La relación entre flujo, presión y resistencia en los vasos sanguíneos sigue la ley de Ohm. El flujo depende de la diferencia de presión entre extremos del vaso y de la resistencia de sus paredes, descrita por la ecuación de Poiseuille. El endotelio regula el flujo mediante la producción de sustancias vasoactivas como el óxido nítrico, la prostaciclina y el factor hiperpolarizante, que causan vasodilatación, e endotelinas y tromboxano A2, que inducen vas

1. Relación entre: Flujo, Presión y Resistencia
• Flujo: Determinado por
• Diferencia de presión (dos
extremos del vaso).
• Resistencia (paredes del
vaso).
• Análoga a la relación entre:
corriente, voltaje y resistencia
en circuitos eléctricos (Ley de
Ohm)
• Ecuación:
• Q = Δ P / R
• Q= Flujo ( ml/min)
• Δ P= Diferencia de presiones
(mm Hg)
• R = Resistencia
(mmHg/ml/min).
P
1
P
2
Δφ
R
PERFUSION TISULAR Ohm’s Law:
Q = ΔP / R

2. Ganong. Fisiologia Medica. 23va. Edicion. 2010

3. LEY DE LAPLACE
• P = T / r
Ganong. Fisiologia Medica. 23va. Edicion. 2010

4. Relación entre: Flujo, Presión y Resistencia
• Relación entre la
resistencia, diámetro o
radio del vaso sanguíneo y
viscosidad de la sangre esta
descrita por:
• La ecuación de Poiseuille
R = resistencia
n = viscosidad de la sangre
l = longitud del vaso
r = radio del vaso sanguíneo
4
8
r
nl
R



5. Número de Reynolds
• No Posee dimensiones
• Predice el tipo de flujo
• NR= No de Reynold
• δ = densidad de la sangre
• d = diámetro del vaso
sanguíneo
• v = velocidad del flujo
sanguíneo
• n = viscosisdad de la sangre
• Si el NR es menor de 2,000 el
flujo es laminar
• Si es mayor de 2,000 aumenta la
posibilidad de flujo turbulento
n
vd
NR



6. Flujo
Laminar
Flujo
Turbulento
Velocidad 0
Alta velocidad

7. PRESION CRITICA DE CIERRE
Ganong. Fisiologia Medica. 23va. Edicion. 2010

8. SHEAR STRESS
Ganong. Fisiologia Medica. 23va. Edicion. 2010

9. PA= GC x RVP

10. VALORES HEMODINAMICOS
• GC = VS x FC
• EQUILIBRIO ENTRE DO2 Y VO2
• DO2 = IC x CAO2
• CAO2= (Hb x SATO2x1,39)+(0,0031xPaO2)
• VO2= IC x (CAO2- CVO2)
• CVO2=(HbxSVO2x1,39)+(0,0031xPVO2)
• DO2= 700 – 1400 ml/min
• VO2= 180 – 280 ml/min

11. CONSUMO DE OXIGENO
Berny y Levy. Fisiología. Sexta Edición. 2009

12. CONSUMO DE OXIGENO
Berny y Levy. Fisiología. Sexta Edición. 2009

13. Filippo Crea. Coronary Microvascular Dysfunction. 2014

14. Filippo Crea. Coronary Microvascular Dysfunction. 2014

15. CO2 = Vd CEREBRAL Y CORONARIA
Vc PULMONAR ( ACIDOSIS )
AUMENTA TONO VASOMOTOR (α, β)
AUMENTA EL GC
CO2 = Vc CEREBRAL Y CORONARIA
Vd PULMONAR

17. Funciones del endotelio vascular
Permeabilidad Migración células
mononucleares y PMN
Superficie antitrombótica
profibrinolítica
Adhesión células
mononucleares
y PMN
Control crecimiento y
migración CML
Inhibición de la
agregación plaquetaria
Control
vasomotor
Producción y liberación
de sustancias vasoactivas
Transducción de
fuerzas mecánicas

19. Sustancias producidas por el endotelio.
ENDOTELIO
VASCULAR
Sustancias vasodilatadoras
Oxido Nitrico
Prostaciclina
DHF
Trombina
Sustancia P
Histamina
ACTH
Sustancias
vasoconstrictoras
Endotelinas
Tromboxano A2
Angiotensina II

30. Óxido nítrico.
El óxido nítrico (NO) es un radical libre, hipo-reactivo como tal, altamente
difusible y con una vida media ultracorta, desde 5 hasta 40 segundos. Logra
su acción a través del guanosín-monofosfato cíclico (GMPc) soluble y se
forma en el endotelio a partir de un aminoácido, la arginina, mediante la
activación de la óxido nítrico sintasa constitutiva, cNOS. Su acción es
bloqueada por los radicales libres (superóxido), o por la hemoglobina y
puede ser protegido por sustancias antioxidantes como la vitamina E.
El óxido nítrico es secretado tanto dentro como fuera de la luz del vaso, su
liberación es estimulada por la trombina luego al desencadenarse la cascada
de la coagulación, las células endoteliales liberan óxido nítrico ocasionando
vasodilatación e inhibición plaquetaria lo que le confiere al endotelio su
característica tromborresistente.

31. Del óxido nítrico sintetasa, se conocen 3 isoformas:
Endotelial o constitutiva (e-NOS, NOS III)Son
constitutivas están presentes.
Neuronal (n-NOS, NOS I) pero inactivas, son
dependientes de Ca++.
 Inducible (i-NOS, NOS II)

32. TABLA 3. Propiedades de las tres isoformas de
Oxido Nítrico Sintasa (NOS)

33. Síntesis del NO y mecanismo de acción

34. Sustancias vasodilatadoras dependientes del
endotelio, que actúan a través del aumento
del OXIDO NÍTRICO Son NO dependientes:
Acetilcolina
Histamina
Bradicinina
ATP y sus derivados como el ADP y la ademosina
(principalmente)

35. Prostaciclina (PGI2)
Es una prostaglandina producida por el endotelio. Con acción
vasodilatadora que también inhibe la agregación plaquetaria
mediante la activación de la adenil-ciclasa, causa relajación del
músculo liso.
Inhibe los procesos que facilitan la agregación y adhesión
leucocitaria los GB tienden a interactuar con las paredes del
endotelio, pero la idea es que ellas rueden y sigan su camino más
no que rueden y se peguen, por lo que son necesarias sustancias
como la prostaciclina que inhiban la adhesión de los leucocitos a
la pared del endotelio.

36. La PGI2 interactúa
con su receptor en
el musculo liso
Activa la cascada
del AMPc
Aumenta la
concentracion de
AMPc
Aumenta la
recaptacion de Ca++
por el reticulo
endoplasmatico
Estimula los canales de
K+ para que se abran,
al salir potasio la celula
se hiperpolariza
Ambos efectos conducen a que
disminuya la concentración de
calcio intracelular.
Los filamentos del musculo liso se
separan y el mismo se dilata y
produce la vasodilatación

37. Factor Hiperpolarizante Derivado del
Endotelio.
Se sabe que la velocidad con que se desplaza la sangre a lo largo del
endotelio genera ciertos mecanismo que producen vasodilatación, no
se está claro de cuáles son esas sustancias pero cuando el vaso
sanguíneo se contrae, la velocidad del flujo aumenta y la célula tiene
mecanismos para que ese aumento de la velocidad del flujo se vea
compensado con un proceso vasodilatador que vuelva a reducir la
velocidad del flujo.
Uno de esos factores es: el Factor Hiperpolarizante Derivado del
Endotelio. La fuerza de roze aumenta la [Ca2+]ic y esto estimula la
producción de este factor hiperpolarizante que se cree que deriva del
ácido araquidónico.

38. La Hiperpolarización, estimula la apertura de canales de K+ para que
se abran Con lo que sale K+ y la célula se hiperpolariza por lo que se
inactivan los canales de Ca2+ voltaje dependientes y por lo tanto ↓
[ Ca2+]ic.
La vasodilatación provocada por las sustancias vasodilatadoras, se
puede compensar con sustancias vasoconstrictoras o con acción del
sistema nervioso a través del S. simpático, que produce
vasoconstricción que ante sustancias vasodilatadoras puede producir
una vasoconstricción que las sustancias vasodilatadoras no logran
evitar.

39. Otras sustancias vasodilatadoras.
La bradicinina, la trombina, la sustancia P, la histamina, la
acetilcolina, a través de receptores muscarínicos M1-, el ADP y el
roce tangencial de la sangre sobre el endotelio, son factores que
están íntimamente relacionados -aunque en menor potencia- con la
vasodilatación mediada por el endotelio. Cobran importancia en
estados patológicos cuando existe hiperproducción y magnificación
de la vasodilatación secundaria.

40. Sustancias Vasoconstrictoras del Endotelio.
ENDOTELINA
TROMBOXANO A2
ANGIOTENSINA II

41. ENDOTELINAS
Una familia de peptidos compuestos de 21
aminoacidos con 2 puentes disulfuro.
Presenta una potente acción vasoconstrictora sobre
el endotelio vascular.

42. ENDOTELINA 1 (ET-1)
Sintetizadas principalmente por células endoteliales y células del
musculo liso vascular.
en función del requerimiento del organismo: estrés, hipoxia o
isquemia.
Función: -Vasoconstrictora (primordialmente).
-Proliferadora de las células del musculo liso.
-Producción de fibroblastos.
-Proceso inflamatorio.

43. ENDOTELINA 2 (ET-2)
Producida por los riñones y en intestino por células
aun no identificadas, también por la placenta, útero y
miocardio.
Función: no tiene funciones fisiológicas particulares.

44. ENDOTELINA 3 (ET-3)
 Se produce en el cerebro, vías digestivas y en
menor proporción en pulmones y riñón.
 Función: menor efecto vasoconstrictor.
Estimula la producción de prostaglandinas,
contribuyendo a la inhibición de la agregación
plaquetaria, vasoconstricción y bronco constricción
pulmonar.

45. RECEPTORES DE ENDOTELINAS
Receptor B
Endotelina
(ET-B)
Receptor A
Endotelina
(ET-A)
Receptor C
Endotelina
(ET-C)

46. RECEPTOR A ENDOTELINAS
Mayormente en células de músculo liso vascular y
miocardiocitos.
10 veces más afinidad por la ET-1 y ET-2 que por la
ET-3
Mediadores de vasoconstricción,
broncoconstricción, contracción de músculo liso
uterino y secreción de aldosterona
Localización
Afinidad

47. MECANISMO DE ACCIÓN DEL RECEPTOR DE
ENDOTELINA A
VASOCONSTRICCIÓN PROLIFERACIÓN
CELULAR
El incremento
del DAG y del
calcio estimula
también a la
proteinkinasa C
 acción
mitógena de la
ET-1.
Activa la fosfolipasa
C, induce un
incremento de
inositol trifosfato,
diacilglicerol y del
calcio intracelular 
contracción del
músculo liso

48. RECEPTOR B ENDOTELINAS
En células endoteliales, células del musculo liso,
riñón, hígado y útero
Los tres tipos de endotelina tienen igual afinidad.
Mediadores de la relajación vascular en el endotelio
por activación de la producción de óxido nítrico y
prostaciclina.
Localización
Afinidad

49. MECANISMO DE ACCIÓN DEL RECEPTOR DE
ENDOTELINA B

50. RECEPTOR C ENDOTELINAS
• Se tiene poca información
• Se une a ET-3 con 3 o más veces mayor afinidad que a ET-1.
• En células endoteliales y músculo liso.

51. Factores derivados del endotelio y su respuesta a estímulos

57. 1) Adhesión
Forman el tapón plaquetario por agregación tras adhesión
al colágeno subendotelial.
Necesitan el factor de von Willebrand, que enlaza la
glicoproteína Ib de la membrana plaquetaria con la pared
vascular.
2) Activación :Secreción o liberación a la sangre
ADP para estimular la agregación plaquetaria
Serotonina y tromboxano A2 para activar el espasmo
vascular
Factor XIII para estabilizar la red de fibrina
3) Agregación
La agregación está favorecida por el ADP y el tromboxano
A2, que son agentes activadores de este proceso.
La agregación se lleva a cabo gracias a la formación de
enlaces entre el fibrinógeno del plasma y glicoproteínas de
la membrana de las plaquetas como la IIb/ IIIa.
4) Retracción del coágulo.
Debido a la contracción de proteínas citosólicas de las
plaquetas (tromboestenina) .
FORMACION DEL TROMBO PLAQUETARIO

59. FIBRINOGENO
ADP
FIBRINOGENO
ADP
AA
FASE DE
CONTACTO
INTRINSECO EXTRINSECO
TROMBINA
RECEPTOR DE
TROMBINA
FIBRINA
SUBENDOTELIO
CELULA ENDOTELIAL
ADP
Xa
Va
GP Ib
GP Ib
GP Ib GP Ib
GP
IIb-IIIa
GP
IIb-IIIa
GP
IIb-IIIa
GP
IIb-IIIa
vWF
vWFvWF
vWF
vWF
TXA2
RECEPTOR
DE ADP
PLAQUETA
RECEPTORES DE MEMBRANA DE LAS PLAQUETAS
vWF