Versión original del tema de edema agudo de pulmón Fes Iztacala UNAM

1. MIP Josué Lozano Ramírez
Universidad Nacional Autónoma De México
Facultad De Estudios Superiores Iztacala
Hospital General “La Perla” Nezahualcóyotl
Edema Agudo
De Pulmón
VERSIÓN ORIGINAL

2. Edema Agudo
De Pulmón
Síndrome producido por la acumulación de
líquido en el intersticio pulmonar y/o
alvéolos impidiendo la normal oxigenación
de la sangre y ocasionando hipoxia tisular.
Puede ser:
Cardiogénico
No
Cardiogénico

4. Etiología
Isquemia Miocardica
IAM
Urgencia Hipertensiva
Insf. mitral y aortica
Hipertófia miocardica
Miocarditis
Taponamiento
Cardiáco
Procesos infecciosos
Sobrecarga hídrica
Supresión de
fármacos
Diltiazem,
antiarrítmicos o
AINES
Situaciones de alto
gasto cardíaco como
hipertiroidismo o
anemia
Tromboembolismo
pulmonar

5. En México, según el Registro
mexicano de síndromes coronarios
agudos (RENASICA II), el EAP-C
aparece en
● 4% de los pacientes que tienen
infarto agudo del miocardio
(IAM) sin elevación del
segmento ST,
● y en 8% de aquellos con IAM
con elevación del ST.
Incidencia
Edema pulmonar cardiogénico:
300 por cada 100, 000 hospitalizados
Edema pulmonar no cardiogénico:
0.01-0.02 por 100,000 hospitalizados
Prevalencia
Más común a los 50 a 59 años __ Edema pulmonar
cardiogénico
Letalidad: 13.1 %
Cardiogénico: 61.8%
No Cardiogénico: 38.1%
Hombres: 63.1%
Mujeres:56.5%
INSP-Instituto Nacional De Salud Pública (2019) https://www.insp.mx/insp/cuidando-tu-salud/prevencion-y-tratamiento-de-enfermedades-cardiovasculares.html

6. FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE
EDEMA DE PULMÓN NO CARDIOGÉNICO
(Principalmente causado por SIRA)

7. FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE
EDEMA AGUDO DE PULMÓN CARDIOGÉNICO

8. CLASIFICACIÓN
CARDIOGÉNICA NO CARDIOGÉNICA
Se define como el cuadro clínico
secundario a una insuficiencia aguda del
ventrículo izquierdo, con el consiguiente
aumento del contenido líquido en el
intersticio y el alvéolo pulmonares.
Es una entidad fisiopatológica
caracterizada por una lesión
generalizada de los capilares
pulmonares que provoca un aumento
de su permeabilidad a los líquidos,
proteínas y otros elementos formas de
la sangre.

9. EDEMA AGUDO DE PULMÓN CARDIOGÉNICO
El EAP-C se caracteriza por una función
ventricular anormal (sistólica o diastólica),
que produce aumento de las presiones de
llenado del ventrículo izquierdo, aumento de
la presión hidrostática de los capilares
pulmonares, mayor trasudado de plasma
hacia los alvéolos y, finalmente, ocupación
alveolar
Etiología
(PRINCIPALES CAUSAS)
● Exacerbación de falla cardiaca
● Disfunción valvular aguda
● Arritmias/infarto agudo al miocardio
● Crisis hipertensiva
● Ruptura del septum ventricular
● Tamponade cardiaco

10. Edema Agudo De Pulmón No Cardiogénico
Causado por la lesión de la pared alveolar.
Principal Causa: SIRA
Lesiones directas:
Infecciones: Neumonía bacteriana
Gases Inhalados: Concentración alta de oxígeno, humo,
Aspiración de líquidos: Contenido gástrico
Radiacion.
Lesiones Indirectas:
Septicemia
Relacionadas con transfusiones sanguíneas
Quemaduras
Fármacos o sust. Ilegales: Heroína o cocaína
Traumatismos
Causado por alturas
Neurogénico
El edema pulmonar no cardiogénico es una
entidad fisiopatológica caracterizada por
una lesión generalizada de los capilares
pulmonares que provoca un aumento de su
permeabilidad a los líquidos, proteínas y
otros elementos formas de la sangre.

11. Presión Hidrostática Presión Osmótica
Fuerza o presión que ejerce el peso de un
líquido en reposo hacia las paredes donde está
contenido.
Presión Hidrostática capilar: Presión que ejerce
el plasma sobre la pared capilar, generando la
tendencia de salida de agua del capilar hacia el
intersticio.
Presión resultante del efecto osmótico ejercido
por las proteínas dentro de un espacio
específico , delimitado por una membrana
selectivamente permeable.
Presión Oncótica capilar: Presión ejercida por
las proteínas (Albúmina principalmente) que
atrae el agua. Básicamente se opone a la salida
de líquido
Aumento de PHC
=
Salida de agua al Esp.
Intersticial.
↑Volemia
↑T/A
POC (Albumina )
Se opone a la
salida de liq.
Enf. Heática
Enf. Renal
Lorraine B. Ware, M.D., and Michael A. Matthay, M.D. (2005). Acute Pulmonary Edema. The New England Journal of Medicine, 353, pp. 2788-2795. 2019

12. FISIOPATOLOGÍA
LA RELACIÓN DE STARLING
LEY DE STARLING
“El flujo de líquido a través del capilar es dependiente del balance entre las presiones
hidrostáticas y oncóticas a ambos lados de la membrana”
(Q= K[(Pmv−Ppmv) − (πmv−πpmv)]
Q= Cantidad de fluido que pasa
K = Permeabilidad de la membrana
Pmv = Presión hidrostática en los capilares
Ppmv = Presión hidrostática en el intersticio
πmv = Presión osmótica en los capilares
πpmv = Presión osmótica en el intersticio
Lorraine B. Ware, M.D., and Michael A. Matthay, M.D. (2005). Acute Pulmonary Edema. The New England Journal of Medicine, 353, pp. 2788-2795. 2019

13. N
O
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O
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S
D
R
A
Biomecánica
-Disfunción del ventrículo
izquierdo
-Producción de congestión
retrógrada de fluído.
-Au de presión ventricular
-Au de presion auricular.
-Au de presión hidrostática
en las venas pulmonares
-Au el líquido trasudado
hacia el parénquima o
intersticio pulmonar y
llenado de alveolos de
líquido
-No hay ventilación de
alveolos, por lo que el
capilar que pasa por ellos
no se oxigenan y se suma
a la oxigenación sistémica
sin O2
-Se produce el efecto de
corto circuito o Shunt.
Lorraine B. Ware, M.D., and Michael A. Matthay, M.D. (2005). Acute Pulmonary Edema. The New England Journal of Medicine, 353, pp. 2788-2795. 2019
SDRA
es una entidad clínica
caracterizada por la
aparición de fenómenos
inflamatorios y
necrotizantes del alveolo
pulmonar
LESIÓN
LIB. DE CITOCOAS (TNF, IL 1
, 6 Y 8)
RECLUTAMIENTO DE
NEUTRÓFILOS A
PULMONES
ACTIVACIÓN DE
MEDIADORES TÓXICOS
(especies react de o2 y
proteasas)
Daño a endotelio cap y
epitelio alveolar

14. CUADRO CLÍNICO
Hallazgos Generales:
●Disnea
●Tos
●Hipoxemia
●Cianosis
●Taquipnea
●Datos de ocupación alveolar
Ortopnea
Disnea paroxística del sueño
Disnea de esfuerzo
Ingurgitación yugular
Crepitantes pulmonares
Respuesta anormal de valsalva
Edema en miembros inferiores
Dolor torácico
Hallazgos encontrados en el EAPC

15. CUADRO CLÍNICO EAPC
● Disnea
● Tos
● Cianosis
● Presión arterial baja
● Confusión
● Cansancio extremo
Hallazgos encontrados en el
EAPnoC
Caballero Eraso, C. Algoritmo de diagnóstico y tratamiento en el edema agudo de pulmón. Rev Esp Patol Torac 2012; 24 (2): 186-194

16. DIAGNÓSTICO
Historia Clínica
Exploración
física
Pruebas
complementarias

17. El diagnóstico del Edema Agudo De Pulmón puede llegar a ser difícil de diferenciar entre EAP-C y EAP-NC debido a que pueden coexistir
ambas alteraciones hasta en 20%. Algunas de las características que por lo general siempre van a compartir son: Disnea, Tos, Hipoxemia y
Datos de ocupación alveolar en la radiografía de tórax.
Por otro lado en el EAP- NC al ser principalmente causado por SIRA, el
diagnóstico debe de ser sustentado por la definición de Berlín, la cual
incluye criterios de temporalidad, imagenología y gravedad de la
hipoxemia.
Criterios para Diagnóstico de SIRA
Tiempo Los síntomas respiratorios deben aparecer en los primeros siete días de la presentación del
evento desencadenante. Los nuevos síntomas deben aparecer en este periodo
Imagén Opacidades bilaterales sugerentes de EAP en la radiografía o TAC de tórax. Estas opacidades
no deben ser completamente explicadas por derrame pleural, atelectasias o nódulos pulmonares
Origen del Edema La insuficiencia respiratoria no debe ser explicada completamente por insuficiencia cardíaca o
sobrecarga de volumen. Se requiere de algún estudio paraclínico (p. ej., ecocardiografía) para
excluir edema agudo pulmonar hidrostático si no se identifican factores de riesgo para SIRA
Oxigenación
Alteraciones de la
oxigenación definida por
el cociente PaO2/FiO2
Leve: PaO2/FiO2 > 200 y < 300 mmHg con PEEP o CPAP ≥ 5 cm H2O
Moderado: PaO2/FiO2 > 100 y < 200 mmHg con PEEP ≥ 5 cm H2O
Grave: PaO2/FiO2 ≤100 con PEEP ≥ 5 cm H2O
El síndrome de dificultad respiratoria aguda es una forma de edema pulmonar no
cardiogénico, debido a una lesión alveolar secundaria a un proceso inflamatorio que
puede ser de origen pulmonar o sistémico. Este síndrome se caracteriza por una
hipoxemia aguda refractaria con infiltrados pulmonares bilaterales en las imágenes
de tórax, que no se deben exclusivamente a insuficiencia cardiaca.
FACTORES DE RIESGO
Directos
● Neumonia
● Broncoaspiración
● Contusión Pulmonar
● Embolia Grasa
● Lesión por inhalación
● Quemadura de VA
Indirectos
● Sepsis
● Pancreatitis Aguda
● Transfusiones
● Sobredosis de Heroína
● Traumatismo C.E
● Status Convulsivo
Caballero Eraso, C. Algoritmo de diagnóstico y tratamiento en el edema agudo de pulmón. Rev Esp Patol Torac 2012; 24 (2): 186-194

18. Escala de Valoración Clínica De SIRA y EAP-C
Factores de Riesgo Puntos
Menor de 45 años 4.5
Antecedentes de insuficiencia cardiáca -1.5
Historia de enfermedad coronaria -1
Nuevos cambios ST/BRIHH -1.5
Sepsis o pancreatitis 2.5
Neumonía 1
Aspiración 0.5
Abuso de alcohol 4
Quimioterapia 4
Pa02/Fio2 menor de 235 a las 6 hrs. 1
Más de 6
Puntos :Hay
Una
probabilidad
del 97% de
SIRA
Caballero Eraso, C. Algoritmo de diagnóstico y tratamiento en el edema agudo de pulmón. Rev Esp Patol Torac 2012; 24 (2): 186-194

19. Historia Clínica
Se basará principalmente por los antecedentes de cada paciente al tener ciertos
antecedentes tanto patológicos, no patológicos y heredofamiliares que nos
puedan indicar si la causa es de origen cardiáco o no.
Antecedentes de:
● Arritmia
● IAM
● Sindrome coronario agudo
● Valvulopatías
● HTA sintrataminto o descontrolada
● Infecciones como la neumonía o endocarditis
● Exacerbaciones del EPOC o el asma
● Enfermedad Renal Crónica
● Haberse expuesto a grandes alturas
● Traumatismos torácicos
Caballero Eraso, C. Algoritmo de diagnóstico y tratamiento en el edema agudo de pulmón. Rev Esp Patol Torac 2012; 24 (2): 186-194

20. A la exploración, los hallazgos más comunes son: la aparición de trabajo respiratorio, cianosis junto
con incapacidad de tolerar el decúbito, taquipnea, crepitantes pulmonares bilaterales y roncus a la
auscultación respiratoria.
Exploración Física
Los pacientes con edema agudo de pulmón cardiogénico presentan con
frecuencia una alteración a la auscultación cardiaca, como por ejemplo la
presencia de ruido S3, el cual indica una disfunción ventricular izquierda
(este hallazgo tiene alta especificidad pero baja sensibilidad).
Disminución de la diuresis así como la presencia de una
exploración abdominal patológica, signos de infección
respiratoria o consumo de drogas, que nos haga pensar
en otro tipo de causas.
AP. CARDIOVASCULAR
Taquicardia, dolor anginoso, 3er ruido, ritmo
de galope, soplos, shock.
AP. PULMONAR
Disnea, taquipnea, cianosis central, piel pálida
y fría, tos con expectoración rosada y
crepitantes.
Caballero Eraso, C. Algoritmo de diagnóstico y tratamiento en el edema agudo de pulmón. Rev Esp Patol Torac 2012; 24 (2): 186-194

21. Pruebas Complementarias
Electrocardiograma
Su utilidad se basa en la
identificación de la etiología y del
factor desencadenante del
edema, los datos que nos
pueden ayudar a diagnosticar un
EAP-C son:
● Desviaciones del
segmente ST
● Aparición de ondas Q
● Ritmo cardiáco con la
presencia de arritmias que
comprometan gasto
cardiáco
Ecocardiograma
Cateterismo de las cavidades izquierdas del
corazón
Su utilidad se basa en :
● Medir tamaño y función
ventricular izquierda
● Calcular fracción de
eyección,
● Función sistólica y
diastólica
● Identificar la causa
estructural y
complicaciones
relacionadas con la
etiología o enfermedad
que desencadena el
evento.
Considerado como “gold
standar” para determinar la
causa del EAP mediante l:
La determinación de la presión
capilar pulmonar (PCP).
Una PCP mayor de 18 mmHg
indica edema pulmonar
cardiogénico o por sobrecarga
de volumen
Caballero Eraso, C. Algoritmo de diagnóstico y tratamiento en el edema agudo de pulmón. Rev Esp Patol Torac 2012; 24 (2): 186-194

22. RADIOLOGÍA
2 FASES
FASE DE EDEMA INTERSTICIAL
FASE DE EDEMA ALVEOLAR
A
B
A) Se aprecia cardiomegalia y parcheado alveolar de predominio perihiliar muy característico.
B) Se señalan las líneas B de Kerley (flechas pequeñas) y el engrosamiento de la cisura menor por acumulación de líquido a dicho nivel
(flecha grande).

24. Se localiza principalmente en las
porciones centrales de los lóbulos
y se desvanece hacia la periferia y
es lo que se conoce como imagen
“en alas de mariposa”.
Debido al edema septal producido por
la ingurgitación de los espacios
interlobulares se producen las líneas
de Kerley
La presencia de las líneas A de Kerley (líneas
finas, largas y rectas) se visualiza a nivel de
los ápices pulmonares y son más fácilmente
visibles en la radiografía lateral.
Las líneas B de Kerley (rectas, cortas de
aproximadamente 2 cm de longitud) se
encuentran principalmente a nivel
costodiafragmático. Salvador Zubirán. Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias, 6 ed. Capítulo 17: Edema pulmonar agudo cardiogénico y no
cardiogénico. https:/ accessmedicina.mhmedical.com/book.aspx?bookid=1479
Edema pulmonar. Myo Clinic. En: mayoclinic.org Octubre 2020. [Internet] Recuperado de: https:/ www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/pulmonary-edema/symptoms-causes/syc-2 0377009

25. Tratamiento
Medidas Generales
Mantener sentado al paciente
Indicar O2 por cateter nasal o
máscara a 5/7 ml
Canalización por vena periférica y
mantener control de fluidos
Colocación de sonda Foley para
cuantificación de diuresis
Monitorización cardiovascular y
oximetría de pulso.
FARMACOLÓGICO
DISMINUCIÓN DE LA PRECARGA
DIURÉTICOS.
Furosemida: provoca un balance negativo de líquidos y
alivia el edema alveolar. Además tiene efecto
venodilatador, disminuyendo la precarga por
disminución de la presión capilar pulmonar y PVC.
Posología: bolo inicial de 40-80 mg de furosemida i.v.
(0.5-1 mg/kg). Se puede repetir la dosis cada 10-15
minutos hasta conseguir la respuesta diurética y el
alivio de la congestión pulmonar.
dispositivo de presión
positiva binivelada en
las vías respiratorias
(BiPAP)
Presión Positiva
Continua en la
Vía Aérea. CPAP

26. VASODILATADORES
NITRITOS
Mecanismo de acción: Son vasodilatadores
que producen una disminución de la precarga
y la poscarga, sin aumentar el consumo de
oxígeno por el miocardio.
Nitroglicerina: Infusión IV a razón de 0.5-2
mcg/kg/min
Nitroprusiato de sodio: Emergencia
hipetensiva
Dosis de 0.5-8 mcg /kg/min.
MEJORAR
CONTRACTIBILIDAD
INOTROPOS
Indicados en caso de intolerancia a vasodilatadores
Hay dos tipos :
B agonistas: (Dobutamina y Dopamina) nos producen
hipotensión pero aumentan consumo de oxígeno y pueden
llegar a producir taquicardia
No B agonista: (Levosimendan) puede producir hipotensión
pero no aumenta el consumo de O2.
Dobutamina: 5 picogramos / kg / min
aumentando de 3 a 5 picogramos según resp.
Levosimendan: Iniciar a 12ug/Kg en 10 min

27. Tratamiento

28. Paciente con edema
pulmonar agudo
Edema pulmonar no
cardiogénico
Antecedente de infarto agudo al miocardio o
insuficiencia cardiaca
Estados de gasto bajo, tercer ruido, edema
periférico, ingurgitación yugular
Elevación de enzimas cardiacas. NP
>500 pg/ml
Edema pulmonar
cardiogénico
Interrogatorio,
exploración física y
exámenes de
laboratorio iniciales
Cardiomegalia
Pedículo vascular > 70 mm
Infiltrados centrales
Presencia de líneas B de Kerley
Silueta cardiaca normal
Pedículo vascular < 70 mm
Infiltrados periféricos Ausencia
de líneas B de Kerley
Radiografía de tórax
¿Diagnóstico incierto?
Cavidades de tamaño normal
Función ventricular
izquierdanormal
Ecocardiograma transtorácico
O ecocardiograma transesofágico si no
hay una ventana adecuada
Cavidades dilatadas
Función ventricular
izquierda disminuida
¿Diagnóstico incierto?
Presión en cuña < 18 mmHg Catéter de flotación pulmonar Presión en cuña > 18 mmHg
Gulias, A. (2016). Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias (7.a ed.). Editorial McGraw-Hill.
New England Journal of Medicine (Ware, 2005). Derechos de autor: Massachussets Medical Society 2005. Todos los derechos reservados.
Infección pulmonar o extrapulmonar
Antecedentes de aspiración.
Estado hiperdinámico: Leucocitosis, evidencia
de peritonitis o pancreatitis
BNP <100 pg/ml

29. ¡GRACIAS!