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SEMINARIO
CIRUGIA PEDIATRICA
DR. BENJAMÍN GONZÁLEZ
PRESENTADO POR:
LEIDY TAMAYO
JERSON TERÁN
SORY VANEGAS
VÍCTOR VÁSQUEZ
JESÚS DAVID VEGA
LIZZETH VILLADIEGO
CONTENIDO
 APENDICITIS AGUDA
 INVAGINACIÓN INTESTINAL
 DIVERTÍCULO DE MECKEL
 ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
APENDICITIS
AGUDA EN
NIÑOS
APENDICITIS AGUDA EN
NIÑOS
 La apendicitis es la condición aguda más común
del abdomen (1).
 Aproximadamente 7% de la población sufrirá de
apendicitis durante su vida (2),
 con la incidencia máxima entre los 10 y 30 años
(3).
 A pesar de los avances tecnológicos, el
diagnóstico de Apendicitis se basa todavía en la
historia del paciente y el examen físico
EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia Máxima
10-30 años
22 años
Sexo 3:1
Errado mas
frecuente en mujeres
Extremos vida raros
7% vida
Cirugía Abdominal
VARIACIONES EN SU POSICIÓN
 a) Pelvis b) Retrocecal c) Preileal d)Retroileal.
FISIOPATOLOGÍA
Obstrucción del
lumen
apendicular
Presión
Compresión
venosa linfodea
Dilatación
apendicular
(Fase
edematosa)
Invasión
bacteriana de
la pared 14(Fase
flegmonosa)
Isquemia
Compromiso
vascular arterial
(Fase necrótica)
Gangrena y
perforación de
la pared (Fase
perforada)
Peritonitis
apendicular
FASES DE LA APENDICITIS
FOCAL AGUDA
Linfático
Hiperemia
Acumuló de
moco, Presión
intraluminal
SUPURATIVA
flematosa
Venoso
Dilatación
Exudado
GANGRENOSA
Arterial
Necrosis
PERFORADA
Transmural
peritonitis
APENDICITIS AGUDA EN
NIÑOS
 La obstrucción del lumen apendice cecal estrecho inicia la
apendicitis aguda. La obstrucción puede deberse a muchas causas
 Hiperplasia Linfoide (relacionada con enfermedades virales incluyendo infección
respiratoria superior, mononucleosis, gastroenteritis),
 Fecalitos
 Parásitos (10%)
 Cuerpos extraños
 Enfermedad de Crohn
 Cáncer primario o metastásico
 Síndrome carcinoide.
La hiperplasia linfoide es la más común en niños
Anamnesis
Exploración física.
Pruebas de laboratorio.
Estudios de imagen
ANAMNESIS
El dolor es el
elemento
fundamental para
evaluar a un paciente
con un posible
abdomen agudo. En
la anamnesis, el dolor
debe caracterizarse.
La irradiación del
dolor ayuda al
diagnostico. Los
vómitos obedecen
a la intensidad del
dolor.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
DOLOR
ANOREXIA
universal
NAUSEAS Y/O
VOMITOS
DIARREA
ESTRENIMIENTO O
FIEBRE
Leucocitosis
15-20
Tipo visceral
Intensidad leve al inicio
En región epigástrica
Persiste 4-6h.
Se acompaña de urgencia
de defecar y gases
Se intensifica y localiza en
FID
MURPHY
Dolor abdominal
Náuseas y vómitos
Fiebre
DIEULAFOY
hiperestesia cutánea
Dolor abdominal
Contractura muscular
Síntomas
Dolor abdominal
Anorexia
Nauseas
Vomito
Dolor
Síntomas clasicos
APENDICITIS AGUDA EN NIÑOS
44% de los pacientes se presenta con síntomas y signos atípicos
 Los síntomas como anorexia,
nauseas y vómitos ocurren con
normalidad en la apendicitis
aguda. Sin embargo, la presencia
de estos síntomas no
necesariamente incrementa o
disminuye la probabilidad de
diagnóstico de apendicitis
SIGNOS COMUNES DE APENDICITIS
AGUDA
SIGNO DE MC BURNEY
FIEBRE MENOR DE 38 GRADOS
SIGNOS PERITONEALES
SENSIBILIDAD A LA PERCUSION
SIGNOS DE PSOAS (APENDICE RETROCECAL)
SIGNO OBTURADOR (APENDICE PELVICA)
SIGNO DE ROVSIN
SIGNO DE DUNPHY (INCREMENTO DEL DOLOR AL
TOSER)
SIGNO DEL PSOAS Acostado sobre su lado
Izquierdo. Al extender el muslo derecho Presenta dolor.
MCBURNEY
BLUMBER
SIGNO DE ROVSING: AL PRESIONAR EN LA FII
HAY DOLOR EN EL LADO CONTRALATERAL.
SIGNO DEL OBTURADOR: Al realizar rotación
Interna del muslo flexionado hay dolor.
Irritacion cercana al ms. Obturador interno.
Signo de Aaron: dolor en epigastrio o pre-
Cordial cuando palpamos la FID.
SIGNO DE GUENEAU DE MUSSY: Es un signo de
Peritonitis. Se investiga descomprimiendo
Cualquier zona del abdomen: dolor
 7 confirma
 4 – 6 probable
 < de 4 descarta
APENDICITIS AGUDA EN
NIÑOS
EXAMENES DE LABORATORIO
HEMOGRAMA
PROTEINA C REACTIVA
UROANALISIS
HEMOGRAMA
 Alta correlación entre leucocitosis (12000-20000/mm³) y
desviación izquierda con apendicitis aguda.
 20000-30000/mm³ en los casos de perforación
 PROTEINA C REACTIVA: Cuando se combina con el
recuento de blancos y la desviación izquierda en el
hemograma, llega a una sensibilidad de un 98%
Diagnóstico radiológico
Radiologia: diagóstico
coprolito
FECALITO
No confirma la apendicitis
como causa de la
enfermedad pero cuando
se suma a los hallazgos
clinicos apoya el dx.
Ecografia en apendicitis
aguda
 Especificidad (90%),
Sensibilidad variable (50-92%)
 Importante la experiencia de
Radiólogo
 Alteran tambien factores del
paciente como:
Obesidad, gas intestinal,
movimiento durante el
examen, irritanción
peritoneal.
TAC Sensibilida 95% Especificidad 95%
APENDICITIS AGUDA EN
NIÑOS
CLASIFICACION ANATOMOPATOLOGICA
APENDICE NORMAL
APENDICE CATARRAL
APENDICE SUPURADA
APENDICE NECROSADA
APENDICE PERFORADA
PERITONITIS LOCALIZADA
PERITONITIS GENERALIZADA
PLASTRON APENDICULAR
PLASTRON
APENDICULAR
PLASTRON APENDICULAR
APENDICE
APENDICECTOMÍA
LAPAROSCOPICA
 La primera apendicectomía laparoscópica en un
niño se llevó a cabo en el Centro Médico de
Scottish Rite Children en 1988. (Dallas-Texas)
POSICION
T1 10mm, ôptica
de 5 mm
T2 5mm
T3 5mm
Cirujano
Asistente 1
Asistente 2
Apendicectomía laparoscópica
no complicada en niños
 http://www.youtube.com/watch?v=81iwUDtGbHY
Apendicetomía laparoscópica
complicada en niño de 3 años
 http://www.youtube.com/watch?v=__0yErSXlBU
APENDICECTOMÍA
LAPAROSCOPICA
VENTAJAS
 Disminución de analgesia post operatoria.
 Estancia hospitalaria menor
 Infeccion de herida operatoria menor
 Pronto retorna a la actividad normal
APENDICECTOMÍA
LAPAROSCOPICA
DESVENTAJAS
 COSTO
 COMPLICACIONES INTRAOPERATORIAS
 COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS
APENDICITIS AGUDA:
COMPLICACIONES
DEFINICIÓN
 Invaginación de una porción del intestino en otra a manera
de telescopio
 intususcepción o prolapso de un segmento de intestino
(proximal) dentro de otro segmento adyacente (distal)
EPIDEMIOLOGIA
 Puede ocurrir a cualquier edad
 Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal en
lactantes y niños mayores
 La mayor incidencia se observa entre los 5 y 9 meses
 Más de la mitad tiene lugar en el primer años de vida
 Solo un 10-25% se presenta después de los dos años
 Predomina en niños varones
VARIEDADES
 Ileoileales
 Cecocólicas
 Colocólicas
 Yeyunoyeyunales
Las intususcepciones son ileocólicas en
más del 80% de los casos
PRIMARIA Ó IDIOPÁTICA
INFECCIÓN VÍAS
RESPIRATORIAS SUPERIORES
GASTROENTERITIS
HIPERTROFIA DEL TEJIDO LINFOIDE
Hipertrofia de las placas de Peyer
Protruyen hacia la luz del intestino
INVAGINACIÓN INICIAL
- Adenovirus
- Rotavirus 50%
casos
Compresión del
mesenterio
Obstrucción del
flujo venoso
Edema de la
pared
Insuficiencia
arterial con
necrosis de la
pared intestinal
MUERTE POR
SEPSIS
SECUNDARIA
Fibrosis
quística
Secreciones y
materia fecal
espesas en la
luz intestinal
•Punto guío para la
invaginación
9-12 años
CUADRO CLÍNICO
DOLOR
ABDOMINAL
ENTERORRAGIAVÓMITOS «Jalea de
grosella »
EXPLORACIÓN FÍSICA
 SIGNOS VITALES: normales
 EN LOS EPISODIOS DE DOLOR:
 oleadas hiperperistálticas
 Cuadrante inf derecho plano y vacío
 En relajación  masas en cualquier parte del abdomen de
forma curva por fijación del mesenterio.
 EXAMEN RECTAL: moco teñido con sangre o sangre.
 es posible palpar la masa invaginada con la exploración
bimanual
 es raro que esta masa tenga contacto con el dedo
explorador
 PROCESO OBSTRUCTIVO PROLONGADO  Taquecardia y
fiebre*
 Prolapso del intususcepto  GRAVE… Color azul
negruzco
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
RX SIMPLE DE
ABDOMEN
- Presencia de masa
- Escaso gas en el IG
- Niveles hidroaéreos
Obstrucción intestinal
- NO SON DX
ULTRASONOGRAFÍA
Lesión “diana”: corte
transversal, dos anillos
de ecogenicidad baja
separados por un
anillo hiperecoico
Signo de seudorriñon:
corte longitudinal,
capas hipoecoicas e
hiperecoicas
superpuestas
Asas dilatadas del ID en el CID y una densidad
de masa de tejido blando en la proximidad del
colon transverso cerca del ángulo hepático
Signo de « Seudorriñon» que se observa
con la intususcepción al corte longitudinal
TRATAMIENTO NO QUIRÚRGICO
 Introduce una sonda nasogástrica Descomprimir el
estómago
 Reanimación con líquidos intravenosos
 Estudios de laboratorio adecuados
ESTUDIOS CON MEDIO DE CONTRASTE Base del dx y tto
• PERITONITIS
• PERFORACIÓN
• PROGRESIÓN DE
LA SEPSIS
• GANGRENA
INTESTINAL
Contraindicaciones para la
reducción con enema o la
neumática
REDUCCIÓN HIDROSTÁTICA
 Se introduce un catéter recto o una sonda Foley en el recto y
se unen ambos glúteos con cinta adhesiva.
NUNCA DEBE OCLUIRSE EL ANO CON EL GLOBO
 Se inmoviliza al niño.
 Se permite que el bario corra hacia el recto desde una altura
de 1,5m por arriba del paciente, mientras se observa el
llenado del intestino en el fluoroscopio
MANTIENE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA MIENTRAS HAYA
REDUCCIÓN
 Si no hay progreso bario drene
Ventajas sobre la reducción quirúrgica
 Menor morbilidad
 Menor costo
 Menor duración de la estancia en el hospital
REDUCCIÓN EXITOSA
Depende del flujo libre de medio de contraste a la parte
distal del ID
REDUCCIÓN NEUMÁTICA
 El procedimiento se vigila por fluoroscopia mientras se insufla
aire por el recto.
 La máxima presión segura es:
 80 mmHg para lactantes pequeños
 110-120 mmHg para niños más grandes
 CONTINUACIÓN CON LA REDUCCIÓN Mientras el progreso sea
evidente
 SI el estado general del pc lo permite Dos o tres intentos de reducción
hasta abandonar el procedimiento
 SEGUNDO INTENTO: 4hrs después si no hay cuadro de abdomen agudo y
los sintomas parecen aliviarse
Índice de perforación
1 en 250 a 300
enemas
Causa: presión
excesiva, necrosis
intestinal, detección de
perforación oculta
previa
VENTAJAS DESVENTAJAS
Más rápido Posibilidad de un
neumoperitoneo a tensión
Seguro Mala visualización de los puntos
de guía
Limpio Visualización relativamente
mala de la intususcepción
< tiempo de exposición a la
radiación
Visualización mala de el
proceso de reducción
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
EL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO CONSTITUYE LA
ALTERNATIVA TERAPÉUTICA OBLIGADA CUANDO
FALLA LA REDUCCIÓN COMPLETA CON TÉCNICA DE
HIDROSTÁTICA O NEUMÁTICA O CUANDO LA MISMA
ES DUDOSA Y EN NIÑOS CON SIGNOS DE CHOQUE O
PERITONITIS.
PREPARACIÓN PREOPERATORIA
 Descompresión gástrica
 Reanimación con líquidos
 Administración de antibiótico profilácticos
 Manipular el intestino con cuidado, traccionando el punto guía
de regreso a su posición normal
 Resistencia llega al punto de desgarrar la serosa se debe
decidir si es probable que los intentos adicionales de reducción
tengan éxito o podrían provocar la rotura intestinal y la
contaminación
INTUSUSCEPCIÓN RECURRENTE
Se describe en
2 a 20% de los
casos
1/3 parte
ocurre el
primer día
Y casi todos en
los primeros 6
meses
Menos
probable luego
de reducción
quirúrgica o
resección
Los síntomas
son menores 
irritabilidad y
molestia
3. Niños con sospecha de un punto guía patológico
2. Niños mayores de dos años, cuyo primer episodio se
redujo con enema
1. Niño con mas de un episodio de recurrencia que no se
intervino para documentar ausencia de punto guía
IMPORTANTE EN RECURRENCIA: Tumor maligno oculto.
Por eso se recomienda tto qx en 3 casos:
INTUSUSCEPCIÓN POSOPERATORIA
Ocurre luego de operaciones que se
realizan como tratamiento de muchos
trastornos.
Casi todas se presentan en el primer mes
después del procedimiento inicial.
Promedio 10 días.
Los estudios radiográficos muestran
obstrucción intestinal
La mayoría de las intususcepciones
posoperatorias son ileoileales y responden a
la reducción quirúrgica sin resección
Divertículo de
Meckel
UNIVERSIDAD LIBRE
Definición
 Es una bolsa en la pared de la parte
inferior del intestino que está presente al
nacer (congénito). El divertículo puede
contener tejido que es idéntico al tejido
del estómago o del páncreas.
EPIDEMIOLOGÍA
2% de la población
Varones vs mujeres
3:1 casos sintomáticos
45% se da en < 2 años
50-80% de los casos sintomáticos:
Existe tejido gástrico ectópico
3-5% de los casos:
Existe tejido pancreático ectópico
Anatomía
 Localización: 30 – 100 cm proximal a la
válvula ileocecal
 Longitud: 1-5 cm
 Divertículos verdaderos
 Irrigado por arteria mesentérica superior
 Frecuentemente se encuentra mucosa
heterotópica en los divertículos: gástrica
y pancreática.
 Casi siempre se detecta mucosa
heterotópica en los divertículos
sintomáticos
Los divertículos de Meckel son evaginaciones en el borde
antimesentérico del íleon.
CLÍNICA
REGLA DE LOS 2
 2% de la población
 Menores de 2 años
 Menos de dos pies desde la válvula ileocecal
 2 pulgadas de largo
 2 tipos de mucosa heterotópica (gástrica y
pancreática)
 La mayoría de los pacientes portadores
de divertículo de Meckel son
asintomáticos.
 Pasan a ser sintomáticos cuando hay
complicaciones:
 Obstrucción
 Hemorragia
 Inflamación
 Más de ¾ partes de los divertículos
sintomáticos se presentan en niños
menores de 10 años.
HEMORRAGIA
• Más frecuente < 5 años.
• Manifestación usual:
melena indolora o
hemorragia episódica
• Divertículos: causa oculta
de anemia.
• Mecanismo hemorrágico:
ulceración péptica por la
producción de ácido en la
mucosa gástrica
heterotópica.
OBSTRUCCIÓN
• Captura de un asa
intestinal por una
banda
mesodiverticular.
• Vólvulo del divertículo
alrededor de una
banda
mesodiverticular.
• Intususcepción
• Extensión a un saco
herniario
INFLAMACIÓN
• La diverticulitis rara
vez se diagnostica
antes de la operación.
• Características
similares a la
apendicitis.
• Perforación del
divertículo es resultado
de ulceración péptica.
DIAGNÓSTICO
 Escaneo con tecnecio 99m pertecnetato
 Las células de mucosa gástrica secretan los iones de
pertecnetato que transportan el tecnecio 99m hacia la
luz. Por lo tanto, el gammagrama requiere la
presencia de mucosa gástrica heterotópica para
proporcionar resultados positivos
 La sensibilidad y especificidad :90%
 La sensibilidad y especificidad puede mejorarse
administrando pentagastrina y cimetidina
 Los estudios radiológicos convencionales
(tránsito baritado del intestino delgado), así
como la ecografía son poco eficaces, salvo
casos excepcionales de gigantismo
malformativo diverticular.
 Laparoscopia: Diagnóstico y tratamiento.
TRATAMIENTO
Resección
Abierta o
laparoscópica
Diverticulectomía
con liberación de
adherencias
Resección
intestinal
delsegmento
donde se
encuentra el
divertículo y
anastomosis
intestinal
termino-terminal
Se reserva
cuando se tienen
las siguientes
c/rísticas:
-Divertículos de
base ancha y
larga
- Que tengan
compromiso de
la base, ya sea
por perforación o
necrosis.
ENTEROCOLITIS
NECROTIZANTE AGUDA
DEFINICION
Enfermedad
aguda y grave
asociada con
ulceración focal o
difusa y necrosis
del intestino
delgado y colon.
Presentar signos
de sepsis con
disturbios GI.
Afecta
preferentemente a
los RN, en
particular si son
preterminos de
muy bajo peso.
Clínicamente se
caracteriza por:
Desde distensión
abdominal, emesis
biliosa y
hematoquezia,
hasta: perforación
intestinal, peritonitis y
sepsis.
EPIDEMIOLOGIA
5-15% de los ingresos en la UCI neonatales.
Tasa de mortalidad: 10-30% lo cual representa un
problema de salud publica importante.
La incidencia general es de 1-3 por 1.000 RN
vivos, aumentando a 66-140/1000 RN vivos con
pesos inferiores a 1500 gr.
No hay variaciones con el sexo, ni con factores
raciales, geográficos ni ambientales.
FACTORES DE RIESGO
 A partir de las observaciones epidemiologias se han
involucrado múltiples factores de riesgo:
• Prematuridad.
• Bajo peso al nacer.
• Alimnetacion enteral: dietas
hiperosmolares, grandes
volumenes, infusion rapida.
•Cateteres umbilicales.
•Exanguinotrasnfusion.
•Asfixia perinatal.
•Insuf. Respiratoria.
• Hipotensión-shock
• Cardiopatías cianóticas
• Malformaciones GI
congénitas
• Anemia
• Colonización con bacterias
necrogenicas.
Las lesiones de ECN pueden
afectar todo el intestino desde el
angulo de Treitz hasta el
rectosigmoide; las mas frec son
ileocolica y colon ascendente.
Macroscópicamente las áreas
afectadas se caracterizan por:
distención con adelgazamiento
de la pared, el color es rojo
oscuro, negro o gris con focos de
fibrina que cubren la serosa.
La pneumatosis es visible como
burbujas subserosas, la mucosa
se encuentra ulcerada,
hemorrágica y friable con una o
mas perforaciones de la pared.
Histológicamente en un 89% se
presenta Necrosis de
coagulación.
ANATOMIA
PATOLOGICA
La ECN produce grados variables de isquemia en el
intestino delgado y grueso del neonato.
-Delgado y colon 44%
-Colon 26%
-Delgado 30%
EVOLUCIÓN
HISTOPATOLOGICA
Edema intenso
Baja perfusión:
Áreas de
isquemia
Debilidad de la
pared
Placas de
necrosis suelen
ser extensas
Lisis histica de
las capas de la
pared
Áreas de
ulceración de
la mucosa
Infiltración de
la mucosa
Neumatosis
disecante.
PLACA NECROTICA
INICIAL
 La ECN produce grados
variables de isquemia
en el intestino delgado y
grueso del neonato.
LESION DE ECN
ESTABLECIDA
 Una o varias placas de necrosis
intestinal con ulceración de la
mucosa con aspecto
blanquecino nacarado.
EVOLUCIÓN
HISTOPATOLOGICA
ETIOPATOGENIA
ETIOPATOGENIA
 Criterio actual sobre la patogenia de la ECN:
CESE DE
LA
CIRCULA
CIÓN
FETAL
Interrupción
brusca de la
circulación
placentaria
INVASI
ÓN
BACTER
IANA
Hacia la 2da
semana de vida
el tracto
digestivo esta
lleno de los
gérmenes
ambientales
INICIO DE LA
ALIMENTACIO
N ENTERAL
La alimentacion
con formula
facilita la
aparicion de la
ECN
CLINICA
• Se presenta
dentro de
las dos
primeras
semanas de
vida.
En general
• Distención
abdominal
• Rectorragia
Presentación
clínica
•Retención
gástrica con
intolerancia a
la
alimentación
•Vómitos
biliosos
•Dolor
abdominal
Signos
específicos
• Compromiso
peritoneal por
perforación
intestinal.
Etapas
tardías
•Letargia
•Acidosis
•Alt. En regulación de la
temp.
•Shock
•Cianosis
•Apnea
•bradicardia
Signos
inespecíficos
Eritema de la
pared abd.
Masa
palpable.
DIAGNÓSTICO
Se sospecha el dx. Ante un RN
con FR conocidos con rechazo
de la alimentación, distensión
abdominal leve y residuo
gástrico.
La confirmación del diagnostico
se realiza con una Rx. De
abdomen simple
Deben evaluarse con
hemograma, recuento de
plaquetas, gases arteriales,
electrolitos plasmáticos, pruebas
de coagulación, hemocultivos y
rx cada 6h
Que demuestre
íleo intestinal
segmentario, asa
fija intestinal.
De acuerdo con el grado de progresión clínica de
la enfermedad y para facilitar su dx y
terapéutica, esta se ha clasificado en etapas
clínicas, existen varias clasificaciones:
 De Bell
 De Walsch y Kliegman
 De Schweizer
DIAGNÓSTICO
 CLASIFICACION DE BELL
DIAGNÓSTICO
 CLASIFICACIÓN DE WALSCH Y KLIEGMAN:
DIAGNÓSTICO
 CLASIFICACIÓN DE SCHWEIZER:
DIAGNÓSTICO
Etapa Datos clínicos Datos Rx Hallazgos AP
I Anamnesis orientadora
de ECN
Rechazo alimentación
Distensión abdominal
Deposiciones mucosas
Sangre oculta
Distensión de asas
Niveles hidroaereos
escasos
Edema mucosa pared
Erosión mucosa
II Distensión notable
Vómitos biliosos
Deposiciones mucosas
Sangre
Niveles hidroaereos
Neumatosis
Asa fija
Edema y hemorragia de
pared
Aire submucoso,
subseroso
III Anterior+ascitis
Hipotermia
Leucopenia y/o
trombocitopenia
Neumatosis
Ileo
Ascitis
Asa fija que no regresa
Isquemia, infarto
segmentario
IV Anterior+peritonitis y
cuadro séptico toxico.
Lo anterior +aire libre
Aire en la vena porta
Necrosis segmentaria con
múltiples perforaciones
antimesentericas
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Sepsis
Volvulo
intestinal
Enterocolitis
por enf de
Hirsprung
Malformacio
nes
intestinales
Perforacio
n intestinal
espontane
a
Ulcera de
estres
Invaginacio
n intestinal
Colitis
pseudome
mbranosa
Tromboemb
olismos por
cacateteriz
acion
umbilical
Neumoto
rax
TRATAMIENTO
•Consiste en:
•Medidas de soporte
•Reposo intestinal
•Antibioterapia
•Corrección de las alteraciones
hematológicas y/o electrolíticas
MÉDICO
•Indicaciones
•Radiológicas:
•Neumoperitoneo(absoluta)
•Neumatosis intestinal(no dice
gravedad)
•La evidencia de gas en el sistema
porta
QUIRÚRGICO
Signos clínicos:
Peritonitis como
edema y eritema.
Masa abdominal
Trombopenia
Acidosis
persistentes
TRATAMIENTO MÉDICO
TTO CONSERVADOR:
A. Suspensión de todo tipo de aporte por vía oral,
durante al menos 10 días.
B. Colocación de SNG para aspiración
endodigestiva y control del grado de intolerancia.
C. Extracción de muestra sanguínea por
venopuncion periférica para determinaciones
analíticas.
D. Venoclisis para perfusión.
E. Control térmico
F. Antibioticoterapia i.v según la sgte pauta:
G. Estudio radiologico simple
H. Oxigenoterapia
-Ampicilina
100mg/kg/24hrs
-Gentamicina 3-
5 mg/kg/8hrs
-Metronidazol
7,5mg/kg/8hrs
TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
 Indicaciones quirúrgicas
- Neumoperitoneo
- Deterioro del estado general del paciente sin
respuesta a las medidas de tratamiento
conservador pertinentes y ante la imposibilidad
de controlar la acidosis metabólica
- Seguridad de existencia de necrosis intestinal
- Comprobación de masa intrabdominal
El procedimiento quirúrgico en la ECN varia, siendo
unas veces eficiente el simple drenaje peritoneal
con ordeñamiento de las asa intestinales y
aspiración del contenido; otras, la resección del
intestino necrótico o perforado con exteriorización
de los cabos intestinales o anastomosis primaria de
ellos.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
PREVENCIÓN
Retardo de la
alimentación
enteral en RN
prematuros
IgA
VO(aumentan
niveles GI de
AC específicos
a potenciales
agentes
patógenos).
El uso de
Glucocorticoid
es como
inductores de
la maduración
pulmonar
prenatal.
No profilaxis
antibiótica

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CX PEDIATRICA: APENDICITIS AGUDA, INVAGINACIÓN INTESTINAL, DIVERTÍCULO DE MECKEL, ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE.

  • 1. SEMINARIO CIRUGIA PEDIATRICA DR. BENJAMÍN GONZÁLEZ PRESENTADO POR: LEIDY TAMAYO JERSON TERÁN SORY VANEGAS VÍCTOR VÁSQUEZ JESÚS DAVID VEGA LIZZETH VILLADIEGO
  • 2. CONTENIDO  APENDICITIS AGUDA  INVAGINACIÓN INTESTINAL  DIVERTÍCULO DE MECKEL  ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
  • 4. APENDICITIS AGUDA EN NIÑOS  La apendicitis es la condición aguda más común del abdomen (1).  Aproximadamente 7% de la población sufrirá de apendicitis durante su vida (2),  con la incidencia máxima entre los 10 y 30 años (3).  A pesar de los avances tecnológicos, el diagnóstico de Apendicitis se basa todavía en la historia del paciente y el examen físico
  • 5. EPIDEMIOLOGÍA Incidencia Máxima 10-30 años 22 años Sexo 3:1 Errado mas frecuente en mujeres Extremos vida raros 7% vida Cirugía Abdominal
  • 6. VARIACIONES EN SU POSICIÓN  a) Pelvis b) Retrocecal c) Preileal d)Retroileal.
  • 7. FISIOPATOLOGÍA Obstrucción del lumen apendicular Presión Compresión venosa linfodea Dilatación apendicular (Fase edematosa) Invasión bacteriana de la pared 14(Fase flegmonosa) Isquemia Compromiso vascular arterial (Fase necrótica) Gangrena y perforación de la pared (Fase perforada) Peritonitis apendicular
  • 8.
  • 9. FASES DE LA APENDICITIS FOCAL AGUDA Linfático Hiperemia Acumuló de moco, Presión intraluminal SUPURATIVA flematosa Venoso Dilatación Exudado GANGRENOSA Arterial Necrosis PERFORADA Transmural peritonitis
  • 10. APENDICITIS AGUDA EN NIÑOS  La obstrucción del lumen apendice cecal estrecho inicia la apendicitis aguda. La obstrucción puede deberse a muchas causas  Hiperplasia Linfoide (relacionada con enfermedades virales incluyendo infección respiratoria superior, mononucleosis, gastroenteritis),  Fecalitos  Parásitos (10%)  Cuerpos extraños  Enfermedad de Crohn  Cáncer primario o metastásico  Síndrome carcinoide. La hiperplasia linfoide es la más común en niños
  • 11. Anamnesis Exploración física. Pruebas de laboratorio. Estudios de imagen
  • 12. ANAMNESIS El dolor es el elemento fundamental para evaluar a un paciente con un posible abdomen agudo. En la anamnesis, el dolor debe caracterizarse. La irradiación del dolor ayuda al diagnostico. Los vómitos obedecen a la intensidad del dolor.
  • 13. MANIFESTACIONES CLINICAS DOLOR ANOREXIA universal NAUSEAS Y/O VOMITOS DIARREA ESTRENIMIENTO O FIEBRE Leucocitosis 15-20 Tipo visceral Intensidad leve al inicio En región epigástrica Persiste 4-6h. Se acompaña de urgencia de defecar y gases Se intensifica y localiza en FID MURPHY Dolor abdominal Náuseas y vómitos Fiebre DIEULAFOY hiperestesia cutánea Dolor abdominal Contractura muscular
  • 14. Síntomas Dolor abdominal Anorexia Nauseas Vomito Dolor Síntomas clasicos APENDICITIS AGUDA EN NIÑOS 44% de los pacientes se presenta con síntomas y signos atípicos  Los síntomas como anorexia, nauseas y vómitos ocurren con normalidad en la apendicitis aguda. Sin embargo, la presencia de estos síntomas no necesariamente incrementa o disminuye la probabilidad de diagnóstico de apendicitis
  • 15. SIGNOS COMUNES DE APENDICITIS AGUDA SIGNO DE MC BURNEY FIEBRE MENOR DE 38 GRADOS SIGNOS PERITONEALES SENSIBILIDAD A LA PERCUSION SIGNOS DE PSOAS (APENDICE RETROCECAL) SIGNO OBTURADOR (APENDICE PELVICA) SIGNO DE ROVSIN SIGNO DE DUNPHY (INCREMENTO DEL DOLOR AL TOSER)
  • 16. SIGNO DEL PSOAS Acostado sobre su lado Izquierdo. Al extender el muslo derecho Presenta dolor. MCBURNEY BLUMBER SIGNO DE ROVSING: AL PRESIONAR EN LA FII HAY DOLOR EN EL LADO CONTRALATERAL.
  • 17.
  • 18. SIGNO DEL OBTURADOR: Al realizar rotación Interna del muslo flexionado hay dolor. Irritacion cercana al ms. Obturador interno. Signo de Aaron: dolor en epigastrio o pre- Cordial cuando palpamos la FID. SIGNO DE GUENEAU DE MUSSY: Es un signo de Peritonitis. Se investiga descomprimiendo Cualquier zona del abdomen: dolor
  • 19.  7 confirma  4 – 6 probable  < de 4 descarta
  • 20. APENDICITIS AGUDA EN NIÑOS EXAMENES DE LABORATORIO HEMOGRAMA PROTEINA C REACTIVA UROANALISIS
  • 21. HEMOGRAMA  Alta correlación entre leucocitosis (12000-20000/mm³) y desviación izquierda con apendicitis aguda.  20000-30000/mm³ en los casos de perforación  PROTEINA C REACTIVA: Cuando se combina con el recuento de blancos y la desviación izquierda en el hemograma, llega a una sensibilidad de un 98%
  • 24. coprolito FECALITO No confirma la apendicitis como causa de la enfermedad pero cuando se suma a los hallazgos clinicos apoya el dx.
  • 25. Ecografia en apendicitis aguda  Especificidad (90%), Sensibilidad variable (50-92%)  Importante la experiencia de Radiólogo  Alteran tambien factores del paciente como: Obesidad, gas intestinal, movimiento durante el examen, irritanción peritoneal.
  • 26.
  • 27. TAC Sensibilida 95% Especificidad 95%
  • 28.
  • 29.
  • 30. APENDICITIS AGUDA EN NIÑOS CLASIFICACION ANATOMOPATOLOGICA APENDICE NORMAL APENDICE CATARRAL APENDICE SUPURADA APENDICE NECROSADA APENDICE PERFORADA PERITONITIS LOCALIZADA PERITONITIS GENERALIZADA PLASTRON APENDICULAR
  • 31.
  • 32.
  • 33.
  • 34.
  • 37. APENDICECTOMÍA LAPAROSCOPICA  La primera apendicectomía laparoscópica en un niño se llevó a cabo en el Centro Médico de Scottish Rite Children en 1988. (Dallas-Texas)
  • 38. POSICION T1 10mm, ôptica de 5 mm T2 5mm T3 5mm Cirujano Asistente 1 Asistente 2
  • 39. Apendicectomía laparoscópica no complicada en niños  http://www.youtube.com/watch?v=81iwUDtGbHY
  • 40. Apendicetomía laparoscópica complicada en niño de 3 años  http://www.youtube.com/watch?v=__0yErSXlBU
  • 41. APENDICECTOMÍA LAPAROSCOPICA VENTAJAS  Disminución de analgesia post operatoria.  Estancia hospitalaria menor  Infeccion de herida operatoria menor  Pronto retorna a la actividad normal
  • 42. APENDICECTOMÍA LAPAROSCOPICA DESVENTAJAS  COSTO  COMPLICACIONES INTRAOPERATORIAS  COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS
  • 44.
  • 45. DEFINICIÓN  Invaginación de una porción del intestino en otra a manera de telescopio  intususcepción o prolapso de un segmento de intestino (proximal) dentro de otro segmento adyacente (distal)
  • 46. EPIDEMIOLOGIA  Puede ocurrir a cualquier edad  Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal en lactantes y niños mayores  La mayor incidencia se observa entre los 5 y 9 meses  Más de la mitad tiene lugar en el primer años de vida  Solo un 10-25% se presenta después de los dos años  Predomina en niños varones
  • 47. VARIEDADES  Ileoileales  Cecocólicas  Colocólicas  Yeyunoyeyunales Las intususcepciones son ileocólicas en más del 80% de los casos
  • 48.
  • 49. PRIMARIA Ó IDIOPÁTICA INFECCIÓN VÍAS RESPIRATORIAS SUPERIORES GASTROENTERITIS HIPERTROFIA DEL TEJIDO LINFOIDE Hipertrofia de las placas de Peyer Protruyen hacia la luz del intestino INVAGINACIÓN INICIAL - Adenovirus - Rotavirus 50% casos
  • 50. Compresión del mesenterio Obstrucción del flujo venoso Edema de la pared Insuficiencia arterial con necrosis de la pared intestinal MUERTE POR SEPSIS
  • 51. SECUNDARIA Fibrosis quística Secreciones y materia fecal espesas en la luz intestinal •Punto guío para la invaginación 9-12 años
  • 53. EXPLORACIÓN FÍSICA  SIGNOS VITALES: normales  EN LOS EPISODIOS DE DOLOR:  oleadas hiperperistálticas  Cuadrante inf derecho plano y vacío  En relajación  masas en cualquier parte del abdomen de forma curva por fijación del mesenterio.
  • 54.  EXAMEN RECTAL: moco teñido con sangre o sangre.  es posible palpar la masa invaginada con la exploración bimanual  es raro que esta masa tenga contacto con el dedo explorador  PROCESO OBSTRUCTIVO PROLONGADO  Taquecardia y fiebre*  Prolapso del intususcepto  GRAVE… Color azul negruzco
  • 55. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS RX SIMPLE DE ABDOMEN - Presencia de masa - Escaso gas en el IG - Niveles hidroaéreos Obstrucción intestinal - NO SON DX ULTRASONOGRAFÍA Lesión “diana”: corte transversal, dos anillos de ecogenicidad baja separados por un anillo hiperecoico Signo de seudorriñon: corte longitudinal, capas hipoecoicas e hiperecoicas superpuestas
  • 56. Asas dilatadas del ID en el CID y una densidad de masa de tejido blando en la proximidad del colon transverso cerca del ángulo hepático Signo de « Seudorriñon» que se observa con la intususcepción al corte longitudinal
  • 57.
  • 58. TRATAMIENTO NO QUIRÚRGICO  Introduce una sonda nasogástrica Descomprimir el estómago  Reanimación con líquidos intravenosos  Estudios de laboratorio adecuados ESTUDIOS CON MEDIO DE CONTRASTE Base del dx y tto • PERITONITIS • PERFORACIÓN • PROGRESIÓN DE LA SEPSIS • GANGRENA INTESTINAL Contraindicaciones para la reducción con enema o la neumática
  • 59. REDUCCIÓN HIDROSTÁTICA  Se introduce un catéter recto o una sonda Foley en el recto y se unen ambos glúteos con cinta adhesiva. NUNCA DEBE OCLUIRSE EL ANO CON EL GLOBO  Se inmoviliza al niño.  Se permite que el bario corra hacia el recto desde una altura de 1,5m por arriba del paciente, mientras se observa el llenado del intestino en el fluoroscopio MANTIENE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA MIENTRAS HAYA REDUCCIÓN  Si no hay progreso bario drene
  • 60. Ventajas sobre la reducción quirúrgica  Menor morbilidad  Menor costo  Menor duración de la estancia en el hospital REDUCCIÓN EXITOSA Depende del flujo libre de medio de contraste a la parte distal del ID
  • 61. REDUCCIÓN NEUMÁTICA  El procedimiento se vigila por fluoroscopia mientras se insufla aire por el recto.  La máxima presión segura es:  80 mmHg para lactantes pequeños  110-120 mmHg para niños más grandes  CONTINUACIÓN CON LA REDUCCIÓN Mientras el progreso sea evidente  SI el estado general del pc lo permite Dos o tres intentos de reducción hasta abandonar el procedimiento  SEGUNDO INTENTO: 4hrs después si no hay cuadro de abdomen agudo y los sintomas parecen aliviarse
  • 62. Índice de perforación 1 en 250 a 300 enemas Causa: presión excesiva, necrosis intestinal, detección de perforación oculta previa VENTAJAS DESVENTAJAS Más rápido Posibilidad de un neumoperitoneo a tensión Seguro Mala visualización de los puntos de guía Limpio Visualización relativamente mala de la intususcepción < tiempo de exposición a la radiación Visualización mala de el proceso de reducción
  • 63. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO EL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO CONSTITUYE LA ALTERNATIVA TERAPÉUTICA OBLIGADA CUANDO FALLA LA REDUCCIÓN COMPLETA CON TÉCNICA DE HIDROSTÁTICA O NEUMÁTICA O CUANDO LA MISMA ES DUDOSA Y EN NIÑOS CON SIGNOS DE CHOQUE O PERITONITIS. PREPARACIÓN PREOPERATORIA  Descompresión gástrica  Reanimación con líquidos  Administración de antibiótico profilácticos
  • 64.  Manipular el intestino con cuidado, traccionando el punto guía de regreso a su posición normal  Resistencia llega al punto de desgarrar la serosa se debe decidir si es probable que los intentos adicionales de reducción tengan éxito o podrían provocar la rotura intestinal y la contaminación
  • 65. INTUSUSCEPCIÓN RECURRENTE Se describe en 2 a 20% de los casos 1/3 parte ocurre el primer día Y casi todos en los primeros 6 meses Menos probable luego de reducción quirúrgica o resección Los síntomas son menores  irritabilidad y molestia
  • 66. 3. Niños con sospecha de un punto guía patológico 2. Niños mayores de dos años, cuyo primer episodio se redujo con enema 1. Niño con mas de un episodio de recurrencia que no se intervino para documentar ausencia de punto guía IMPORTANTE EN RECURRENCIA: Tumor maligno oculto. Por eso se recomienda tto qx en 3 casos:
  • 67. INTUSUSCEPCIÓN POSOPERATORIA Ocurre luego de operaciones que se realizan como tratamiento de muchos trastornos. Casi todas se presentan en el primer mes después del procedimiento inicial. Promedio 10 días. Los estudios radiográficos muestran obstrucción intestinal La mayoría de las intususcepciones posoperatorias son ileoileales y responden a la reducción quirúrgica sin resección
  • 69. Definición  Es una bolsa en la pared de la parte inferior del intestino que está presente al nacer (congénito). El divertículo puede contener tejido que es idéntico al tejido del estómago o del páncreas.
  • 70. EPIDEMIOLOGÍA 2% de la población Varones vs mujeres 3:1 casos sintomáticos 45% se da en < 2 años 50-80% de los casos sintomáticos: Existe tejido gástrico ectópico 3-5% de los casos: Existe tejido pancreático ectópico
  • 71. Anatomía  Localización: 30 – 100 cm proximal a la válvula ileocecal  Longitud: 1-5 cm  Divertículos verdaderos  Irrigado por arteria mesentérica superior  Frecuentemente se encuentra mucosa heterotópica en los divertículos: gástrica y pancreática.  Casi siempre se detecta mucosa heterotópica en los divertículos sintomáticos Los divertículos de Meckel son evaginaciones en el borde antimesentérico del íleon.
  • 72. CLÍNICA REGLA DE LOS 2  2% de la población  Menores de 2 años  Menos de dos pies desde la válvula ileocecal  2 pulgadas de largo  2 tipos de mucosa heterotópica (gástrica y pancreática)
  • 73.  La mayoría de los pacientes portadores de divertículo de Meckel son asintomáticos.  Pasan a ser sintomáticos cuando hay complicaciones:  Obstrucción  Hemorragia  Inflamación  Más de ¾ partes de los divertículos sintomáticos se presentan en niños menores de 10 años.
  • 74. HEMORRAGIA • Más frecuente < 5 años. • Manifestación usual: melena indolora o hemorragia episódica • Divertículos: causa oculta de anemia. • Mecanismo hemorrágico: ulceración péptica por la producción de ácido en la mucosa gástrica heterotópica.
  • 75. OBSTRUCCIÓN • Captura de un asa intestinal por una banda mesodiverticular. • Vólvulo del divertículo alrededor de una banda mesodiverticular. • Intususcepción • Extensión a un saco herniario INFLAMACIÓN • La diverticulitis rara vez se diagnostica antes de la operación. • Características similares a la apendicitis. • Perforación del divertículo es resultado de ulceración péptica.
  • 76. DIAGNÓSTICO  Escaneo con tecnecio 99m pertecnetato  Las células de mucosa gástrica secretan los iones de pertecnetato que transportan el tecnecio 99m hacia la luz. Por lo tanto, el gammagrama requiere la presencia de mucosa gástrica heterotópica para proporcionar resultados positivos  La sensibilidad y especificidad :90%  La sensibilidad y especificidad puede mejorarse administrando pentagastrina y cimetidina
  • 77.
  • 78.  Los estudios radiológicos convencionales (tránsito baritado del intestino delgado), así como la ecografía son poco eficaces, salvo casos excepcionales de gigantismo malformativo diverticular.  Laparoscopia: Diagnóstico y tratamiento.
  • 79. TRATAMIENTO Resección Abierta o laparoscópica Diverticulectomía con liberación de adherencias Resección intestinal delsegmento donde se encuentra el divertículo y anastomosis intestinal termino-terminal Se reserva cuando se tienen las siguientes c/rísticas: -Divertículos de base ancha y larga - Que tengan compromiso de la base, ya sea por perforación o necrosis.
  • 81. DEFINICION Enfermedad aguda y grave asociada con ulceración focal o difusa y necrosis del intestino delgado y colon. Presentar signos de sepsis con disturbios GI. Afecta preferentemente a los RN, en particular si son preterminos de muy bajo peso. Clínicamente se caracteriza por: Desde distensión abdominal, emesis biliosa y hematoquezia, hasta: perforación intestinal, peritonitis y sepsis.
  • 82. EPIDEMIOLOGIA 5-15% de los ingresos en la UCI neonatales. Tasa de mortalidad: 10-30% lo cual representa un problema de salud publica importante. La incidencia general es de 1-3 por 1.000 RN vivos, aumentando a 66-140/1000 RN vivos con pesos inferiores a 1500 gr. No hay variaciones con el sexo, ni con factores raciales, geográficos ni ambientales.
  • 83. FACTORES DE RIESGO  A partir de las observaciones epidemiologias se han involucrado múltiples factores de riesgo: • Prematuridad. • Bajo peso al nacer. • Alimnetacion enteral: dietas hiperosmolares, grandes volumenes, infusion rapida. •Cateteres umbilicales. •Exanguinotrasnfusion. •Asfixia perinatal. •Insuf. Respiratoria. • Hipotensión-shock • Cardiopatías cianóticas • Malformaciones GI congénitas • Anemia • Colonización con bacterias necrogenicas.
  • 84. Las lesiones de ECN pueden afectar todo el intestino desde el angulo de Treitz hasta el rectosigmoide; las mas frec son ileocolica y colon ascendente. Macroscópicamente las áreas afectadas se caracterizan por: distención con adelgazamiento de la pared, el color es rojo oscuro, negro o gris con focos de fibrina que cubren la serosa. La pneumatosis es visible como burbujas subserosas, la mucosa se encuentra ulcerada, hemorrágica y friable con una o mas perforaciones de la pared. Histológicamente en un 89% se presenta Necrosis de coagulación. ANATOMIA PATOLOGICA La ECN produce grados variables de isquemia en el intestino delgado y grueso del neonato. -Delgado y colon 44% -Colon 26% -Delgado 30%
  • 85. EVOLUCIÓN HISTOPATOLOGICA Edema intenso Baja perfusión: Áreas de isquemia Debilidad de la pared Placas de necrosis suelen ser extensas Lisis histica de las capas de la pared Áreas de ulceración de la mucosa Infiltración de la mucosa Neumatosis disecante.
  • 86. PLACA NECROTICA INICIAL  La ECN produce grados variables de isquemia en el intestino delgado y grueso del neonato. LESION DE ECN ESTABLECIDA  Una o varias placas de necrosis intestinal con ulceración de la mucosa con aspecto blanquecino nacarado. EVOLUCIÓN HISTOPATOLOGICA
  • 88. ETIOPATOGENIA  Criterio actual sobre la patogenia de la ECN: CESE DE LA CIRCULA CIÓN FETAL Interrupción brusca de la circulación placentaria INVASI ÓN BACTER IANA Hacia la 2da semana de vida el tracto digestivo esta lleno de los gérmenes ambientales INICIO DE LA ALIMENTACIO N ENTERAL La alimentacion con formula facilita la aparicion de la ECN
  • 89. CLINICA • Se presenta dentro de las dos primeras semanas de vida. En general • Distención abdominal • Rectorragia Presentación clínica •Retención gástrica con intolerancia a la alimentación •Vómitos biliosos •Dolor abdominal Signos específicos • Compromiso peritoneal por perforación intestinal. Etapas tardías •Letargia •Acidosis •Alt. En regulación de la temp. •Shock •Cianosis •Apnea •bradicardia Signos inespecíficos Eritema de la pared abd. Masa palpable.
  • 90. DIAGNÓSTICO Se sospecha el dx. Ante un RN con FR conocidos con rechazo de la alimentación, distensión abdominal leve y residuo gástrico. La confirmación del diagnostico se realiza con una Rx. De abdomen simple Deben evaluarse con hemograma, recuento de plaquetas, gases arteriales, electrolitos plasmáticos, pruebas de coagulación, hemocultivos y rx cada 6h Que demuestre íleo intestinal segmentario, asa fija intestinal.
  • 91. De acuerdo con el grado de progresión clínica de la enfermedad y para facilitar su dx y terapéutica, esta se ha clasificado en etapas clínicas, existen varias clasificaciones:  De Bell  De Walsch y Kliegman  De Schweizer DIAGNÓSTICO
  • 92.  CLASIFICACION DE BELL DIAGNÓSTICO
  • 93.  CLASIFICACIÓN DE WALSCH Y KLIEGMAN: DIAGNÓSTICO
  • 94.  CLASIFICACIÓN DE SCHWEIZER: DIAGNÓSTICO Etapa Datos clínicos Datos Rx Hallazgos AP I Anamnesis orientadora de ECN Rechazo alimentación Distensión abdominal Deposiciones mucosas Sangre oculta Distensión de asas Niveles hidroaereos escasos Edema mucosa pared Erosión mucosa II Distensión notable Vómitos biliosos Deposiciones mucosas Sangre Niveles hidroaereos Neumatosis Asa fija Edema y hemorragia de pared Aire submucoso, subseroso III Anterior+ascitis Hipotermia Leucopenia y/o trombocitopenia Neumatosis Ileo Ascitis Asa fija que no regresa Isquemia, infarto segmentario IV Anterior+peritonitis y cuadro séptico toxico. Lo anterior +aire libre Aire en la vena porta Necrosis segmentaria con múltiples perforaciones antimesentericas
  • 95. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Sepsis Volvulo intestinal Enterocolitis por enf de Hirsprung Malformacio nes intestinales Perforacio n intestinal espontane a Ulcera de estres Invaginacio n intestinal Colitis pseudome mbranosa Tromboemb olismos por cacateteriz acion umbilical Neumoto rax
  • 96. TRATAMIENTO •Consiste en: •Medidas de soporte •Reposo intestinal •Antibioterapia •Corrección de las alteraciones hematológicas y/o electrolíticas MÉDICO •Indicaciones •Radiológicas: •Neumoperitoneo(absoluta) •Neumatosis intestinal(no dice gravedad) •La evidencia de gas en el sistema porta QUIRÚRGICO Signos clínicos: Peritonitis como edema y eritema. Masa abdominal Trombopenia Acidosis persistentes
  • 97. TRATAMIENTO MÉDICO TTO CONSERVADOR: A. Suspensión de todo tipo de aporte por vía oral, durante al menos 10 días. B. Colocación de SNG para aspiración endodigestiva y control del grado de intolerancia. C. Extracción de muestra sanguínea por venopuncion periférica para determinaciones analíticas. D. Venoclisis para perfusión. E. Control térmico F. Antibioticoterapia i.v según la sgte pauta: G. Estudio radiologico simple H. Oxigenoterapia -Ampicilina 100mg/kg/24hrs -Gentamicina 3- 5 mg/kg/8hrs -Metronidazol 7,5mg/kg/8hrs
  • 98. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO  Indicaciones quirúrgicas - Neumoperitoneo - Deterioro del estado general del paciente sin respuesta a las medidas de tratamiento conservador pertinentes y ante la imposibilidad de controlar la acidosis metabólica - Seguridad de existencia de necrosis intestinal - Comprobación de masa intrabdominal
  • 99. El procedimiento quirúrgico en la ECN varia, siendo unas veces eficiente el simple drenaje peritoneal con ordeñamiento de las asa intestinales y aspiración del contenido; otras, la resección del intestino necrótico o perforado con exteriorización de los cabos intestinales o anastomosis primaria de ellos. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
  • 100. PREVENCIÓN Retardo de la alimentación enteral en RN prematuros IgA VO(aumentan niveles GI de AC específicos a potenciales agentes patógenos). El uso de Glucocorticoid es como inductores de la maduración pulmonar prenatal. No profilaxis antibiótica