIDROSTÁTICA:
edema agudo de pulmón de tipo
cardiogénico.
EL INCREMENTO DE
PERMEABILIDAD CAPILAR:
Lesión pulmonar aguda (LPA)
Síndrome de distrés respiratorio agudo
(SDRA).
Según el mecanismo productor y su
enfermedad responsable las implicaciones
terapéuticas y pronosticas son distintas.
4. ANATOMÍA DE LA BARRERA
ALVEOLOCAPILAR
Proyecciones
citoplasmáticas de
las células
endoteliales de los
capilares.
Espacio intersticial
Variable en grosor
y compuesto
principalmente de
tejido conectivo,
fibroblastos y
macrófagos.
Línea alveolar, que
es una
continuación del
epitelio bronquial y
está constituida por
células epiteliales
tipo I y algunos
neumocitos tipo II
(productores de
surfactante, que
contienen la bomba
Na-K ATPasa).
5. EN CONDICIONES
NORMALES
Existe un continuo intercambio de
líquidos, coloides y solutos entre el
área vascular y el intersticio.
EL ESTADO PATOLÓGICO
«EDEMATOSO»
Aparece cuando existe un exceso de
flujo del lecho vascular al intersticio
que no puede ser compensado por
los mecanismos de depuración
pasivos (linfáticos) y activos (bomba
sodio-potasio ATPasa)
ANATOMÍA DE LA BARRERA
ALVEOLOCAPILAR
LÍNEA ALVEOLAR
6. Existe un gradiente de presión
desde la parte distal (alveolos) a
los haces bronquiolares y
vasculares, donde hay presión
negativa (transmitida por las
pleuras), que permite la apertura
de los bronquios, arteriolas y
linfáticos; el fluido se traslada
desde el intersticio alveolar hasta
los manguitos
peribroncovasculares siguiendo
este gradiente de presión,
CINÉTICA DEL
FLUIDO INTERSTICIAL
7. y avanza a través de los linfáticos gracias a las
válvulas linfáticas que evitan el retroceso del fluido,
así como al masaje continuo de las arteriolas
pulmonares pulsátiles. El retomo linfático
desemboca en la vena subclavia, de modo que
incrementos en la presión venosa central reducen el
aclaramiento del edema.
8. Estos vasos acompañan a las arteriolas y
bronquiolos (no se encuentran junto a los sacos
alveolares),
SU FUNCIÓN ES:
• Remover solutos
• ↑ Coloides y líquidos de los capilares, superando
a la del aclaramiento SE PRODUCE EL
EDEMA.
• ↑↑↑ de la presión AI, el sistema linfático
pulmonar se hipertrofia y transportando
cantidades grandes de filtrado capilar,
PROTEGIENDO en mayor medida al
PULMÓN DEL EDEMA.
• Ascenso marcado y súbito de la presión capilar
pulmonar en un individuo sin un sistema
linfático desarrollado podría condicionar un
EDEMA PULMONAR que podría ser FATAL.
LOS LINFÁTICOS
9. El movimiento de fluidos a través de la membrana alveolo capilar se rige por:
LA LEY DE STARLING
El desplazamiento se produce merced a un balance entre las presiones
hidrostáticas y oncóticas del espacio vascular e intersticial y de una constante de
filtración o de permeabilidad a través de una membrana semipermeable, según la
siguiente ecuación:
En dónde:
Qt: movimiento de fluidos
kf: constante de permeabilidad
Pe y Pi: presiones hidrostáticas capilares e intersticiales
le y li: presiones coloidosmótica de capilar e intersticial.
FISIOPATOLOGÍA
10.
11. Cualquier incremento en la Pe condiciona un paso de líquido al espacio
intersticial con un incremento de la Pi y una disminución de la li debido a la
mayor dilución, lo que supondría a su vez un freno en si mismo.
ESTAS PRESIONES MANTIENEN UN EQUILIBRIO EN
CONDICIONES DE NORMALIDAD
12. OTRO MECANISMO DE PROTECCIÓN LO CONSTITUYEN LAS
PRESIONES NEGATIVAS DURANTE LA FASE INSPIRATORIA, QUE SE
COMPORTAN COMO UNA BOMBA DE SUCCIÓN
EL
LÍQUIDO
ESPACIO
INTERSTICIO-
ALVEOLAR
MANGUITOS
PERIBRONCOVAS
CULARES
MEDIASTINO Y
PLEURAS
CONTINUIDAD
DEL ESPACIO
INTERSTICIAL Y
EL GRADIENTE
DE PRESIONES
AUMENTO DEL
DRENAJE
LINFÁTICO.
13. EXISTE UN FENÓMENO DE
REABSORCIÓN DEL EDEMA
ALVEOLAR
El transporte activo de Na+ fuera del
espacio alveolar junto con agua
siguiendo el gradiente osmótico
generado.
El Na+ entra pasivamente a través de
canales situados en la parte apical de las
células del epitelio alveolar y es
expulsado hacia el intersticio de forma
activa gracias a bombas Na+-K+
ATPasa (zona basal de los neumocitos
tipo 2).
El agua lo sigue pasivamente a través de
acuaporinas, (epitelio alveoar tipo 14).
14. • Sepsis graves.
• Inhalación de toxinas
• Pancreatitis grave.
• Daño de la barrera
alveolocapilar inducido por la
liberación de citoquinas, las
interleuquinas 1 y 8 y el factor
de necrosis tumoral (TNE),
reacción inflamatoria
alterando la permeabilidad.
EL EDEMA PULMONAR POR ALTERACIÓN DE LA PERMEABILIDAD ES
CARACTERÍSTICO DEL SDRA, SE TRATA DE UNA REACCIÓN
INFLAMATORIA DESENCADENADA POR MÚLTIPLES PROCESOS
PATOLÓGICOS
15.
16. Seguiremos una clasificación según el mecanismo de producción del
edema:
TIPOS DE
EDEMA DE PULMÓN
• Se debe a cambios en los factores que
afectan al movimiento de fluidos a través de
la membrana semipermeable intacta (presión
capilar, intersticial u oncótica).
DE ORIGEN
HIDROSTÁTICO
• Alteración de la permeabilidad.
DAÑO PRIMARIO
DE LA
MEMBRANA
ALVÉOLO
CAPILAR
17. HIDROSTATICOS
AUMENTO DE LA
PRESION CAPILAR:
Insuficiencia cardiaca izquierda
Estenosis mitral
Enfermedad veno-oclusiva
AUMENTO DE LA
NEGATIVIDAD DE
PRESIÓN INTERSTICIAL:
Por re expansión por
ocupación pleural:
derrame pleural , neumotórax.
Pos obstructivo (vía área):
laringoespasmo, epiglotitis,
cuerpo extraño, ahorcamiento
DISMINUCIÓN
ONCÓTICA CAPILAR:
Hipoalbuminemia
INSUFICIENCIA
LINFÁTICA:
transplante pulmonar,
linfangitis carcinomatosa y
fibrosis de linfáticos
20. EDEMA
POSTREEXPANSIÓN
EDEMA CAUSADO POR
OBSTRUCCIÓN DE LA
VÍA AÉREA SUPERIOR
EDEMA DE CAUSA
MIXTA
EDEMA PULMONAR
DE LAS ALTURAS
EDEMA SE
DESARROLLA EN
INDIVIDUOS
SUSCEPTIBLES
ALTERACIÓN DE LAS
FUERZAS DE
STARLING
TIPOS DE EDEMA DE
PULMÓN
21. Un caso de edema por presión
intersticial negativa sería el
producido tras el drenaje de un
neumotórax, que suele ocurrir tras
el drenaje de un neumotórax de
varias horas o días de evolución y ha
permitido alteraciones en el
surfactante, con lo que se requerirán
altas presiones negativas para abrir
el pulmón colapsado.
EDEMA
POSTREEXPANSIÓN
22. Se produce por un incremento de
la presión hidrostática debido a las
grandes presiones negativas
generadas, que condicionan un
aumento del retorno venoso al
VD y un incremento del flujo en
la arteria pulmonar.
EDEMA CAUSADO POR
OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA
SUPERIOR
23. Está producido por la
acentuada hipoxemia en sujetos
que ascienden a grandes alturas
y sufren una pronunciada
vasoconstricción hipóxica en la
arteria pulmonar con una
elevación de la presión
hidrostática
EDEMA PULMONAR DE LAS
ALTURAS
24. El estímulo hipóxico, producen
óxido nítrico de forma ineficiente
para compensar la vasoconstricción;
variaciones genéticas en la
conformación de los canales de
sodio de los neumocitos tipo II.
El mecanismo hidrostático es el
principal, una reacción inflamatoria
secundaria al daño mecánico que
contribuye a la formación del
edema.
EDEMA SE DESARROLLA EN
INDIVIDUOS SUSCEPTIBLES
25. La alteración de las fuerzas de
Starling, hiperreactividad
simpática que ocasiona la
liberación masiva de
catecolaminas con un
incremento de las presiones
hidrostáticas y el daño endotelial
mecánico secundario que causa
una alteración de la
permeabilidad capilar y el paso
de fluido al intersticio y alveolo.
TRASTORNOS DEL
SISTEMA NERVIOSO
La epilepsia, accidente cerebrovascular y traumatismo craneoencefálico;
26.
27. • La forma de presentación del EPA cardiogénico y no cardiogénico son
similares.
HISTORIA CLÍNICA Y
EXAMEN FÍSICO
SÍNTOMAS
La ortopnea, disnea paroxística
nocturna o la disnea de esfuerzo.
Indican origen cardiaco
Y su ausencia va en contra del mismo
EXPLORACIÓN
FÍSICA
Evaluar la existencia de un tercer ruido
cardiaco (S3), muy específico de fallo
cardiaco
Signos como ingurgitación yugular,
hepatomegalia dolorosa, crepitantes
pulmonares, edema y frialdad de
miembros.
28. • La presencia de ARRITMIA, la FA,
es predictora de INSUFICIENCIA
CARDÍACA.
• La existencia de ALTERACIONES
DE LA REPOLARIZACIÓN
sugestivas de ISQUEMIA
MIOCÁRDICA también orienta
hacia un ORIGEN CARDÍACO
DE LA DISNEA y el EPA.
• Un ECG normal no es común en la
insuficiencia cardíaca.
TÉCNICAS NO INVASIVAS
ECG
29. MECANISMOS DE PRODUCCIÓN
DEL EDEMA PULMONAR
CARDIOGÉNICO:
• Cardiomegalia.
• Líneas septales prominentes(líneas B
de Kerley).
• Derrame pleural.
• Signos de congestión venosa
pulmonar (distensión de las venas
pulmonares, redistribución vascular
hacia ápices).
• Edema intersticial de predominio
central sugieren origen cardiaco.
RADIOGRAFÍA DE
TÓRAX
30. MECANISMOS DE
PRODUCCIÓN DEL
EDEMA PULMONAR NO
CARDIOGÉNICO:
En el EPA por alteración de la
permeabilidad es más
frecuente encontrar:
• Infiltrados alveolares difusos,
parcheados y periféricos, con
ausencia de signos de
congestión venosa.
RADIOGRAFÍA DE
TÓRAX
31.
32. Se caracteriza por engrosamiento septal,
derrame pleural y disminución de la
aireación.
PATRONES DE EDEMA PULMONAR:
• HIDROSTÁTICO: puede asociarse a
cardiomegalia y los infiltrados son de
predominio central, aunque puede hacerse
difuso.
• POR AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD:
• FOCAL: presenta consolidación bibasal
(dorsal con el paciente en supino) de
acuerdo al gradiente gravitacional
• DIFUSO: los infiltrados son tanto
superiores como inferiores.
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
DE TÓRAX (TC)
33. • Evaluar y monitorizar la función VD y
VI de forma regional y global, la
estructura y función valvular.
• Posible presencia de enfermedad
pericárdica.
• Complicaciones mecánicas de un
infarto de miocardio.
• Presencia de lesiones ocupantes de
espacio.
• Doppler Tisular y Ecocardiografía
Transesofágica.
ECOCARDIOGRAFÍA TRANSTORÁCICA
34. EL PÉPTIDO NATRIURÉTICO
PLASMÁTICO DE TIPO B (BNP)
Es liberado por los ventrículos cardíacos en
respuesta a un aumento del estiramiento de las
fibras miocárdicas y de la carga de volumen y
presión de los mismos, incrementándose por
tanto en casos de disfunción ventricular sistólica
o diastólica.
• ↓ 100 pg/mi descartan el fallo cardíaco (valor
predictivo negativo > 90%)
• ↑ 500 pg/ml son indicativos de éste (valor
predictivo positivo > 90%). Caso de la
embolia pulmonar, cor pulmonale o
hipertensión pulmonar por disfunción del
VD.
Influidos: por la insuficiencia renal, corte
superiores, de 200 pg/ml para excluir fallo
cardiaco.
MARCADORES BIOLÓGICOS
35. EDEMA PULMONAR
CARDIOGÉNICO
EDEMA PULMONAR
NO CARDIOGÉNICO
• Insuficiencia cardiaca
crónica.
• Valvulopatías
• Cardiopatía isquémica
• Ortopnea
• Disnea de esfuerzo
• Disnea paroxística nocturna
HISTORIA
CLÍNICA
• Sepsis
• Neumonía
• Traumatismo
• Politrnasfución
• Bronco aspiración
• Tercer ruido cardiaco
• Ingurgitación yugular
• Hepatomegalia dolorosa
• Crepitantes pulmonares
• Edema, frialdad de miembros
inferiores
EXPLORACIÓN
FÍSICA
• Estado hiperdinámico
• Péptido natriurético
plasmático B mayor a 500
pg/ml
• Enzimas cardiacas elevadas
EXÁMENES DE
LABORATORIO
• Péptido natriurético
plasmático b menor a 100
pg/ml
36. EDEMA PULMONAR
CARDIOGENICO
EDEMA
PULMONAR NO
CARDIOGENICO
• Cardiomegalia
• Líneas B de Kerley
• Derrame pleural
• Signos de congestión
venosa pulmonar
• Edema intersticial
predominio central
RX DE TÓRAX
• Infiltrado alveolar difusos,
parcheados, periféricos.
• Ausencia de signos de
congestión venosa o
cardiomegalia.
• Dilatación de cavidades
• Valvulopatías
• Disfunción ventricular
sistólica o diastólica
ECOCARDIOGRAFÍA
• Cavidades de tamaño
norma
• Función ventricular normal
• Presión de oclusión
pulmonar mayor a 18
mmHg
CATÉTER DE
ARTERIA DE
PULMÓN
• Presión de oclusión
pulmonar menor a 18
mmHg
37.
38. La inserción de un catéter de arteria
pulmonar con balón de flotación (CAP) o
catéter de Swan-Ganz, para calcular la
presión de oclusión pulmonar o presión
capilar pulmonar (PCP).
SE CONSIDERA EL PATRÓN ORO
EN EL DIAGNÓSTICO DEL EPA.
La presión capilar pulmonar refleja la presión
telediastólica del VI, y valores ↑ 18 mmHg
indican EPA cardiogénico o por sobrecarga
de volumen.
Permite monitorizar el gasto cardiaco, las
presiones de llenado del corazón,
resistencias vasculares, presiones de la arteria
pulmonar y la StO2 sangre venosa mixta.
CATÉTER DE ARTERIA
PULMONAR
39. Emplea la inyección de suero frío a través de una
vía central a la que se adapta un sensor para
detectar la temperatura del suero y un catéter
arterial conectado a un transductor de presión.
Los indicadores de precarga serán:
• Volumen telediastólico global de las cuatro
cámaras cardiacas (GEDV).
• Volumen sanguíneo intratorácico (TBV) que
es la suma del GEDV con el volumen
sanguíneo pulmonar y la variación de
volumen sistólico (SVV).
Los indicadores de agua extravascular
pulmonar:
• Agua extravascular pulmonar (EVLW),
evaluar el estado pulmonar y tomar
decisiones sobre el balance hídrico, y así
valorar ↑ del agua pulmonar del 10-20%,
facilitando la detección de edema pulmonar
incipiente.
• Valora la contractilidad y gasto cardiaco así
como las resistencias vasculares.
TERMODILUCIÓN TRANSPULMONAR
MEDIANTE SISTEMA PICCO
40.
41. Dos terapias separadas o conjuntas:
restricción de fluidos y el uso de diuresis agresiva.
Cuando se emplea una estrategia de restricción de fluidos asociando furosemida
en función de la diuresis, controlando presiones de llenado (PCP o presión
venosa central) y hemodinámica (presión arterial media), los pacientes presentan
mejoría de los parámetros respiratorios sin comprometer otras funciones
orgánicas, precisan menos días de ventilación mecánica y estancia en UCI y
muestran una tendencia a disminuir la mortalidad respecto a los pacientes en
que no se limita la fluidoterapia.
El uso de coloides o cristaloides
sin embargo en grupos seleccionados de pacientes con LPA e hipoproteinemia
el empleo de albúmina endovenosa combinada con diuréticos mejora la
oxigenación, el balance hídrico y la hemodinámica aunque sin mejoría
demostrada de la mortalidad.
TRATAMIENTO MÉDICO DEL SDRA/LPA
42. • El surfactante exógeno no mejora la
supervivencia en adultos aunque si mejora
la oxigenación y mortalidad en niños con
LPA.
• El óxido nítrico, vasodilatador pulmonar,
mejora la oxigenación aunque de forma
breve, perdiendo su efecto en 24-48h; se
puede considerar una terapia de rescate
en pacientes severamente hipoxémicos sin
haber demostrado beneficios en la
mortalidad.
• Tampoco los corticoides, con capacidad
antiinflamatoria y antifibrótica, han
disminuido la mortalidad y su uso viene
limitado por el desarrollo de alteraciones
neuromusculares que pueden complicar la
evolución de los pacientes.
43.
44. Es muy importante el mantenimiento de una saturación arterial de oxígeno
(Sa02) dentro de rangos de normalidad para maximizar la oxigenación tisular y
evitar así la disfunción de órganos sin causar hiperoxia. Este objetivo se
alcanzará asegurando una vía aérea permeable y con la administración de
oxígeno.
ASISTENCIA VENTILATORIA EN
EL EPA
45. VENTILACIÓN NO INVASIVA EN
EL EPA
EL EPA CARDIOGÉNICO ES LA SEGUNDA
INDICACIÓN MÁS FRECUENTE PARA EL USO
DE VENTILACIÓN NO INVASIVA (VNI) EN LA
PRÁCTICA CLÍNICA
• LA APLICACIÓN DE PRESIÓN CONTINUA
POSITIVA EN VÍA AÉREA (CPAP) provoca
reclutamiento pulmonar, aumento de la capacidad
residual funcional y disminución de la presión
transdiafragmática.
• LA VENTILACIÓN NO INVASIVA CON
DOBLE NIVEL DE PRESIÓN POSITIVA
(NIVPP) es más compleja y además de CPAP ofrece
asistencia inspiratoria, que reduce el trabajo
respiratorio, descansando la musculatura respiratoria
y reduciendo el consumo metabólico global.
46. El empleo de bajos volúmenes
corrientes, con limitación de la
presión meseta e incluso
hipercapnia permisiva si se
requiere.
Otras técnicas como los altos
niveles de PEEP, la realización de
maniobras de reclutamiento o el
empleo del decúbito prono deben
ser usados como medidas de
rescate en pacientes seleccionados
con severa hipoxemia.
VENTILACIÓN MECÁNICA EN EL
SDRA/LPA
47. PARÁMETROS DE VENTILACIÓN MECÁNICA EN EL SDRA/LPA
MODO VENTILATORIO Volumen asistido controlado
VOLUMEN CORRIENTE 4-6 ml/kg de peso
PRESIÓN MESETA Inferior a 30 cm H2O
FRECUENCIA RESPIRATORIA 6-35 respiraciones/ minuto para pH > 7,30
FLUJO INSPIRATORIO (RELACIÓN I:E) Ajustar flujo para I:E 1:1 a 1:3
Combinaciones de Fio2/PEEP. Objetivos PaO2 55-80 mmHg y SpO2 88-98%
Fio2 0,3 0,4 0,4
0,5 0,5
0,6 0,7 0,7 0,7 0,8 0,9 0,9 0,9 1
PEEP 5 5 8 8 10 10 10 12 14 14 14 16 18 18-24
Niveles superiores de PEEP hasta 34 cm-H2O se permiten pero no se recomiendan