Este documento describe el proceso inflamatorio intestinal agudo en neonatos, incluyendo factores de riesgo, fisiopatología, manifestaciones clínicas y tratamiento. Algunos factores de riesgo incluyen prematurez, ventilación asistida y sepsis. La fisiopatología implica isquemia, inflamación sistémica y disrupción de la barrera intestinal. Las manifestaciones clínicas pueden incluir distensión abdominal, hematoquecia y signos inespecíficos. El tratamiento depende del estadio y puede incluir interrupción de la

1. Proceso inflamatorio intestinal agudo en neonatos
generalmente con bajo peso al nacer y cursa con
necrosis isquémica de la mucosa intestinal lo que
puede causar:
Peritonitis
Perforación
https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-
2018/rms184a.pdf
https://www.medigraphic.com/pdfs/pediat/sp-
2015/sp155f.pdf

2. EPIDEMIOLOGIA
1 a 3 c/1000 RN
85% de casos antes de las 32
SDG
Causa mas común de
abdomen agudo en
prematuros
Incidencia máxima de 2 a 4
semanas después del
nacimiento
Solo del 5 a 10% se observan
en RN a termino
http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/GPC-SS-481-18/ER.pdf

3. FACTORES DE RIESGO
Corioamnioitis
-Tabaquismo
-Edad materna
-RPM y RCIU
Prematurez
Ventilación asistida
Sepsis
Nacimiento
extrahospitalario
3 o mas
transfusiones en
menores de 1500g
Neumonia congenita
Uso de surfactante
Uso de surfactante

4. FACTORES DE RIESGO
Factores geneticos
Pérdida del gen de crecimiento
epidérmico HB-EGF
Polimorfismos del TLR
Alimentación enteral
Principalmente la función de barrera
Inmadurez intestinal
Microbiota, flujo intestinal,
hiperosmolaridad, mala digestión de la
leche, respuesta inflamatoria

5. FACTORES DE RIESGO
Microbiota
Pérdida del gen de crecimiento
epidérmico HB-EGF
Polimorfismos del TLR
Alimentación enteral
Principalmente la función de barrera
Inmadurez intestinal
Colonización de la sonda de
alimentación
Patógenos mas frecuentemente aislados:
E. Coli
Klebsiella
Enterobacter
S. epidermidis
Pseudomona
Serratia

6. FACTORES DE RIESGO
Antibióticos
Uso prolongado (mayor a 4 dias) Insuficiencia vascular intestinal por
cardiopatías congénitas
Isquemia
Uso de indometacina
Uso de
Gammmaglobulina

7. FISIOPATOLOGIA
Implica
Isquemia
Hipercrecimiento
bacteriano
Inflamación
sistemica
Bifidobacterias- seno materno
Coliforme, enterococo bacterioides (formula)

8. Inmadurez, isquemia, microbiota
Lesion de barrera
intestinal
TLR 2 Y 4
Aumento de la
respuesta inmune
Traslocacion
bacteriana
Disrupcion de la
barrera
Integridad de la barrera
-Factor activador de plaquetas
-Leucotrienos
-Tromboxanos
-Radicales libres
-TNF
FISIOPATOLOGIA
Reparar tejido dañado
PAMPS
Apoptosis del
enterocito
Motilidad y vaceamiento
Barrera de mucina,
inmunidad y digestion
Mediadores
inflamatorios y
disfuncion micrvascular Equilibrio
vasodilatación (NO)
vasoconstricción (E1)

10. MANIFESTACIONES CLINICAS
Distención abdominal
Hematoquecia
Residuo gastrico
Diarrea
Edema y eritema
abdominal
Asas marcadas Crepitación abdominal

11. MANIFESTACIONES CLINICAS
Signos
inespecíficos
Distermia
Letargia
Choque
Hipoglucemia
Apnea
Bradicardia

12. MANIFESTACIONES CLINICAS
Paraclínicos
Neutropenia Trombocitopenia Acidosis metabolica
Menor a 1500mm3
Menor a 150,000
mm3
pH
HCO3 menor a 16
Ver lactato
PCR
PCT

13. Hallazgos radiográficos
Ileo (55-100%)
Nivel hidroaereo
Asas dilatadas
Neumatosis intestinal (19-98%)
Lineal-gas
submucoso
Quistico---gas
subseroso

14. Hallazgos radiográficos
Neumatosis
portal
61% necrosis
Neumoperitoneo
Descartar que sea por
exceso de ventilacion
Ascitis

15. Hallazgos radiográficos
Asa fija
Persiste mas de 24 horas

16. Hallazgos USG
Clínico imagenológico
-Biomarcadores
A) Gas (Puntos blancos) y
patrón arbóreo(lóbulo
derecho)
B) Portograma aéreo
C)Neumatosis focal aislada
D) Aire agrupado en asas
intestinales

17. Hallazgos USG
Signo del anillo
Asa gruesa y
aumento de la
vascularidad
Signo de la Y
Isquemia y necrosis
del asa intestinal

18. MANIFESTACIONES CLINICAS

19. Normal

20. Estadio 1

21. Estadio II

22. Estadio II A
Portograma
aéreo (AP)
Lateral
Estadio IIB: cuando hay
portograma aereo

23. Estadio III A
Ascitis que enmascara

24. Estadio III B
Signos de neumoperitoneo
Silueta hepática
Fondo de saco de
morrison
Diafragma continuo
Ligamento falciforme
cúpula
Semisentado

26. Tratamiento
Interrumpir
alimentación enteral
Iniciar NPT
Descompresión
gástrica
Antibióticos de
amplio espectro
Estadios I Y II

27. Ampicilina o vancomicina +
Gentamicina o Cefotaxima
Metronidazol para perforación o
sospecha de Anaerobios
Estadio I
Interrumpir
alimentación enteral
2 Días
Monitoreo
c/48hrs
Hemocultivo
BH
PCR
Antibioticos
72hrs

28. Estadio II
Interrumpir
alimentación enteral
5 a 7Días
Monitoreo c/12 a
Hemocultivo
BH, ES Gaart
PCR
Indice de sepsis
24hrs
Antibioticos 7 a
10 dias

29. Manejo quirúrgico
Indicaciones tempranas
Distención y aumento
de sensibilidad
Asas palpables
Hematoquecia
Deterioro clínico y por
laboratorio
Signo del anillo por
USG
Bianchi, Adrian. (2019). Surgical Necrotizing Enterocolitis: Early Surgery - The Key to Live Bowel and Quality Life..