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REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA EDUCACION UNIVERSITARIA
PROGRAMA DE GESTION PARA LA SALUD
MEDICINA INTEGRAL COMUNITARIA
BARINAS EDO. BARINAS
• Dra Luz Marina
• Parra Leidy
• Manzano Rusmary
• Rojas Milexdis
Barinas, abril de 2017
En este acápite englobamos las diferentes alteraciones del
glomérulo, en lo que su histología y fisiología son primariamente
afectadas, designándolas con el nombre de glomerulopatías.
Es una inflamación aguda del riñón localizada
principalmente en el glomérulo, cuya causa puede ser
primaria o secundaria a procesos infecciosos o una de las
presentaciones histológicas de daño renal asociado a
enfermedades sistémicas.
pueden ser originadas por diversos microorganismos como son:
 Bacterias (estreptococo ß-hemolítico del grupo A.)
 Virus
 Parásitos
 fúngicos
Las GNDA se presentan en forma de casos esporádicos y epidémicos subsiguientes a
infecciones de la faringe o de la piel producidas por el estreptococo del grupo A. Las
GNDA asociadas a infecciones de la piel.
se presentan con frecuencia en los meses de verano y las cepas más comunes son:
 47; 49; 55 y 57,
Mientras
 que los tipos 1; 2; 4 y 12 corresponden a los estreptococos
causantes de faringoamigdalitis.
La GNDA es una enfermedad de la edad preescolar y escolar, más de dos tercios de
los casos ocurren entre 4 y 15 años.
NOTA:La enfermedad está asociada, por lo general, a condiciones higiénicas
deficientes, hacinamiento y en ocasiones constituyen verdaderos brotes epidémicos.
se caracteriza por presentar:
 Hematuria
 Edemas
 oliguria
 hipertensión arterial.
La hematuria microscópica: puede mantenerse por un
periodo de 4 a 6 semanas, es de origen glomerular y se
asocia a dimorfismo y acantocitosis. Pueden existir cilindros
eritrocitarios.
La hematuria microscópica: es un hallazgo universal
y puede mantenerse por un periodo de 3 años después
de haber tenido la enfermedad.
 ocurre en 90 % de los casos, es palpebral
y facial, pero puede ser generalizado.
 (FG) está disminuida y el
flujo sanguíneo renal (FSR) es normal o está aumentado,
por tanto, la fracción de filtración está reducida de manera
considerable.
 es muy bajo, casi siempre menor
que 20 mEq/L y la excreción renal de sodio es inferior a
1 %.
 se demuestra entre 70 y 80 % de los
casos; se plantea que está relacionada de modo directo
con el grado de retención hídrica.
El edema
La filtración glomerular
El sodio urinario
La hipertensión
NOTA: Existen manifestaciones inespecíficas como
debilidad, anorexia, vómitos y, a veces, dolor sordo
lumbar.
Signos clínicos Tiempo promedio
Edema, oliguria 1 semana
Hipertensión arterial 1 semana
Hematuria macroscópica 1 semana
Proteinuria 4 semanas
Retención azoada 4 semanas
Hipocomplementemia 4-6 semanas
Duración de los signos de GNDAPE
Las formas clínicas de
presentación y evolución
de la GN posinfecciosa
son:
 Clásica.
 Insuficiencia cardiaca congestiva
(edema agudo del pulmón).
 Insuficiencia renal aguda.
 Encefalopatía hipertensiva.
 Síndrome de hematuria microscópica
recurrente.
 Síndrome nefrítico-nefrótico.
 Síndrome rápidamente progresivo.
 Subclínica.
Se presentan más frecuentes afecciones como:
 insuficiencia renal aguda
 Insuficiencia Cardiaca
 encefalopatía hipertensiva
las cuales pueden iniciar la enfermedad.
complicaciones
No se ha demostrado tratamiento
específico, por lo tanto, todas las
medidas deben estar dirigidas a
evitar y controlar las
complicaciones.
 El reposo en cama solo es necesario en la fase
aguda de la enfermedad.
 La dieta debe adaptarse al grado de:
 edema
 hipertensión arterial
 insuficiencia renal existente
 de forma general será:
 hiposódica
 hipoproteica
 normocalórica.
 La restricción de líquidos estará en relación
con el volumen de diuresis que tenga el
paciente.
la furosemida en dosis de 1 a 5 mg/kg/dosis
cada 6 u 8 h que se podrá variar según la clínica
del paciente y la respuesta diurética, y se puede
llegar a administrar hasta 10 mg/kg/dosis..
Diuréticos de ASA
Son muy útiles en las fases
iniciales:
No se ha demostrado tratamiento
específico, por lo tanto, todas las medidas
deben estar dirigidas a evitar y controlar
las complicaciones.
 El reposo en cama solo es necesario en la
fase aguda de la enfermedad.
 La dieta debe adaptarse al grado de:
 edema
 hipertensión arterial
 insuficiencia renal existente
 de forma general será:
 hiposódica
 hipoproteica
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 La restricción de líquidos estará en relación
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 la furosemida en dosis de 1 a 5
mg/kg/dosis c/6-8 h que se podrá
variar según la clínica del paciente
y la respuesta diurética, y se puede
llegar a administrar hasta 10
mg/kg/dosis..
Diuréticos de ASA
Son muy útiles en las fases
iniciales:
NOTA: Los hipotensores solo se
utilizarán cuando la hipertensión no se
controle con el uso de diuréticos.
Es la consecuencia clínica del aumento de la
permeabilidad de la pared capilar glomerular
que se manifiesta al presentar:
 proteinuria masiva >40 mg/h/m2 en
niños
 hipoproteinemia (hipoalbuminemia)
y se acompaña de grados variables
 de edema
 Hiperlipemia
 oligoanuria
Etiología
c) Enfermedades infecciosas:
 GN posinfecciosas (posestreptocócicas).
 Sífilis congénita.
 Hepatitis B.
d) Glomerulopatías:
 Mesangiocapilar.
 Membranosa.
 IgA.
e) Intoxicaciones:
 Litio.
 Metales pesados.
 Picadura de insectos.
f) Neoplasias.
 1. Síndrome nefrótico primario (SNP) o
idiopático.
 2. Secundario:
a) Enfermedades sistémicas:
Púrpura de Schönlein-Henoch.
Amiloidosis.
 LES.
Síndrome de Goodpasture.
Periarteritis nudosa.
b) Enfermedades hereditarias:
 Síndrome de Alpont.
 Lipodistrofia parcial.
El edema es el síntoma más importante en estos pacientes. Se
caracteriza por ser:
 blando
 de fácil godet
Y por predominar en las partes más laxas como son:
 Párpados
 Cara
 genitales (escroto y pene) y dorsos de las
manos. Al inicio los edemas son insidiosos y
más tarde pueden llegar a ser un anasarca.
 En las partes pleurales( presentando
dificultad respiratoria)
Signos y Síntomas
 Disminución del apetito
 Lasitud
 Irritabilidad
 Puede ocurrir obstrucción intestinal
 Hepatomegalia
 Presencia de hematuria
 Hipertensión
 Hipertermia en algunos casos
Laboratorio
 Anemia moderada normocítica-normocrómica.
 Hematócrito normal o elevado.
 VSG elevada.
 Proteínas totales disminuidas (<6g%).
 Albúmina menor que 2,5 g%.
 Cociente serina/globulina menor que 1.
 Hipercolesterolemia mayor que 400 mg/dL
 Ionograma plasmático normal.
 Cilindros hialinos. Pueden observarse en el sedimento
urinario.
 Hipocalcemia.
Complicaciones
 Las infecciones del tracto respiratorio
son las más frecuentes y entre ellas las
bacterianas (aunque podemos observar
virales y micóticas), además,
 lesiones erisipeloides
 peritonitis primarias
 pancreatitis.
 Los cuadros tromboembólicos,
tanto venosos como arteriales
 el shock hipovolémico
 las hiponatremias
 el hiperaldosteronismo secundario.
 Reposo; en el niño pequeño, según su tolerancia.
 − Dieta normocalórica, normoproteica e hiposódica.
 − Diuréticos:
 • Furosemida: 1 a 2 mg/kg/día.
 • Espironolactona: 1 a 2 mgs/kg/día.
 • Hidroclorotiazida de 2 a 4 mg/k/día.
 − Albúmina humana al 20 % de 1 a 2 g/kg más
 Antibióticos e inmunizaciones (vacuna
antineumocócica).
 − Psicoterapia, tanto a pacientes como a sus
familiares.
¿?  Puede estar causada por distintos factores:
lo que lleva a hablar de
 una hipertensión arterial secundaria
 y de una hipertensión arterial esencial.
 es aquella que deriva fundamentalmente de
factores que tienen que ver con el estilo de vida
Hablamos de hipertensión arterial secundaria
cuando esta se produce a consecuencia de otra
enfermedad que es la que provoca la elevación de la
presión arterial. Un 28% de los afectados por
hipertensión arterial infantil se engloban en este grupo
una alimentación con exceso de sodio
la obesidad
Por edades Causas
Recién nacidos Lesión renal congénita
Coartación de aorta
Displasia broncopulmonar
Trombosis de arteria renal
Entre un mes y 6 años Enfermedad renal
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Entre lo 6 y los 10 años Enfermedad del parénquima renal
Estenosis de la arteria renal
Hipertensión esencial (por factores externos)
Entre los 10 y los 18 años Hipertensión esencial
Enfermedad del parénquima renal
Estenosis de la arteria renal
factores hereditarios.
mutación de un gen provoca la elevación de la
presión arterial
predisposición familiar a la hipertensión
Sin embargo puede haber
Si ambos padres son hipertensos, la mitad de sus
descendientes puede serlo también. Si solo uno de los
dos padres tiene
hipertensión, uno de cada tres descendientes podría
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Enfermedades renales glomerulopatias (mile(

  • 1. REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA EDUCACION UNIVERSITARIA PROGRAMA DE GESTION PARA LA SALUD MEDICINA INTEGRAL COMUNITARIA BARINAS EDO. BARINAS • Dra Luz Marina • Parra Leidy • Manzano Rusmary • Rojas Milexdis Barinas, abril de 2017
  • 2. En este acápite englobamos las diferentes alteraciones del glomérulo, en lo que su histología y fisiología son primariamente afectadas, designándolas con el nombre de glomerulopatías. Es una inflamación aguda del riñón localizada principalmente en el glomérulo, cuya causa puede ser primaria o secundaria a procesos infecciosos o una de las presentaciones histológicas de daño renal asociado a enfermedades sistémicas.
  • 3. pueden ser originadas por diversos microorganismos como son:  Bacterias (estreptococo ß-hemolítico del grupo A.)  Virus  Parásitos  fúngicos
  • 4. Las GNDA se presentan en forma de casos esporádicos y epidémicos subsiguientes a infecciones de la faringe o de la piel producidas por el estreptococo del grupo A. Las GNDA asociadas a infecciones de la piel. se presentan con frecuencia en los meses de verano y las cepas más comunes son:  47; 49; 55 y 57, Mientras  que los tipos 1; 2; 4 y 12 corresponden a los estreptococos causantes de faringoamigdalitis. La GNDA es una enfermedad de la edad preescolar y escolar, más de dos tercios de los casos ocurren entre 4 y 15 años. NOTA:La enfermedad está asociada, por lo general, a condiciones higiénicas deficientes, hacinamiento y en ocasiones constituyen verdaderos brotes epidémicos.
  • 5. se caracteriza por presentar:  Hematuria  Edemas  oliguria  hipertensión arterial. La hematuria microscópica: puede mantenerse por un periodo de 4 a 6 semanas, es de origen glomerular y se asocia a dimorfismo y acantocitosis. Pueden existir cilindros eritrocitarios. La hematuria microscópica: es un hallazgo universal y puede mantenerse por un periodo de 3 años después de haber tenido la enfermedad.
  • 6.  ocurre en 90 % de los casos, es palpebral y facial, pero puede ser generalizado.  (FG) está disminuida y el flujo sanguíneo renal (FSR) es normal o está aumentado, por tanto, la fracción de filtración está reducida de manera considerable.  es muy bajo, casi siempre menor que 20 mEq/L y la excreción renal de sodio es inferior a 1 %.  se demuestra entre 70 y 80 % de los casos; se plantea que está relacionada de modo directo con el grado de retención hídrica. El edema La filtración glomerular El sodio urinario La hipertensión NOTA: Existen manifestaciones inespecíficas como debilidad, anorexia, vómitos y, a veces, dolor sordo lumbar.
  • 7. Signos clínicos Tiempo promedio Edema, oliguria 1 semana Hipertensión arterial 1 semana Hematuria macroscópica 1 semana Proteinuria 4 semanas Retención azoada 4 semanas Hipocomplementemia 4-6 semanas Duración de los signos de GNDAPE
  • 8. Las formas clínicas de presentación y evolución de la GN posinfecciosa son:  Clásica.  Insuficiencia cardiaca congestiva (edema agudo del pulmón).  Insuficiencia renal aguda.  Encefalopatía hipertensiva.  Síndrome de hematuria microscópica recurrente.  Síndrome nefrítico-nefrótico.  Síndrome rápidamente progresivo.  Subclínica. Se presentan más frecuentes afecciones como:  insuficiencia renal aguda  Insuficiencia Cardiaca  encefalopatía hipertensiva las cuales pueden iniciar la enfermedad. complicaciones
  • 9. No se ha demostrado tratamiento específico, por lo tanto, todas las medidas deben estar dirigidas a evitar y controlar las complicaciones.  El reposo en cama solo es necesario en la fase aguda de la enfermedad.  La dieta debe adaptarse al grado de:  edema  hipertensión arterial  insuficiencia renal existente  de forma general será:  hiposódica  hipoproteica  normocalórica.  La restricción de líquidos estará en relación con el volumen de diuresis que tenga el paciente. la furosemida en dosis de 1 a 5 mg/kg/dosis cada 6 u 8 h que se podrá variar según la clínica del paciente y la respuesta diurética, y se puede llegar a administrar hasta 10 mg/kg/dosis.. Diuréticos de ASA Son muy útiles en las fases iniciales:
  • 10. No se ha demostrado tratamiento específico, por lo tanto, todas las medidas deben estar dirigidas a evitar y controlar las complicaciones.  El reposo en cama solo es necesario en la fase aguda de la enfermedad.  La dieta debe adaptarse al grado de:  edema  hipertensión arterial  insuficiencia renal existente  de forma general será:  hiposódica  hipoproteica  normocalórica.  La restricción de líquidos estará en relación con el volumen de diuresis que tenga el paciente.  la furosemida en dosis de 1 a 5 mg/kg/dosis c/6-8 h que se podrá variar según la clínica del paciente y la respuesta diurética, y se puede llegar a administrar hasta 10 mg/kg/dosis.. Diuréticos de ASA Son muy útiles en las fases iniciales: NOTA: Los hipotensores solo se utilizarán cuando la hipertensión no se controle con el uso de diuréticos.
  • 11. Es la consecuencia clínica del aumento de la permeabilidad de la pared capilar glomerular que se manifiesta al presentar:  proteinuria masiva >40 mg/h/m2 en niños  hipoproteinemia (hipoalbuminemia) y se acompaña de grados variables  de edema  Hiperlipemia  oligoanuria Etiología c) Enfermedades infecciosas:  GN posinfecciosas (posestreptocócicas).  Sífilis congénita.  Hepatitis B. d) Glomerulopatías:  Mesangiocapilar.  Membranosa.  IgA. e) Intoxicaciones:  Litio.  Metales pesados.  Picadura de insectos. f) Neoplasias.  1. Síndrome nefrótico primario (SNP) o idiopático.  2. Secundario: a) Enfermedades sistémicas: Púrpura de Schönlein-Henoch. Amiloidosis.  LES. Síndrome de Goodpasture. Periarteritis nudosa. b) Enfermedades hereditarias:  Síndrome de Alpont.  Lipodistrofia parcial.
  • 12. El edema es el síntoma más importante en estos pacientes. Se caracteriza por ser:  blando  de fácil godet Y por predominar en las partes más laxas como son:  Párpados  Cara  genitales (escroto y pene) y dorsos de las manos. Al inicio los edemas son insidiosos y más tarde pueden llegar a ser un anasarca.  En las partes pleurales( presentando dificultad respiratoria) Signos y Síntomas  Disminución del apetito  Lasitud  Irritabilidad  Puede ocurrir obstrucción intestinal  Hepatomegalia  Presencia de hematuria  Hipertensión  Hipertermia en algunos casos
  • 13. Laboratorio  Anemia moderada normocítica-normocrómica.  Hematócrito normal o elevado.  VSG elevada.  Proteínas totales disminuidas (<6g%).  Albúmina menor que 2,5 g%.  Cociente serina/globulina menor que 1.  Hipercolesterolemia mayor que 400 mg/dL  Ionograma plasmático normal.  Cilindros hialinos. Pueden observarse en el sedimento urinario.  Hipocalcemia. Complicaciones  Las infecciones del tracto respiratorio son las más frecuentes y entre ellas las bacterianas (aunque podemos observar virales y micóticas), además,  lesiones erisipeloides  peritonitis primarias  pancreatitis.  Los cuadros tromboembólicos, tanto venosos como arteriales  el shock hipovolémico  las hiponatremias  el hiperaldosteronismo secundario.  Reposo; en el niño pequeño, según su tolerancia.  − Dieta normocalórica, normoproteica e hiposódica.  − Diuréticos:  • Furosemida: 1 a 2 mg/kg/día.  • Espironolactona: 1 a 2 mgs/kg/día.  • Hidroclorotiazida de 2 a 4 mg/k/día.  − Albúmina humana al 20 % de 1 a 2 g/kg más  Antibióticos e inmunizaciones (vacuna antineumocócica).  − Psicoterapia, tanto a pacientes como a sus familiares.
  • 14. ¿?  Puede estar causada por distintos factores: lo que lleva a hablar de  una hipertensión arterial secundaria  y de una hipertensión arterial esencial.  es aquella que deriva fundamentalmente de factores que tienen que ver con el estilo de vida Hablamos de hipertensión arterial secundaria cuando esta se produce a consecuencia de otra enfermedad que es la que provoca la elevación de la presión arterial. Un 28% de los afectados por hipertensión arterial infantil se engloban en este grupo una alimentación con exceso de sodio la obesidad
  • 15. Por edades Causas Recién nacidos Lesión renal congénita Coartación de aorta Displasia broncopulmonar Trombosis de arteria renal Entre un mes y 6 años Enfermedad renal Coartación de aorta Estenosis de la arteria renal Entre lo 6 y los 10 años Enfermedad del parénquima renal Estenosis de la arteria renal Hipertensión esencial (por factores externos) Entre los 10 y los 18 años Hipertensión esencial Enfermedad del parénquima renal Estenosis de la arteria renal
  • 16. factores hereditarios. mutación de un gen provoca la elevación de la presión arterial predisposición familiar a la hipertensión Sin embargo puede haber Si ambos padres son hipertensos, la mitad de sus descendientes puede serlo también. Si solo uno de los dos padres tiene hipertensión, uno de cada tres descendientes podría heredar esta condición.