Este documento describe la anatomía y fisiología del sistema cerebroespinal, incluyendo el liquido cefalorraquídeo, sangre y volumen cerebral. También discute la medición y monitoreo de la presión intracraneal, así como factores que pueden afectarla y su relación con el flujo sanguíneo cerebral. Finalmente, proporciona recomendaciones sobre el cuidado y manejo de pacientes con lesiones cerebrales.
Dentro de la patología neurológica crítica, la hipertensión endocraneana (HEC) es una de las situaciones que el médico enfrenta a menudo y que determina la posibilidad de supervivencia del paciente y su pronóstico funcional.
Hay diversas teorías acerca de la fisiopatología de la HEC que condicionan el desarrollo de otros tantos tratamientos.
Clinicamente se manifiesta con la aparición de la triada de Cushing (apnea/hipopnea, bradicardia e hipertensión arterial) y signos de enclavamiento transtentorial (midiriasis ipsilateral, hemiplejia contralateral) y/o caída de la ECG > 3 puntos
Se define como el aumento de la Presion intracraneal (PIC) superior a los 25 mmHg en lesiones supratentoriales y superior a 15 mmHg en lesiones infraten.
Desplazamiento de LCR desde los ventrículos, surcos y cisternas perimesencefálicas al espacio subaracnoideo espinal distensible.
El desplazamiento de sangre intravascular o la reducción del volumen sanguíneo cerebral, previo a la reducción del Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC).
El desplazamiento de tejido cerebral, también conocido como herniación cerebral.
Está determinada por la propiedad de vasoconstricción y vasodilatación de las arterias cerebrales ante cambios de la PAM
EL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL SE MANTIENE CONSTANTE MIENTRAS LA PPC SE MANTENGA EN RANGOS ENTRE 50-150 mmHG
Ésta puede estar deteriorada en áreas cerebrales lesionadas, donde los cambios del volumen intravascular pueden pasar a depender pasivamente de la PPC.
Estos cambios podrían explicar el desarrollo de alteraciones de conciencia –es probable que secundarias a HEC–, en pacientes sin patología intracerebral pero que presentan sumatoria de variables vasodilatadoras cerebrales.
Siempre de acuerdo a la hipótesis de Rosner, la persistencia en el tiempo de los cambios secundarios a la vasodilatación genera una cascada de isquemia continua mediada por la caída del FSC, secundaria a la caída en la PPC que lleva a isquemia, que genera o empeora el edema preexistente, aumentando la presión tisular y generando mayor PIC, lo que condiciona una persistente disminución en la PPC, perpetuando el círculo vicioso.
La isquemia bulbar produce la liberación masiva de acetilcolina, que permite una respuesta simultánea simpática y parasimpática mediante la que se logra un aumento del volumen sistólico, de la contractilidad y de la presión arterial, que logran un aumento de la presión de perfusión con la génesis de una nueva cascada virtuosa la cascada vasoconstrictora.
La Brain Trauma Foundation recomienda como evidencia nivel II, que la presión intracraneal debe ser monitorizada en todo los pacientes recuperables con lesión traumática cerebral, con Glasgow 3 a 8, después de la resucitación y con una TAC anormal
El criterio para suspender el monitoreo de PIC es su persistencia por debajo de 15 mmHg durante 24 hs. en ausencia de medidas terapéuticas.
El cambio en la morfología de la segunda onda (P2) puede predecir el fracaso de los sistemas de autorregulación cerebra
10. P1 : percusión, representa la pulsación arterial al interior del cráneo y tiene mayor amplitud en relación a las otras y en condiciones normales de complacencia. P2 : rebote o tidal, refleja la distensibilidad intracraneal . P3 (dicrótica) representa la pulsación venosa. P 1 P 2 P 3
Desde el momento del cierre de las suturas y fontanelas, el cráneo se convierte en una cavidad de paredes indistensibles con volumen constante. Su interior está ocupado por tres componentes: el cerebro, el líquido cefalorraquídeo (LCR) y la sangre contenida en el árbol vascular cerebral
Doctrina Monro-Kellie Según la doctrina de Monro-Kellie existen 3 componentes intracraneanos, el parénquima encefálico, la sangre y el líquido cefalorraquídeo (LCR) (2). Cada uno de ellos contribuyen respectivamente al volumen intracraneano con 1400, 140 y 140cc, es decir, 80, 10 y 10% (2). Si uno de ellos aumenta, para mantener la presión intracraneana constante, los otros dos deben disminuir, por ejemplo, ante la presencia de un glioma cerebral, se reduce la producción de LCR y disminuye la cantidad de sangre en el sector venoso Curva de Presión/Volumen del espacio intracraneal. A medida que aumenta (hacia la derecha) el volumen intracraneal, la regulación homeostática mantiene la presión intracreaneal. A partir de cierto punto, pequeños cambios de volumen generan cambios importantes de presión intracraneal (parte vertical de la curva). La sumatoria de todos los volúmenes intracraneales es siempre una constante (k) mantenida por regulación homeostática , o sea, un balance cualitativo: V c + V a + V v + V LCR = K ... donde, V c es el volumen del parénquima cerebral; V a es el volumen arterial; V v es el volumen venoso; y V LCR es el volumen del LCR . Si ocurriera que se añade un volumen nuevo (por ej, un tumor , un hematoma o una aneurisma ) o se incrementara uno de los volúmenes ya existentes (por ej, edema , hemorragia o hidrocefalia ) los mecanismos compensatorios hacen que los otros volúmenes disminuyan proporcionalmente para mantener la constante (k) en el mismo valor. [8] Si V n fuere un volumen nuevo: V c + V a + V v + V LCR + V n = K Los mecanismos compensatorios incluyen la reabsorción del LCR o desviación al espacio intrarraquídeo o subaracnoideo, [8] salida de sangre venosa y vasoconstricción arteriolar y modificaciones en el espacio intracelular del parénquima cerebral.
Doctrina Monro-Kellie Los mecanismos compensatorios incluyen la reabsorción del LCR o desviación al espacio intrarraquídeo o subaracnoideo, [8] salida de sangre venosa y vasoconstricción arteriolar y modificaciones en el espacio intracelular del parénquima cerebral.
Doctrina Monro-Kellie curva de presión-volumen (fig. 1) descrita por Langfitt (1964) y desarrollada posteriormente por Löfgren (1974), que resume la relación entre los cambios del volumen intracraneal y los cambios de la PIC Curva de Presión/Volumen del espacio intracraneal. A medida que aumenta (hacia la derecha) el volumen intracraneal, la regulación homeostática mantiene la presión intracreaneal. A partir de cierto punto, pequeños cambios de volumen generan cambios importantes de presión intracraneal (parte vertical de la curva). hacen que los otros volúmenes disminuyan proporcionalmente para mantener la constante (k) en el mismo valor. [8] Si V n fuere un volumen nuevo: V c + V a + V v + V LCR + V n = K Los mecanismos compensatorios incluyen la reabsorción del LCR o desviación al espacio intrarraquídeo o subaracnoideo, [8] salida de sangre venosa y vasoconstricción arteriolar y modificaciones en el espacio intracelular del parénquima cerebral. La eficacia del LCR y del componente vascular como mecanismos compensatorios o sistemas tampón de la PIC no es infinita, sino que llega un momento en que se agota, es decir, su volumen no puede disminuir más, y comienza a subir la PIC. Fases de la curva: Una inicial (A), correspondiente a la fase de alta complianza y baja PIC, en la que, a pesar del incremento del volumen, no hay ningún incremento de la PIC, pues la modificación del VSC y de LCR absorbe el aumento de volumen. 2) Una segunda fase (B) de complianza baja y PIC baja, en la que la PIC es aún baja, pero progresivamente empieza a aumentar. 3) Una tercera fase (C), o fase de baja o nula complianza o de descompensación y PIC alta, en la que los mecanismos compensatorios se han agotado y pequeños cambios de volumen condicionan grandes aumentos de presión.
El catéter epidural y subdural permiten solo medir PIC, el intraparenquimal ademas de medir PIC permite drenar liquido (sangre o LCR depende la ubicación); el ventricular permite medir PIC, dranar LCR y se pueden hacer tomas de muestras, así como inyección ATB.
La onda aislada de PIC tiene una calidad pulsátil causada por las pulsaciones arteriales dentro del cerebro, que provocan una oscilación en el volumen del sistema ventricular. La forma de la onda PIC -similar a la de la presión arterial- tiene 3 componentes El análisis de la morfología de las ondas es tan importante cuanto al monitoreo del valor de la PIC. Variaciones de forma pueden indicar falencia en los mecanismos de compensación y anticipar información de elevaciones en la PIC.
Evitar estas posturas
Tambien en el sistema Becker se puede conectar el trasducer de presión para monitoreo continuo de PIC.
Principal indicación es paciente con HIC que no presenta mejoría, a pesar de realizadas todas las medidas de primera línea para el control del la HIC.
Uso de frascLa lidocaína se utiliza habitualmente como anestésico local y como fármaco antiarrítmico. En los pacientes con un TCEG, se suele utilizar administrada por vía intratraqueal como droga adicional para evitar los aumentos de la PIC provocados por la aspiración de secreciones. En modelos experimentales de embolismo gaseoso y lesiones cerebrales focales se ha demostrado que la lidocaina, administrada por vía endovenosa, puede disminuir de manera importante la PIC (6,55) . Arbit et al. en modelos experimentales de lesión focal observaron que este fármaco disminuía la PIC y aumentaba la PPC sin modificar de forma significativa la TAM ni el FSC (6) . os distintos de agua (boca tubo) y tambien cambiarlos para cada ciclo de aspiración.
LCR y Flujo Sanguíneo Cerebral, tienen límites máximos de desplazamientos cuando se produce una hipertensión endocraneana
Justificación. Las propiedades farmacocinéticas del propofol, en las que se observa una recuperación rápida del estado de conciencia del paciente en 10-15 minutos tras interrumpir su infusión, han sido mencionadas en varias publicaciones160,1 «síndrome de infusión de propofol » se define como la presencia de insuficiencia miocárdica, acidosis metabólica y rabdomiolisis.