Neumonia necrotizante

Neumonía necrotizante
Dra. Astrid Pezoa F.
Residente de pediatría
2° año 2014
Rotación Enfermedades
respiratorias del niño UC
P. Universidad Católica

Bitácora
 Motivación
 Definición.
 Epidemiología.
 Etiología
 Fisiopatología
 Cuadro clínico.
 Diagnóstico.
 Tratamiento.
 Pronóstico
 Conclusiones.

Motivación
 Danilo, 6 años, sin
antecedentes de
importancia.
 Cuadro de 6 días de
evolución de fiebre,
CEG y síntomas
respiratorios altos
 GB 32000, PCR 441.
Ag neumococo (+)

Definición
 Forma grave de enfermedad pulmonar asociada a la
formación de abscesos y cavitaciones dentro del
parénquima pulmonar, presentando o no compromiso
pleural.
 Complicación de la neumonía asociada a la
destrucción del tejido pulmonar y a la aparición de
focos de necrosis en zonas de condensación.
•Necrotizing pneumonia , D.A. Spencer, M.F. Thomas, Paediatric Respiratory Reviews 15 (2014) 240–245
•Norte A, et al. Pneumonia Necrotizante: uma complicação rara, Acta Med Port 2012 Jan-Feb;25(1):51-55

Epidemiología
 Neumonía
 Principal causa individual
de mortalidad infantil
infecciosa en todo el
mundo.
 2010: 1,39 millones de
niños menores de cinco
años, seguido por las
patologías perinatales y
SDA.

Epidemiología
•Necrotizing pneumonia in children. Report of 41 cases between 2006 and 2011 in a french tertiary care center. C
lemaître C. The Pediatric Infectious Disease Journal • Volume 32, Number 10, October 2013

•Necrotising pneumonia is an increasingly detected complication of pneumonia in children, Sawicki G. Eur Respir J
2008; 31: 1285–1291.

Etiología

Etiología
 Causas no infecciosas

Etiología
•Necrotizing pneumonia in children. Report of 41 cases between 2006 and 2011 in a french tertiary care center. C
lemaître C. The Pediatric Infectious Disease Journal • Volume 32, Number 10, October 2013

Fisiopatología
 Proceso inflamatorio ->
Daño del parénquima.
 Microtrombos y oclusión
vascular.
 Necrosis liquificante o
colicuativa.
 Absceso pulmonar y/o
Gangrena.
 Insuficiencia respiratoria.

Enfermedad pneumocócica
 Principal patógeno causante de neumonía.
 No siempre se logra identificar.
 Prevenar: EE.UU, 2000- 2001: serotipos 4, 6B, 9 V, 14, 18C, 19F y
23F
 Reducción inicial de la incidencia.
 Serotipo 19A.
 Prevenar 13: 3, 5, 6A, 7F, 19A
 Synflorix : 1, 5 , 7F.

Neumococo 19A
•Emergence of 19A as Virulent and Multidrug Resistant Pneumococcus in Massachusetts Following Universal
Immunization of Infants With Pneumococcal Conjugate Vaccine. Pediatr Infect Dis J2007;26: 468 – 472

Enfermedad Stafilocócica
 Menor prevalencia que neumococo, pero
mayor proporción de complicaciones.
 Mecanismos de resistencia:
 MRSA
 Leucocidina Panton-Valentine (PVL).:
 Lisis de leucocitos ->poros ->liberación de gránulos citotóxicos.
•Factors Predicting Mortality in Necrotizing Community-Acquired Pneumonia Caused by Staphylococcus aureus,
Gillet Y. Clinical Infectious Diseases 2007; 45:315–2

 MRSA
 Presente desde la década 1950-1960.
 Genotipos más comunes:
 EE.UU: USA 300 (ST8), USA 400 (ST1), USA 1000 (ST59).
 Europa: ST80.
 Asia: ST30.
 Sudamérica: ST5 (Argentina).

MRSA
 1-5% de todas la neumonías por SA.
 Pacientes jóvenes.
 Agente causal principal de neumonía
necrotizante en países desarrollados.
 Sinergia con cepas positivas para PVL
(Panton Valentine Leukocidin).

MRSA
 Asociación de previa exposición a Influenza
tipo A:
 Mayor expresión de proteasas por el MRSA.
 Mayor adherencia del MRSA.

LPV
 Phillip Noel Panton y Francis Valentine la asocian con
infección tejidos blandos en 1932
 En < 5% de cepas totales de S. Aureus.
 En el 85% de las neumonías necrosantes.
 Tasa de mortalidad variable desde 10-61%.
•Staphylococcus aureus Panton-Valentine Leukocidin Causes Necrotizing Pneumonia, Labandeira-Rey M.
Science 315, 11-30 (2007)

Science 315, 11-30 (2007)

MRSA con PVL:
 Shock: 81%.
 SDR: 75%.
 Hemoptisis: 38%.
 Mortalidad: 75%.
MRSA sin PVL:
 Shock: 53%.
 SDR: 53%.
 Hemoptisis: 3%.
 Mortalidad: 47%.
Science 315, 11-30 (2007)

Cuadro clínico
 De días a semanas de evolución.
 Fiebre, dificultad respiratoria, tos.
 Hemoptisis, shock, insuficiencia respiratoria
rápidamente progresiva.
 Mala respuesta a tratamiento antibiótico
inicial.

Laboratorio
 Parámetros inflamatorios.
 Exámenes generales para evaluar repercusión.
 Cultivos: mal rendimiento: 45- 51% .
 Antígeno urinario de pneumococo.
 PCR bacteriana en el líquido pleural y la
sangre.

Imágenes
 Consolidación neumónica ->necrosis-> gangrena.
 Rx de tórax
 Masas únicas o cavitadas aisladas o en el seno de una
consolidación parenquimatosa.
 Bordes definidos.
 Nivel hidroaéreo.
 Consolidación del parénquima adyacente.
 Signo de aire creciente (separación de la porción
gangrenosa).

AJR:171, July 199

•Cavitary Necrosis Complicating Pneumonia in Children: Sequential Findings on Chest Radiography, Lane F.
Donnelly, AJR:171, July 1998.

Manejo
 Abordaje terapéutico agresivo:
 Volumen.
 O2.
 Antibióticos
 Tratamiento por al menos 6-8 semanas.
 Antibióticos de amplio espectro con cobertura anaerobia:
 Cefalosporina de 3ª o 4º asociado a un
antiestafolocócico.
 Ceftriaxona-Clindamicina.
-Curación con ATBs IV: 80-90%.

Manejo Qx
 La intervención quirúrgica temprana
reduce la estadía hospitalaria.
 Mala respuesta a tratamiento.
 Abcesos.
 Fístula broncopleural.
•Surgical management of acute necrotizing, lung infections, Reimel B. Can Respir J Vol 13 No 7 October 2006

Drenaje percutáneo:
 Síntomas de gravedad
luego de 2 semanas de
tratamiento antibiótico.
 Desplazamiento
mediastínico.
 Dependencia
ventilatoria.

Drenaje percutáneo:
 Tubo de drenaje
intracavitario (guíado por
ecografía).
 Evita hasta en un 84% la
cirugía en casos
refractarios.
 Se deja por 7-8 días.
 Complicaciones:
Obstrucción del catéter
(dolor torácico,
neumotórax, hemotórax).

VATS
 Video toracoscopía
asistida.
 Si se realiza precoz,
48 hrs, reduce los
días de
hospitalización y
evita la resección
pulmonar.
•An Early Thoracoscopic Approach in Necrotizing Pneumonia in Children, Kalfa N. Journal of laparoendoscopic &
advanced surgical techniques, Volume 15, Number 1, 2005.

Nuestro caso
 Se realiza VATS el 14/10.
 Suspende requerimiento de O2 el 16/10.
 Paciente completa tratamiento por 21 días.
con Ceftriaxona-Clindamicina con buena
respuesta. Parametros inflamatorios al alta:
leuc 10600, PCR 1,34.
 Alta el día 06/10/14.

Pronóstico
 Síntomas y función pulmonar disminuida
hasta 1 año después.
 Baja mortalidad.
•Necrotizing pneumonia in children. Acta Pædiatr 2004; 93: 1172–1177. Stockholm. ISSN 0808-5253

Conclusiones
 Complicación poco prevalente pero en
aumento.
 Importante tratamiento precoz y sopecha.
 Ha cambiado el perfil microbiológico de los
patógenos involucrados.
 Tratamiento prolongado.
 En general buen pronóstico en la infancia.

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