Emergencias en Oncología

      Módulo Oncología
    Carrera Clínica Médica
          Año 2011
Emergencias
                    en
          Personas con Cáncer
Son comunes y los
pacientes buscan ayuda
en guardias médicas
o servicios de emergencia
Una rápida evaluación debe llevar a un
diagnóstico e instituir un tratamiento
urgente que pueda salvar la vida o impedir
un trastorno funcional permanente
Síndrome de Vena Cava Superior
Obstrucción de
        Vena Cava Superior
Cáncer de Pulmón: 80% de los casos.
Principalmente SLCL. (ocurre en 5% de cáncer
de pulmón)
Linfomas: 15% de los casos. Generalmente
linfomas de alto grado
Otras neoplasias: metástasis de cáncer de
mama, tumores germinales, sarcomas.
Causas relacionadas al tratamiento: radioterapia
en mediastino, trombosis por catéter venoso
Obstrucción VCS
SÍNTOMAS:
Disnea: 50%
Tumefacción facial y cuello: 40%
Otros: Ahogo, Cefalea, Plenitud en
cabeza, dolor torácio, tos, disfagia,
lagrimeo, trastornos cognitivos,
convulsiones
Obstrucción VCS
HALLAZGOS FÍSICOS:
Distensión de venas torácicas 65%
Edema facial y distensión venas cuello 55%
taquipnea 40%
cianosis facial 15%
edema de extremidades superiores 10%
síndrome de Horner, páralisis cuerda vocal 3%
Estridor laríngeo y coma: signos de extrema
gravedad
Obstrucción VCS
IMÁGENES:
RX Tórax: masa en > 90% de pacientes (en
mediastino superior en 75%)
Se combina con adenopatía hiliar o lesión
pulmonar en 50%
Derrame pleural en 25%
TAC: contraste puede puntualizar área de
obstrucción, grado de oclusión, y presencia de
colaterales. Puede guiar la punción biopsia
RNM : cervical y vértebras torácias superiores
en presencia de Horner, dolor posterior,
destrucción vertebral en RX
Obstrucción VCS
Diagnóstico histológico:
Citología de esputo + en 67% y alta frecuencia +
en derrame pleural
Broncoscopía y cepillado bronquial + en 60%.
Biopsia bronquial sin riesgos por endoscopista
experimentado
Biopsia ganglios preescalénicos 85% + si son
palpables o 30% + si no palpables
Biopsia con aspiración con aguja fina en lesión
periférica
Minitoracotomía o Videotorascoscopía: casi
siempre llega al diagnóstico
Mediastinoscopía + 80%, riesgo de hemorragia
Obstrucción VCS
TRATAMIENTO.
De emergencia sólo si :
Disfunción cerebral
Disminución de fracción de eyección
Obstrucción de Vía aérea superior
Terapia de soporte:
Corregir obstrucción de vía aérea
Oxígeno si hay hipoxia
Corticoides para edema cerebral, y puede
desedematizar tumor mediastinal
Diuréticos
Obstrucción VCS
Tratamiento.
Colocación de stent (endoprótesis metálica
autoexpandible) vía percutánea. Alivio en 90 a
100% de casos
Radioterapia: 3000 a 5000 cgy depende de tipo
histológico, sitio anatómico, severidad de
síntomas, estado general. Alivio muy importante
la mayoría de veces en 3 a 7 días. RC en
linfoma 75% y cáncer de pulmón 25%. Todos
los pacientes con linfoma alivian, y sólo 15% de
pacientes con cáncer de pulmón no alivian
Recidiva local y nuevo SVCS en 15 a 20%
Obstrucción VCS
Tratamiento.
Quimioterapia: linfomas, SCLC, tumor
germinal.
Anticoagulantes y antifibrinolíticos: útiles
cuando hay trombosis VCS asociada, rara
vez resuelven totalmente la trombosis,
pero útiles junto a stent
Caso clínico
Compresión Medular
Compresión Medular
Es una complicación con secuelas
desvastantes. Es una emergencia neuro-
oncológica.
Ocurre en 5% de pacientes con cáncer
Todo paciente con cáncer con dolor
dorso-lumbar debe ser evaluado y si
presenta disfunción localizable a médula
espinal o cauda equina, evaluación y
tratamiento urgente
Compresión Medular
10% metástasis epidurales : cervical
70% metástasis epidurales: dorsal
20% metástasis epidurales: lumbosacra

Tumor primario:
15% pulmón 10% mama 10% próstata
10% cod 10% linfoma 10% mieloma
Compresión Medular
  Mecanismo: cómo llega al espacio epidural?
 A) extensión directa desde el cuerpo vertebral
 B) a través de foramen intervertebral
 C) infarto venoso por compromiso vascular
Metástasis directa a médula espinal: raro
Compresión Medular
            Historia Natural
Dolor localizado         Dolor radicular

                                    Mielopatía

Dolor localizado: semanas o meses (prostata-mama)
Dolor radicular: aún fase inicial (indica progresión)
Paraparesia o entumecimiento ascendente
  (progresión puede ser muy rápida y mielopatía completa en horas)
Compresión Medular
Presentación Clínica
Dolor dorsal o lumbar 95%
Persistente, puede aumentar con el decúbito
(diferencia de dolor de artrosis)
Dolor a la palpación del sitio afectado
Dolor radicular distribución metamérica
Cervical y Lumbar, usualmente unilateral
(similar a hernia de disco)
Dorsal, radiculapatía bilateral ( puede simular
pleuropatía, colecistitis, pancreatitis)
Compresión Medular
Evolución clínica
Mielopatía
Debilidad bilateral
Entumecimiento miembros inferiores
Alteraciones esfinterianas
A nivel de cauda equina: retención
urinaria y anestesia
       Rara vez ataxia sin compromiso
sensorial o motor
Compresión Medular
RNM:
estudio de elección
determina el compromiso neurológico y lesión ósea
                      es posible examinar toda la
columna vertebral
Mielografía:
si no pudiera realizarse RNM
Centellograma óseo:
puede determinar sitios óseos comprometidos
Compresión Medular
Pronóstico:
El pronóstico en general es bueno si el
tratamiento comienza antes de que haya
síntomas de compresión medular
En general si ingresa caminando, seguirá
caminando
Si ingresa sin deambular, es difícil que se
restaure deambulación
En general mejor pronóstico en cáncer de
mama y linfomas, por buena respuesta al
tratamiento
Rápida progresión de síntomas, peor pronóstico
Compresión Medular
Tratamiento
Dexamentasona: alivia síntomas neurológicos y
dolor. Inmediato inicio de corticoides, aún sin
diagnóstico confirmado. Radiculopatía: 16 mg y
luego 4 mg cada 6 hs. Mielopatía: 100 mg y
luego 24 mg cada 6 hs y descender dosis en 48
hs
Radioterapia: mayor respuesta en tumor
radiosensible y lesiones de lenta progresión.
Dosis 3000 a 4000 cgy en 2 a 4 semanas
Compresión Medular
Tratamiento
Cirugía: cirugía más radioterapia es superior a
radioterapia sola con mayor sobrevida y mayor
respuesta de síntomas neurológicos
Resección del cuerpo vertebral, abordaje
anterior, reconstrucción del cuerpo vertebral,
fijación de columna (paciente en razonable
condición con enfermedad sistémica controlada)
Quimioterapia: en tumor muy quimiosensible, si
el compromiso neurológico es leve
Caso clínico
Mujer 46 años. Reciente diagnóstico de
cáncer de riñón con metástasis óseas.
Compromiso D8 confirmado por RNM,
con dolor mixto somático y neuropatico en
la dermatoma.
 Comienza tratamiento radiante y durante
el mismo progrea el dolor y paraparesia.
Hipertensión endocraneal
Es una complicación que se asocia a
lesiones 1ª o 2ª del SNC. Aumento de la
presión intracraneal, disminución de flujo
sanguineo con hipoxia, edema, desplazamiento
 con formación de herniaciones
 Gliomas, meningiomas, epéndimoma,
generalmente únicos. Las metástasis,
generalmente múltiples (cáncer de mama,
riñón, pulmón, gastrointestinal, melanoma).
Metástasis leptomeningeas ( leucemias,
linfomas, mama y pulmón).
Hipertensión endocraneal

Signos y síntomas: cefalea predomina a la
mañana , empeora con la tos, diplopía,
trastornos del equilibrio, déficit neurológico,
alteración conciencia, papiledema, nauseas,
vómitos, convulsiones, rigidez de nuca, SIADH.
Hacer diagnóstico rápido, RNM de cráneo es
el de elección. Se contraindica PL en estos
casos. Ante sospecha de infiltración meningea,
RNM de columna con gadolinio es de elección,
junto con citología de LCR.
Hipertensión endocraneal
Tratamiento: corticoides para reducir el
edema, ( dexametasona 50 mg ev dosis
shock, y luego 4-6 mg c/6 hs).
Anticonvulsivantes si presenta
convulsiones.
ARM en ptes con herniación o deterioro
sensorio, manteniendo PCO2 de 30 mmhg,
manitol (DC 0,75-1g/kg, DM 0,25-0,5g/kg
c/3-6 hs), hidratación con soluciones
isotónicas, antieméticos.
Cirugía : tumor primario, algunos casos de
metástasis única
En infiltración leptomeningea : algunas
veces quimioterapia intratecal
Obstrucción Intestinal
Obstrucción Intestinal
Cáncer ginecológico avanzado
Cáncer gastrointestinal avanzado
Complica 5 a 51% de cáncer de ovario
Complica 10 a 28% de cáncer de colon
Cáncer de pulmón, de mama y melanoma
son los más frecuentes extra-abdominales
Obstrucción Intestinal
FISIOPATOLOGÍA: (primera parte)
Obstrucción ------ Secreciones proximales no
absorbidas ------- Distensión Abdominal y Cólico
Intestinal
Ocurre varios días antes de obstrucción total.
Peristalsis inefectiva
Hipertensión endoluminal --- Daña epitelio -----
Respuesta inflamatoria ----- Cicloxigenasas-----
Prostaglandinas---- Aumento de secreción
intestinal ----- Aumenta presión endoluminal-----
Bloquea drenaje venoso ----- Interfiere con
consumo de O2 ----- Gangrena o Perforación
Obstrucción Intestinal
Fisiopatología: (segunda parte):
Hipoxia---- aumenta secreción de VIP----- VIP en
circulación portal y circulación periférica------VIP
produce hiperemia y edema pared intestinal y
mayor secreción endoluminal, vasodilatación
esplácnica e hipotensión-----Falla sistémica
multiorgánica
Sobrecrecimiento bacteriano + Isquemia----
Sepsis
Obstrucción Intestinal
Manifestaciones clínicas: recordar que puede
haber causas benignas en POP y Enteritis
Radiante
El nivel de obstrucción determina síntomas y
severidad
Obstrucción más alta: síntomas más severos y
signos más leves
Dolor continuo: masa en crecimiento que
comprime intestino, hepatomegalia, distensión
intstinal
Obstrucción Intestinal
Manifestaciones clínicas:
Dolor cólico en oclusión intestino delgado o colon,
sobreimpuesto sobre el continuo
Diarrea paradójica, por sobrecrecimiento bacteriano y
heces líquidas sobre bolo fecal en sitio de obstrucción
RX abdomen: útil por niveles hidroaéreos, excepto
obstrucción alta con muchos vómitos
Obstrucción total o parcial, algunas veces difícil de
diagnosticar. Ayuda TAC
TAC evaluación objetiva del grado de extensión de
enfermedad. Decisión de tratamiento.
Obstrucción Intestinal
              Tratamiento
 Cirugía: observación hasta 5 días no empeora
 pronóstico y puede haber resolución
 Intubación gastrointestinal (IG), en paciente que va a
 realizar cirugía, remueve secreciones y puede mejorar
 los síntomas
 Lesiones benignas en 25%, más en intestino irradiado u
 obstrucción en ileon, pueden revertir con IG
# Colostomía
# Enterectomía con reanastomosis
# Enterostomía
# Bypass de intestino obstruido
# Exenteración pélvia
Obstrucción Intestinal
           Tratamiento
Carcinomatosis peritoneal: en general
contraindica cirugía
Gastrostomía percutánea
Stent: como tratamiento o adyuvante a cirugía
MEDIDAS GENERALES
OPIOIDES
HIDRATACIÓN / NUTRICIÓN PARENTERAL
ANTIEMÉTICOS
ANTISECRETORIOS
CORTICOIDES
Hemóptisis
HEMOPTISIS
Esta presente en 7 a 10% de pacientes con
cáncer de pulmón en el diagnóstico
20% de pacientes con cáncer de pulmón la
padecerán alguna vez durante la enfermedad
3% tendrán hemóptisis masiva terminal
El manejo dependerá de la severidad, de la
causa y del estado funcional del paciente
HEMOPTISIS
EL MANEJO DEPENDERA DE LA
SEVERIDAD DEL SÍNTOMA Y EL ESTADÍO
DEL PACIENTE
HEMÓPTISIS DE CAUSA MALIGNA DE MAS
DE 1000 ML/24 HS, MORTALIDAD 80%
DIAGNÓSTICO INICIAL: RX torax , plaquetas,
creatinina, coagulograma,pO2
EVALUAR TAC y broncofibroscopía
MANEJO DE LA HEMOPTISIS
Lavado bronquial con s. salina helada
Aplicación tópica de epinefrina
Cateter balón de Fogarty
Coagulación con láser (tráquea o bronquio
proximal)
Radioterapia (externa o braquiterapia)
Embolización arterial bronquial
Cirugía
HEMORRAGIA
    GINECOLÓGICA
El tratamiento dependerá de la
magnitud de la hemorragia y del
       Performance Status
Taponaje vaginal
Usualmente medida temporal
Solución de Monsel (ej. subsulfato férrico)
o formalina aplicados en la punta del
taponaje puede mejorar la efectividad.
Gasa, algodón, o un pack con alginato de
calcio puede ser usado
Radioterapia para el sangrado
         ginecológico
Braquiterapia
Radioterapia transvaginal
Teleradioterapia en fracciones de altas
dosis

La decisión debe ser tomada junto al
radioterapeuta teniendo en cuenta PS,
radioterapia previa, severidad de
hemorragia
Hemorragia masiva ginecológica
Embolización selectiva de arterias
uterinas
Laparotomía con ligado de arterias
uterinas o de la división anterior de
arterias hipogástricas
Transfusión sanguínea
En enfermedad diseminada, paciente en
situación de agonía: sedación paliativa
Síndrome de Lisis Tumoral
 Quimioterapia efectiva de muchas
 neoplasias:
     K+ P- ac úrico         Ca+

Ocurre horas o pocos días luego del
 tratamiento, principalmente linfomas y
 leucemias.
 Predispone: gran volumen tumoral y LDH
Síndrome de Lisis Tumoral
Puede producir complicaciones que
amenacen la vida:
Insuficiencia renal por precipitación en
riñones de cristales de fosfato de calcio y
ácido úrico.
Convulsiones por hipocalcemia
Arritmias cardíacas por hiperpotasemia e
hipocalcemia
Síndrome de Lisis Tumoral
Clínica: debilidad, irritabilidad, calambres,
tetania, convulsiones, arritmias,
insuficiencia renal aguda
Tratamiento:
Hidratación parenteral
Gluconato de Calcio
Alopurinol
Resinas de intercambio catiónico
Hemodiálisis
Caso Clínico
Paciente de 20 años con cáncer de testículo con
metástasis retroperitoneales, pulmonares y
supraclaviculares.
Luego de primer ciclo de quimioterapia, a la
semana debilidad, referida como fatiga severa.
Laboratorio: LDH , ya elevada dos veces previo
a la quimioterapia, se eleva a cuatro veces el
valor normal. Ac úrico en límite superior. Resto
de laboratorio normal
Hipercalcemia
Usualmente por más reabsorción ósea que
formación
 Metástasis ósea
Estímulo de osteoclastos
Hipercalcemia
Secreción ectópica de PTH: raro
Hipercalcemia por péptidos relacionados con
PTH. Produce reabsorción ósea y estimula
reabsorción renal de Ca++
Metabolitos de Vit D por algunos linfomas,
aumentan la absorción intestinal de Ca++
Hipercalcemia
SÍNTOMAS:
Fatiga
Anorexia
Dolor óseo
Constipación
Náuseas
Vómitos
Poliuria
Polidipsia
Letargia
Confusión
Convulsiones
Coma
Hipercalcemia
ECG: prolongación de intervalo PR,
acortamiento de intervalo QT



Fórmula para calcular el calcio corregido
Calcio sérico corregido = calcio sérico +
0,8 (4.0 – albúmina sérica)
Hipercalcemia
TRATAMIENTO
4 Principios del Tratamiento:
Hidratación
Excreción renal de calcio
Inhibición de la reabsorción ósea
Tratamiento del cáncer
Hipercalcemia
Tratamiento
Hidratación: Solución salina con KCl 10 meq/L: 2 a 3 lts/día.
Furosemida aumenta calciuresis: 40 a 80 mg, luego corregir deficit
de volumen
Bifosfonatos:
Ac. Zoledrónico 4mg en 100 ml SF en 15 minutos.
Pamidronato 90 mg en 500 ml SF en 2 a 4 hs
 Calcitonina: cuando está contraindicado bifosfonatos, diuresis
salina. 3 U/kg en infusión de 24 hs o 100 a 400 unidades
subcutáneo cada 8 a 12 hs
Glucocorticoides:
prednisona 20 a 40 mg V.O. por día, hidrocortisona 100 a 150 mg
I.V. cada 12 hs (linfomas, mieloma) Otros:
                               Nitrato de Galio 200 mg/m2 por día
por 5 días                     Mitramicina 25 mcg/kg IV.
Caso Clínico
Mujer de 70 años cáncer de mama RE +,
múltiples metástasis óseas. Dolor
Comienza tratamiento con tamoxifeno.
A los 15 días aumento de dolores óseos,
síndrome confusional, debilidad.
Neutropenia Febril
Fiebre mayor de 38°
Neutropenia < 1000
Neutropenia < 500 (severa)
Mayoría de pacientes recibiendo
quimioterapia
Menos frecuentemente en leucemias y
síndromes mielodisplásicos
En general nadir ocurre entre 5 y 10 días
de última quimioterapia
Neutropenia Febril
Gérmenes más comunes:
Gram( – )entéricos los más frecuentes
Gram (+) cada vez asumen mayor rol
Infecciones cutáneas, pulmonares,
meníngeas con pocos síntomas por
neutropenia, por lo tanto
Fiebre + Neutropenia        Infección
Neutropenia Febril
Examen Físico: cavidad oral, región perineal,
sitios de catéteres
Cultivos
Antibióticos: considerar cubrir Gram + vancomicina
       a) se aisla en cultivo Gram +
     b) sospecha infección catéter venoso
central
c) sepsis severa
  d) infección de piel
 e) infección de mucosas
    f) ya recibió profilaxis para Gram -
Neutropenia Febril
Tratamiento con monoterapia ( Cefepime –
Ceftazidime – Imipenem –
Piperacilina/tazobactan) sería tan efectivo como
terapia dual ( Aminoglucósido +
Piperacilina                             o
Ceftazidima                               o
Carbapenem
Antimicóticos o Antivirales no forman parte de
terapia inicial
G-CSF acorta período de neutropenia
Emergencias en Oncología
Toda patología oncológica puede producir
una emergencia
Con el aumento de la incidencia del
cáncer y aumento de sobrevida se
encuentran más emergencias
El médico que recibe al paciente debe
saber diagnosticar y comenzar el
tratamiento con urgencia !!
Agonía vs Agudización
               Agudización
                   De
            Enfermedad crónica




Cuidados Paliativos Emergencia   Cuidados Paliativos

Emergencias en oncología

  • 1.
    Emergencias en Oncología Módulo Oncología Carrera Clínica Médica Año 2011
  • 2.
    Emergencias en Personas con Cáncer Son comunes y los pacientes buscan ayuda en guardias médicas o servicios de emergencia Una rápida evaluación debe llevar a un diagnóstico e instituir un tratamiento urgente que pueda salvar la vida o impedir un trastorno funcional permanente
  • 3.
    Síndrome de VenaCava Superior
  • 4.
    Obstrucción de Vena Cava Superior Cáncer de Pulmón: 80% de los casos. Principalmente SLCL. (ocurre en 5% de cáncer de pulmón) Linfomas: 15% de los casos. Generalmente linfomas de alto grado Otras neoplasias: metástasis de cáncer de mama, tumores germinales, sarcomas. Causas relacionadas al tratamiento: radioterapia en mediastino, trombosis por catéter venoso
  • 5.
    Obstrucción VCS SÍNTOMAS: Disnea: 50% Tumefacciónfacial y cuello: 40% Otros: Ahogo, Cefalea, Plenitud en cabeza, dolor torácio, tos, disfagia, lagrimeo, trastornos cognitivos, convulsiones
  • 6.
    Obstrucción VCS HALLAZGOS FÍSICOS: Distensiónde venas torácicas 65% Edema facial y distensión venas cuello 55% taquipnea 40% cianosis facial 15% edema de extremidades superiores 10% síndrome de Horner, páralisis cuerda vocal 3% Estridor laríngeo y coma: signos de extrema gravedad
  • 7.
    Obstrucción VCS IMÁGENES: RX Tórax:masa en > 90% de pacientes (en mediastino superior en 75%) Se combina con adenopatía hiliar o lesión pulmonar en 50% Derrame pleural en 25% TAC: contraste puede puntualizar área de obstrucción, grado de oclusión, y presencia de colaterales. Puede guiar la punción biopsia RNM : cervical y vértebras torácias superiores en presencia de Horner, dolor posterior, destrucción vertebral en RX
  • 8.
    Obstrucción VCS Diagnóstico histológico: Citologíade esputo + en 67% y alta frecuencia + en derrame pleural Broncoscopía y cepillado bronquial + en 60%. Biopsia bronquial sin riesgos por endoscopista experimentado Biopsia ganglios preescalénicos 85% + si son palpables o 30% + si no palpables Biopsia con aspiración con aguja fina en lesión periférica Minitoracotomía o Videotorascoscopía: casi siempre llega al diagnóstico Mediastinoscopía + 80%, riesgo de hemorragia
  • 9.
    Obstrucción VCS TRATAMIENTO. De emergenciasólo si : Disfunción cerebral Disminución de fracción de eyección Obstrucción de Vía aérea superior Terapia de soporte: Corregir obstrucción de vía aérea Oxígeno si hay hipoxia Corticoides para edema cerebral, y puede desedematizar tumor mediastinal Diuréticos
  • 10.
    Obstrucción VCS Tratamiento. Colocación destent (endoprótesis metálica autoexpandible) vía percutánea. Alivio en 90 a 100% de casos Radioterapia: 3000 a 5000 cgy depende de tipo histológico, sitio anatómico, severidad de síntomas, estado general. Alivio muy importante la mayoría de veces en 3 a 7 días. RC en linfoma 75% y cáncer de pulmón 25%. Todos los pacientes con linfoma alivian, y sólo 15% de pacientes con cáncer de pulmón no alivian Recidiva local y nuevo SVCS en 15 a 20%
  • 11.
    Obstrucción VCS Tratamiento. Quimioterapia: linfomas,SCLC, tumor germinal. Anticoagulantes y antifibrinolíticos: útiles cuando hay trombosis VCS asociada, rara vez resuelven totalmente la trombosis, pero útiles junto a stent
  • 12.
  • 13.
  • 14.
    Compresión Medular Es unacomplicación con secuelas desvastantes. Es una emergencia neuro- oncológica. Ocurre en 5% de pacientes con cáncer Todo paciente con cáncer con dolor dorso-lumbar debe ser evaluado y si presenta disfunción localizable a médula espinal o cauda equina, evaluación y tratamiento urgente
  • 15.
    Compresión Medular 10% metástasisepidurales : cervical 70% metástasis epidurales: dorsal 20% metástasis epidurales: lumbosacra Tumor primario: 15% pulmón 10% mama 10% próstata 10% cod 10% linfoma 10% mieloma
  • 16.
    Compresión Medular Mecanismo: cómo llega al espacio epidural? A) extensión directa desde el cuerpo vertebral B) a través de foramen intervertebral C) infarto venoso por compromiso vascular Metástasis directa a médula espinal: raro
  • 17.
    Compresión Medular Historia Natural Dolor localizado Dolor radicular Mielopatía Dolor localizado: semanas o meses (prostata-mama) Dolor radicular: aún fase inicial (indica progresión) Paraparesia o entumecimiento ascendente (progresión puede ser muy rápida y mielopatía completa en horas)
  • 18.
    Compresión Medular Presentación Clínica Dolordorsal o lumbar 95% Persistente, puede aumentar con el decúbito (diferencia de dolor de artrosis) Dolor a la palpación del sitio afectado Dolor radicular distribución metamérica Cervical y Lumbar, usualmente unilateral (similar a hernia de disco) Dorsal, radiculapatía bilateral ( puede simular pleuropatía, colecistitis, pancreatitis)
  • 19.
    Compresión Medular Evolución clínica Mielopatía Debilidadbilateral Entumecimiento miembros inferiores Alteraciones esfinterianas A nivel de cauda equina: retención urinaria y anestesia Rara vez ataxia sin compromiso sensorial o motor
  • 20.
    Compresión Medular RNM: estudio deelección determina el compromiso neurológico y lesión ósea es posible examinar toda la columna vertebral Mielografía: si no pudiera realizarse RNM Centellograma óseo: puede determinar sitios óseos comprometidos
  • 21.
    Compresión Medular Pronóstico: El pronósticoen general es bueno si el tratamiento comienza antes de que haya síntomas de compresión medular En general si ingresa caminando, seguirá caminando Si ingresa sin deambular, es difícil que se restaure deambulación En general mejor pronóstico en cáncer de mama y linfomas, por buena respuesta al tratamiento Rápida progresión de síntomas, peor pronóstico
  • 22.
    Compresión Medular Tratamiento Dexamentasona: aliviasíntomas neurológicos y dolor. Inmediato inicio de corticoides, aún sin diagnóstico confirmado. Radiculopatía: 16 mg y luego 4 mg cada 6 hs. Mielopatía: 100 mg y luego 24 mg cada 6 hs y descender dosis en 48 hs Radioterapia: mayor respuesta en tumor radiosensible y lesiones de lenta progresión. Dosis 3000 a 4000 cgy en 2 a 4 semanas
  • 23.
    Compresión Medular Tratamiento Cirugía: cirugíamás radioterapia es superior a radioterapia sola con mayor sobrevida y mayor respuesta de síntomas neurológicos Resección del cuerpo vertebral, abordaje anterior, reconstrucción del cuerpo vertebral, fijación de columna (paciente en razonable condición con enfermedad sistémica controlada) Quimioterapia: en tumor muy quimiosensible, si el compromiso neurológico es leve
  • 24.
    Caso clínico Mujer 46años. Reciente diagnóstico de cáncer de riñón con metástasis óseas. Compromiso D8 confirmado por RNM, con dolor mixto somático y neuropatico en la dermatoma. Comienza tratamiento radiante y durante el mismo progrea el dolor y paraparesia.
  • 26.
    Hipertensión endocraneal Es unacomplicación que se asocia a lesiones 1ª o 2ª del SNC. Aumento de la presión intracraneal, disminución de flujo sanguineo con hipoxia, edema, desplazamiento con formación de herniaciones  Gliomas, meningiomas, epéndimoma, generalmente únicos. Las metástasis, generalmente múltiples (cáncer de mama, riñón, pulmón, gastrointestinal, melanoma). Metástasis leptomeningeas ( leucemias, linfomas, mama y pulmón).
  • 27.
    Hipertensión endocraneal Signos ysíntomas: cefalea predomina a la mañana , empeora con la tos, diplopía, trastornos del equilibrio, déficit neurológico, alteración conciencia, papiledema, nauseas, vómitos, convulsiones, rigidez de nuca, SIADH. Hacer diagnóstico rápido, RNM de cráneo es el de elección. Se contraindica PL en estos casos. Ante sospecha de infiltración meningea, RNM de columna con gadolinio es de elección, junto con citología de LCR.
  • 28.
    Hipertensión endocraneal Tratamiento: corticoidespara reducir el edema, ( dexametasona 50 mg ev dosis shock, y luego 4-6 mg c/6 hs). Anticonvulsivantes si presenta convulsiones. ARM en ptes con herniación o deterioro sensorio, manteniendo PCO2 de 30 mmhg, manitol (DC 0,75-1g/kg, DM 0,25-0,5g/kg c/3-6 hs), hidratación con soluciones isotónicas, antieméticos. Cirugía : tumor primario, algunos casos de metástasis única En infiltración leptomeningea : algunas veces quimioterapia intratecal
  • 29.
  • 30.
    Obstrucción Intestinal Cáncer ginecológicoavanzado Cáncer gastrointestinal avanzado Complica 5 a 51% de cáncer de ovario Complica 10 a 28% de cáncer de colon Cáncer de pulmón, de mama y melanoma son los más frecuentes extra-abdominales
  • 31.
    Obstrucción Intestinal FISIOPATOLOGÍA: (primeraparte) Obstrucción ------ Secreciones proximales no absorbidas ------- Distensión Abdominal y Cólico Intestinal Ocurre varios días antes de obstrucción total. Peristalsis inefectiva Hipertensión endoluminal --- Daña epitelio ----- Respuesta inflamatoria ----- Cicloxigenasas----- Prostaglandinas---- Aumento de secreción intestinal ----- Aumenta presión endoluminal----- Bloquea drenaje venoso ----- Interfiere con consumo de O2 ----- Gangrena o Perforación
  • 32.
    Obstrucción Intestinal Fisiopatología: (segundaparte): Hipoxia---- aumenta secreción de VIP----- VIP en circulación portal y circulación periférica------VIP produce hiperemia y edema pared intestinal y mayor secreción endoluminal, vasodilatación esplácnica e hipotensión-----Falla sistémica multiorgánica Sobrecrecimiento bacteriano + Isquemia---- Sepsis
  • 33.
    Obstrucción Intestinal Manifestaciones clínicas:recordar que puede haber causas benignas en POP y Enteritis Radiante El nivel de obstrucción determina síntomas y severidad Obstrucción más alta: síntomas más severos y signos más leves Dolor continuo: masa en crecimiento que comprime intestino, hepatomegalia, distensión intstinal
  • 34.
    Obstrucción Intestinal Manifestaciones clínicas: Dolorcólico en oclusión intestino delgado o colon, sobreimpuesto sobre el continuo Diarrea paradójica, por sobrecrecimiento bacteriano y heces líquidas sobre bolo fecal en sitio de obstrucción RX abdomen: útil por niveles hidroaéreos, excepto obstrucción alta con muchos vómitos Obstrucción total o parcial, algunas veces difícil de diagnosticar. Ayuda TAC TAC evaluación objetiva del grado de extensión de enfermedad. Decisión de tratamiento.
  • 35.
    Obstrucción Intestinal Tratamiento Cirugía: observación hasta 5 días no empeora pronóstico y puede haber resolución Intubación gastrointestinal (IG), en paciente que va a realizar cirugía, remueve secreciones y puede mejorar los síntomas Lesiones benignas en 25%, más en intestino irradiado u obstrucción en ileon, pueden revertir con IG # Colostomía # Enterectomía con reanastomosis # Enterostomía # Bypass de intestino obstruido # Exenteración pélvia
  • 36.
    Obstrucción Intestinal Tratamiento Carcinomatosis peritoneal: en general contraindica cirugía Gastrostomía percutánea Stent: como tratamiento o adyuvante a cirugía MEDIDAS GENERALES OPIOIDES HIDRATACIÓN / NUTRICIÓN PARENTERAL ANTIEMÉTICOS ANTISECRETORIOS CORTICOIDES
  • 37.
  • 38.
    HEMOPTISIS Esta presente en7 a 10% de pacientes con cáncer de pulmón en el diagnóstico 20% de pacientes con cáncer de pulmón la padecerán alguna vez durante la enfermedad 3% tendrán hemóptisis masiva terminal El manejo dependerá de la severidad, de la causa y del estado funcional del paciente
  • 39.
    HEMOPTISIS EL MANEJO DEPENDERADE LA SEVERIDAD DEL SÍNTOMA Y EL ESTADÍO DEL PACIENTE HEMÓPTISIS DE CAUSA MALIGNA DE MAS DE 1000 ML/24 HS, MORTALIDAD 80% DIAGNÓSTICO INICIAL: RX torax , plaquetas, creatinina, coagulograma,pO2 EVALUAR TAC y broncofibroscopía
  • 40.
    MANEJO DE LAHEMOPTISIS Lavado bronquial con s. salina helada Aplicación tópica de epinefrina Cateter balón de Fogarty Coagulación con láser (tráquea o bronquio proximal) Radioterapia (externa o braquiterapia) Embolización arterial bronquial Cirugía
  • 41.
    HEMORRAGIA GINECOLÓGICA El tratamiento dependerá de la magnitud de la hemorragia y del Performance Status
  • 42.
    Taponaje vaginal Usualmente medidatemporal Solución de Monsel (ej. subsulfato férrico) o formalina aplicados en la punta del taponaje puede mejorar la efectividad. Gasa, algodón, o un pack con alginato de calcio puede ser usado
  • 43.
    Radioterapia para elsangrado ginecológico Braquiterapia Radioterapia transvaginal Teleradioterapia en fracciones de altas dosis La decisión debe ser tomada junto al radioterapeuta teniendo en cuenta PS, radioterapia previa, severidad de hemorragia
  • 44.
    Hemorragia masiva ginecológica Embolizaciónselectiva de arterias uterinas Laparotomía con ligado de arterias uterinas o de la división anterior de arterias hipogástricas Transfusión sanguínea En enfermedad diseminada, paciente en situación de agonía: sedación paliativa
  • 45.
    Síndrome de LisisTumoral Quimioterapia efectiva de muchas neoplasias: K+ P- ac úrico Ca+ Ocurre horas o pocos días luego del tratamiento, principalmente linfomas y leucemias. Predispone: gran volumen tumoral y LDH
  • 46.
    Síndrome de LisisTumoral Puede producir complicaciones que amenacen la vida: Insuficiencia renal por precipitación en riñones de cristales de fosfato de calcio y ácido úrico. Convulsiones por hipocalcemia Arritmias cardíacas por hiperpotasemia e hipocalcemia
  • 47.
    Síndrome de LisisTumoral Clínica: debilidad, irritabilidad, calambres, tetania, convulsiones, arritmias, insuficiencia renal aguda Tratamiento: Hidratación parenteral Gluconato de Calcio Alopurinol Resinas de intercambio catiónico Hemodiálisis
  • 48.
    Caso Clínico Paciente de20 años con cáncer de testículo con metástasis retroperitoneales, pulmonares y supraclaviculares. Luego de primer ciclo de quimioterapia, a la semana debilidad, referida como fatiga severa. Laboratorio: LDH , ya elevada dos veces previo a la quimioterapia, se eleva a cuatro veces el valor normal. Ac úrico en límite superior. Resto de laboratorio normal
  • 49.
    Hipercalcemia Usualmente por másreabsorción ósea que formación Metástasis ósea Estímulo de osteoclastos Hipercalcemia Secreción ectópica de PTH: raro Hipercalcemia por péptidos relacionados con PTH. Produce reabsorción ósea y estimula reabsorción renal de Ca++ Metabolitos de Vit D por algunos linfomas, aumentan la absorción intestinal de Ca++
  • 50.
  • 51.
    Hipercalcemia ECG: prolongación deintervalo PR, acortamiento de intervalo QT Fórmula para calcular el calcio corregido Calcio sérico corregido = calcio sérico + 0,8 (4.0 – albúmina sérica)
  • 52.
    Hipercalcemia TRATAMIENTO 4 Principios delTratamiento: Hidratación Excreción renal de calcio Inhibición de la reabsorción ósea Tratamiento del cáncer
  • 53.
    Hipercalcemia Tratamiento Hidratación: Solución salinacon KCl 10 meq/L: 2 a 3 lts/día. Furosemida aumenta calciuresis: 40 a 80 mg, luego corregir deficit de volumen Bifosfonatos: Ac. Zoledrónico 4mg en 100 ml SF en 15 minutos. Pamidronato 90 mg en 500 ml SF en 2 a 4 hs Calcitonina: cuando está contraindicado bifosfonatos, diuresis salina. 3 U/kg en infusión de 24 hs o 100 a 400 unidades subcutáneo cada 8 a 12 hs Glucocorticoides: prednisona 20 a 40 mg V.O. por día, hidrocortisona 100 a 150 mg I.V. cada 12 hs (linfomas, mieloma) Otros: Nitrato de Galio 200 mg/m2 por día por 5 días Mitramicina 25 mcg/kg IV.
  • 54.
    Caso Clínico Mujer de70 años cáncer de mama RE +, múltiples metástasis óseas. Dolor Comienza tratamiento con tamoxifeno. A los 15 días aumento de dolores óseos, síndrome confusional, debilidad.
  • 55.
    Neutropenia Febril Fiebre mayorde 38° Neutropenia < 1000 Neutropenia < 500 (severa) Mayoría de pacientes recibiendo quimioterapia Menos frecuentemente en leucemias y síndromes mielodisplásicos En general nadir ocurre entre 5 y 10 días de última quimioterapia
  • 56.
    Neutropenia Febril Gérmenes máscomunes: Gram( – )entéricos los más frecuentes Gram (+) cada vez asumen mayor rol Infecciones cutáneas, pulmonares, meníngeas con pocos síntomas por neutropenia, por lo tanto Fiebre + Neutropenia Infección
  • 57.
    Neutropenia Febril Examen Físico:cavidad oral, región perineal, sitios de catéteres Cultivos Antibióticos: considerar cubrir Gram + vancomicina a) se aisla en cultivo Gram + b) sospecha infección catéter venoso central c) sepsis severa d) infección de piel e) infección de mucosas f) ya recibió profilaxis para Gram -
  • 58.
    Neutropenia Febril Tratamiento conmonoterapia ( Cefepime – Ceftazidime – Imipenem – Piperacilina/tazobactan) sería tan efectivo como terapia dual ( Aminoglucósido + Piperacilina o Ceftazidima o Carbapenem Antimicóticos o Antivirales no forman parte de terapia inicial G-CSF acorta período de neutropenia
  • 59.
    Emergencias en Oncología Todapatología oncológica puede producir una emergencia Con el aumento de la incidencia del cáncer y aumento de sobrevida se encuentran más emergencias El médico que recibe al paciente debe saber diagnosticar y comenzar el tratamiento con urgencia !!
  • 61.
    Agonía vs Agudización Agudización De Enfermedad crónica Cuidados Paliativos Emergencia Cuidados Paliativos