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EQUILIBRIO ACIDO - BASE
DR. SALVADOR CALLEJA ALARCON
ANESTESIOLOGIA/ ALGOLOGIA
MEDICINA DEL ENFERMO EN ESTADO CRITICO
1
• Usted se encuentra en su servicio social de Anestesiologia
• Se le presenta el caso de paciente de 25 años dolor abdominal
de una semana de evolucion vomitos fecaloides, mal estado
general.
• Datos de abdomen agudo, candidato a LAPE
2
• A su ingreso el paciente no cuenta con acceso venoso
central, posterior a inicio de monitorizacion, se le
presentan las siguientes situaciones clinicas
• sv ta 80/40mm/Hg fc 145x fr 22x sat 88%
• BH: leucocitos 35 000 neutrofilos 85% bandas: 20%
hb 9.5 hto 35 plaquetas: 675 000 glucosa 350
creatinina 1.8 urea 75 ast 70 alt 60 bt 1,5 bi 0.9 bd
0.6 Na 146 k 5.1 cl 90 p 3.0 mg 1.0
• gasometria arterial : Ph 7.22 pco2 23 Hco3 15 lactato
4.0 befect -7 po2 55 sat 85% 3
• electrocardiograma 12 der taquicardia sinusal con
inversión de onda t en v1 y avf desviacion del eje
hacia la izquierda
• tiempos de coagulacion: tp 12.1 ttp 35.4 INR 1.4
• clínicamente en malas condiciones generales
dificultad respiratoria con los campos pulmonares
con adecuada entrada y salida de aire sin agregados
• precordio rítmico no hay frote ni galope no s3
4
• abdomen globoso a expensa de distencion
abdominal doloroso a la palpacion, abdomen
en "madera"ausencia de peristalsis, rebote
positivo generalizado
• presencia de sonda foley sin presencia de
uresis.
5
• ¿cual es el diagnostico en base a los
antecedentes de la patologia quirurgica ?
• ¿cuales son los diagnosticos asociados a
hallazgos de laboratorios?
• ¿Que maniobra implementaria?
• ¿Anestesia? 6
• LA VIDA ES UNA LUCHA NO CONTRA EL
PECADO, NO CONTRA EL PODER DEL DINERO...
SI NO CONTRA LOS HIDROGENIONES
• Hl Mencken
7
Algunos datos
• Hasta nueve de cada diez pacientes ingresados
en la UCI pueden encontrarse trastornos del
equilibrio acido basico
• Los problemas clinicos mas habituales en lo
que nos enfrentamos
8
“THE BOOK OF THE ICU” PAUL MARINO LIPPINCOTT WILLIAMS
GENERALIDADES
• El equilibrio AB es de vital importancia
• Significa el mantenimiento de la
homeostasis de la [ ] de Hidrogeniones en los
líquidos corporales.
• Una pequeña variación de la normalidad,
causa cambios acentuados en el ritmo de las
reacciones químicas celulares.
“THE BOOK OF THE ICU” PAUL MARINO LIPPINCOTT WILLIAMS
DESÓRDENES ACIDO-BASE
La concentración de Hidrogeniones libres en el suero es
mantenida aproximadamente en 40 nmol.
Cualquier ácido o base agregado al sistema es amortiguado,
lo cual mantiene la concentración de hidrogeniones libres
dentro de limites estrechos.
“THE BOOK OF THE ICU” PAUL MARINO LIPPINCOTT WILLIAMS
DESÓRDENES ACIDO-BASE
El principal sistema Buffer es el Sistema bicarbonato – Pco2
La siguiente Ley de Acción de Masas describe las relaciones
entre Hidrogeniones libres, Pco2, y HCO3:
[H+] = 24 x Pco2/HCO3
“THE BOOK OF THE ICU” PAUL MARINO LIPPINCOTT WILLIAMS
GENERALIDADES
• El equilibrio ácido-base requiere la
integración de tres sistemas orgánicos:
– Hígado
– Pulmones
– Riñón.
• El hígado metaboliza las proteínas
produciendo iones hidrógeno (H+), el
pulmón elimina el dióxido de carbono (CO2),
y el riñón generando nuevo bicarbonato
(HCO3).
“THE BOOK OF THE ICU” PAUL MARINO LIPPINCOTT WILLIAMS
GENERALIDADES
• Un ácido es una sustancia capaz de donar
un H+ y una base una sustancia capaz de
aceptarlo
• Por tanto, la acidez de una solución depende
de su concentración de hidrogeniones [H+].
• Ej. El Ac. Carbónico (H2C03) puede dar un
hidrogenión al disociarse:
H2C03-H + HCO3
“THE BOOK OF THE ICU” PAUL MARINO LIPPINCOTT WILLIAMS
GENERALIDADES
• El valor de H se expresa en unidades de pH,
que se obtiene al tomar el logaritmo
negativo (de base de 10) de la concentración
de H en nEq/l.
• A un valor normal de H de 40 nEq/l le
corresponde un pH de 7.40.
“THE BOOK OF THE ICU” PAUL MARINO LIPPINCOTT WILLIAMS
15
16
pH H+ pH H+ pH H+
6.90 125 7.20 63 7.50 32
6.92 120 7.22 60 7.52 30
6.94 115 7.24 58 7.54 29
6.96 110 7.26 55 7.56 28
6.98 105 7.28 52 7.58 27
7.00 100 7.30 50 7.60 25
7.02 95 7.32 48 7.62 24
7.04 91 7.34 46 7.64 23
7.06 87 7.36 44 7.66 22
7.08 83 7.38 42 7.68 21
7.10 80 7.40 40 7.70 20
7.12 76 7.42 38 7.72 19
7.14 73 7.44 37 7.74 18
7.16 70 7.46 35 7.76 17
7.18 66 7.48 33 7.78 17
GENERALIDADES
 ¿Qué es el pH?
 Logaritmo negativo de la concentración de
hidrogeniones
 La [H+] define la acidez o alcalinidad de una
solución
Por lo tanto:
 El pH es una escala que define la acidez
o alcalinidad de una solución.
• El pH del plasma normal es 7.35 -7.45.
• El pH plasmático se refiere habitualmente a la
relación entre las concentraciones de
bicarbonato/ácido carbónico.
• El CO2, en presencia de anhidrasa carbónica
(AC), se hidrata de la siguiente forma:
• CO2 + H2O <---->H2CO3 <-------> H+ + HCO3-
“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
• En el organismo existe una producción
continua de ácidos:
• 1) 50 - 100 mEq/día de “ácidos fijos”
– Metabolismo de los a.a. que contienen sulfuro
(metionina, cysteina) y a.a. catiónicos (lisina y
arginina).
– Los hidratos de carbono y las grasas son
normalmente metabolizadas a productos finales
neutros.
“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
2) 10,000 – 20,000 mEq/día de “ácido
volátil” en forma de CO2.
• Estos ácidos han de ser eliminados del
organismo.
• Los procesos de eliminación de los
“ácidos fijos” son lentos.
“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
GENERALIDADES
• LÍNEAS DE DEFENSA:
1. Los buffers
2. La regulación respiratoria
3. La regulación renal.
• El pH variaría continuamente por fuera del
intervalo normal de no ser por estos tres
sistemas de control.
“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
GENERALIDADES
¿Qué es un amortiguador?
– Sistema formado por un ácido débil y su base
conjugada
– Un amortiguador disminuye los cambios de pH
de una solución en respuesta a cambios en las
concentraciones de ácidos o álcalis.
“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
¿Cuales son los sistemas amortiguadores
en el organismo?
Bicarbonato-Bióxido de carbono
Hemoglobina
Proteínas plasmáticas e intracelulares
Fosfato disódico-fosfato monosódico
El sistema HCO3
-/CO2 provee el 75% de la
capacidad amortiguadora total del organismo
“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
• Los buffers del compartimento intracelular
son cuantitativamente más importantes.
• Aparte del sistema de la hemoglobina, los
más importantes son el del fosfato
disódico/fosfato monosódico y el de las
proteínas intracelulares,
• Este proceso tarda de 2 a 4 horas en
actuar.
“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
• La segunda línea de defensa (PULMÓN)
actúa amortiguando la acidez o alcalinidad
a base de eliminar o retener CO2, lo que
disminuye o aumenta el ácido carbónico, y
en consecuencia la [H+].
• En condiciones normales todos los ácidos
volátiles producidos han de ser eliminados
por el pulmón
“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
• Compensación respiratoria
• Los cambios en la ventilación están
mediados por quimiorreceptores sensibles a
H, situados en el corpúsculo carotideo y en
la parte inferior del tronco cerebral.
“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
• Compensación respiratoria
• La acidosis metabólica estimula
quimiorreceptores + hiperventilación, con
disminución de PCO2.
• La alcalosis anula quimiorreceptores con un
descenso de ventilación aumento de PCO2
arterial.
“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
• Compensación respiratoria
• En el capilar pulmonar el Ac. Carbónico es
catalizado por la anhidrasa carbónica en H20 y
CO2.
• El CO2 es eliminado por el pulmón.
• Mientras más CO2
Más H2CO3
ACIDOSIS.
“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
• Compensación respiratoria
• Una ventilación alveolar disminuida con
retención de CO2 +AC. Carbónico
plasmático.
• Una ventilación alveolar aumentada +
eliminación del CO2 disminución del Ac.
Carbónico.
“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
• LA REGULACIÓN RENAL:
• Se producen entre 50 y 100 mEq/día de H
• Se neutralizan con los buffers extra e
intracelulares.
• Eliminados por el riñón, ya que el pulmón
no excreta H+.
“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
• LA REGULACIÓN RENAL:
• El riñón controla la disminución del pH
excretando ácidos que contengan
hidrogeniones (HCl, NH4Cl) y reteniendo
bases que contengan iones Hidroxilo
(NaHCO3)
• Inicia 24 hrs
• Efectividad máxima 4-5 días
“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
• LA REGULACIÓN RENAL:
• Reabsorción tubular del bicarbonato filtrado en el
glomérulo:
– Todo el bicarbonato plasmático se filtra en el glomérulo.
– Si el pH de la orina es < 6.2, no hay nada de bicarbonato en
la orina, lo que indica que se ha reabsorbido todo en el
túbulo.
• Aproximadamente el 90% se realiza en el túbulo
proximal y 10% restante se reabsorbe en segmentos
más dístales, en los túbulos colectores medulares
más externos.
“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
• LA REGULACIÓN RENAL:
• La reabsorción de bicarbonato por el túbulo depende
:
1. De la cantidad de bicarbonato presente en el
túbulo, si el bicarbonato plasmático es inferior a 24,
todo se reabsorbe en el túbulo.
2. Nivel de Pco2: si aumenta en el plasma, y en
la célula tubular, aumenta eliminación de [H+] y en
consecuencia se reabsorbe más bicarbonato; y si
disminuye el CO2, se reabsorbe menos.
“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
• LA REGULACIÓN RENAL:
3. Grado de repleción del VEC, su expansión
disminuye la reabsorción proximal de bicarbonato y
su contracción aumenta la reabsorción de
bicarbonato.
4. Nivel de mineralcorticoides, si está
aumentado, aumenta la reabsorción de
bicarbonato; y si está disminuido, disminuye.
5. Nivel de K+ plasmático, si esta bajo, aumenta
ligeramente la reabsorción de bicarbonato por
estímulo de la producción de renina - aldosterona.
La hipopotasemia genera “per se” alcalosis
metabólica.
“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
• LA REGULACIÓN RENAL:
• Los riñones proporcionan la compensación
para los trastornos ácido básicos
respiratorios al ajustar la reabsorción de
HCO3 en los túbulos proximales.
• En acidosis respiratoria se estimula
reabsorción, con aumento HCO3.
“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
• Cuando un trastorno ácido básico primario
modifica un componente del cociente
PCO2/HCO3, la respuesta compensadora
modifica el otro componente en la misma
dirección con la finalidad de mantenerlo
constante.
“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
DESÓRDENES ACIDO-BASE
Esta relación demuestra que un ⇧ primario en PCO2 arterial
(Ac. Respir.)o una ⇩ en HCO3 (Ac. Metabólica) resultará en un
⇧H+ y un ⇩ pH.
Una ⇩ primaria en PCO2 (Alcalosis Respiratoria)ó ⇧ HCO3
plasmático (Alcalosis Metabólica) ➝ ⇩ H+ y en un ⇧pH
El porcentaje de Ventilación Alveolar regula la PCO2, y el Riñón
regula la concentración de HCO3
“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
• HCO3 puede ser considerado la Base y PCO2 el Ácido.
• Aunque la PCO2 arterial no es técnicamente un ácido, actúa
como tal en el cuerpo combinándose con el agua para formar
H2CO3
CO2 + H2O ⃡ H+ + HCO3
“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
Acidosis respiratoria
Alcalosis respiratoria
Acidosis metabólica
Alcalosis metabólica
ENFOQUE HACIA LA SOLUCIÓN DE PROBLEMAS ACIDO-BASE
Un enfoque sistemático hacia la solución de problemas Ácido-
Base implica 5 cuestiones:
Determinar el pH
¿Cuál es la Alteración Primaria?
¿Es apropiada la Compensación?
¿Cuál es la Brecha Aniónica? [Anion-Gap]
¿Es igual el cambio en el Anion-Gap igual al cambio en la
concentración de HCO3
- [un valor llamado el delta-delta]?
“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
“THE BOOK OF THE ICU” PAUL MARINO LIPPINCOTT WILLIAMS
Valores normales
• gasometria arterial:
ph= 7.35-7.45
pco2= 35-45 mm Hg
hco3= 22-26 meq/l
44
[H+] = 24 x Pco2/HCO3
• pH = log ( 1 / H+)
pH H+ pH H+ pH H+
6.90 125 7.20 63 7.50 32
6.92 120 7.22 60 7.52 30
6.94 115 7.24 58 7.54 29
6.96 110 7.26 55 7.56 28
6.98 105 7.28 52 7.58 27
7.00 100 7.30 50 7.60 25
7.02 95 7.32 48 7.62 24
7.04 91 7.34 46 7.64 23
7.06 87 7.36 44 7.66 22
7.08 83 7.38 42 7.68 21
7.10 80 7.40 40 7.70 20
7.12 76 7.42 38 7.72 19
7.14 73 7.44 37 7.74 18
7.16 70 7.46 35 7.76 17
7.18 66 7.48 33 7.78 17
Acidosis metabólica
• Δ Pco2=(1.5) HCO3 + 8±2
• Δ Pco2= HCO3 + 15
“THE BOOK OF THE ICU” PAUL MARINO LIPPINCOTT WILLIAMS
“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
Alcalosis metabólica
• Pco2 aumenta 0.7 mm Hg por c/ 1.0
meq/L de aumento en HCO3
• Aumento de Pco2= Δ HCO3 x 0.75
+21±2
“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
“THE BOOK OF THE ICU” PAUL MARINO LIPPINCOTT WILLIAMS
Acidosis respiratoria aguda
• 1 meq/L aumento en HCO3 por c/10
mm Hg ↑ en Pco2
• Aumento de HCO3= ΔCO2 x 0.1
“THE BOOK OF THE ICU” PAUL MARINO LIPPINCOTT WILLIAMS
“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
Segundo Metodo
• ph= 0.008x delta pco2
• ph esperado =7.40-(0.008 x (paco2 -40)
49“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
“THE BOOK OF THE ICU” PAUL MARINO LIPPINCOTT WILLIAMS
Acidosis respiratoria crónica
• 3.5 meq/L aumento HCO3 por c/10 mm
Hg ↑ en Pco2
• Aumento HCO3= 0.35 x ΔCO2
“THE BOOK OF THE ICU” PAUL MARINO LIPPINCOTT WILLIAMS
“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
segundo metodo
• ph= 0.003 xdelta paco2
• ph esperado= 7.40 + (0.003x (paco2-40)
51“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
“THE BOOK OF THE ICU” PAUL MARINO LIPPINCOTT WILLIAMS
Alcalosis respiratoria aguda
• 2-meq/L reducción en HCO3 por c/10
mm Hg ↓ en Pco2
• Reducción HCO3 = ΔCO2 x 0.2
“THE BOOK OF THE ICU” PAUL MARINO LIPPINCOTT WILLIAMS
“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
Segundo metodo
• ph=0.008 x delta paco2
• ph esperado=7.40+(0.008x(40-paco2)
53“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
“THE BOOK OF THE ICU” PAUL MARINO LIPPINCOTT WILLIAMS
Alcalosis respiratoria crónica
• 4-meq/L disminución HCO3 por c/10-
mm Hg ↓ en Pco2
• Reducción HCO3 = ΔCO2 x 0.4
“THE BOOK OF THE ICU” PAUL MARINO LIPPINCOTT WILLIAMS
“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
• ph=0.003 x delta paco2
• ph esperado= 7.40 + (0.003x (40-paco2)
55“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
“THE BOOK OF THE ICU” PAUL MARINO LIPPINCOTT WILLIAMS
Desórdenes Ácido-Base y Respuestas Compensatorias
Desórden H+ pH HCO3 Pco2 Respuesta Adaptativa Tiempo para
Adaptación
Ac. Metab ↑ ↓ ↓↓ ↓ Δ Pco2=(1.5) HCO3 + 8±2 12 a 24 h.
Δ Pco2= HCO3 + 15
Alk. Metab ↓ ↑ ↑↑ ↑ Pco2 aumenta 0.7 mm Hg 24 a 36 h.
por c/ 1.0 meq/L de
aumento en HCO3
Ac. Respir.
Aguda ↑ ↓ ↑ ↑ ↑ 1 meq/L aumento en HCO3 minutos a hs.
por c/10 mm Hg ↑ en Pco2
Crónica ↑ ↓ ↑ ↑↑ 3.5 meq/L aumento HCO3 días
por c/10 mm Hg ↑ en Pco2
Alk. Respir.
Aguda ↓ ↑ ↓ ↓↓ 2-meq/L reducción en HCO3 minutos a hs.
por c/10 mm Hg ↓ en Pco2
Crónica ↓ ↑ ↓ ↓↓ 4-meq/L disminución HCO3 días
por c/10-mm Hg ↓ en Pco2
• La neutralidad química del plasma se
mantiene por el equilibrio entre aniones y
cationes excretados y retenidos.
• El número total de Cationes plasmáticos
debe igualar a los aniones.
Cationes (mEq/L)
Na 143
K 4.5
Ca 5.0
Mg 1.5
Total 154
Aniones (mEq/l)
Cl 103
HCO3 24
Otros aniones 10
Proteínas 17
Total 154
“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
• Los aniones medidos en el laboratorio son
inferiores a los cationes medidos.
• Esta diferencia se denomina ANION GAP
• El anion gap normal es de 12+/- 2
• Una AG superior indica la presencia anormal
de acidos.
• AG = cationes – suma de aniones
• AG= Na – (Cl + HCO3)
“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
• Según el valor de anión GAP calculado las acidosis
metabólicas pueden dividirse en dos grupos:
• Con anión GAP elevado (por adición de acidos fijos).
• Con anión GAP normal o hiperclorémicas (por
perdida de Bicarbonato). El aumento en la
concentración de cloro se debe a que si el
bicarbonato desciende, el Cloro aumenta para
mantener la electroneutralidad del medio.
“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
• CORRECCION DEL ANION GAP:
• Según valor de albúmina: por cada g/dl de albúmina
por encima de 4 se suma al anión GAP calculado 2
puntos y, por cada g/l por debajo de 4 se restan 2
puntos
“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
• GAP urinario:
– (Na + K ) – Cl
– Normal es 0 o positivo
• Si es negativo: la eliminación de H+ en orina es
adecuada, ya que el amonio secretado para eliminar
los H+ sobrantes, se elimina en forma de cloruro.
La causa de este trastorno, es la pérdida de
bicarbonato, ya sea por orina o por el tubo
digestivo.
• Ph Urinario: orina alcalina ( pH > 5 ), la pérdida de
bicarbonato de origen renal. Si es ácida, la pérdida
será atribuible al tubo digestivo.
“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
• Causas de pérdida de bicarbonato por
orina
– Acidosis tubular renal
– Sindrome de Fanconi
– Acetozolamida
– Neovejíga-ileal ( post cirugía por ca de vejiga)
– Posthipocapnia
“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
• Causas de pérdida de HCO3 por el
tubo digestivo
– Diarrea
– Ureterosigmoidostomia
– Fístula entérica
– Ileo
– Ureteroileostomia
“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
CASO CLINICO
Femenina de 33 años de edad, diabética tipo 2 en tratamiento con
medicamentos orales, con 48 horas con diarrea, náuseas, vómitos,
fiebre, y dolor de cuerpo. Exploración Física: TA: 80/40 mm Hg
pulso: 100/min. FR: 24/min. T: 37.6ºC, Se aprecia soporosa,
obnubiliada, con respiraciones profundas, las mucosas orales
secas, el cuello sin distensión de las venas yugulares, corazón con
taquicardia sin S3, pulmones con buen ruido respiratorio;
abdomen ligero dolor difuso sin resistencia o rebote, peristalisis
aumentada.
LABORATORIO: Hb 13.4 leucocitos 22,00, Na+ 124 meq/L,
K+ 4.3 meq/L, Cl- 105 meq/L, Albúmina 2.5 g.
Gases Arteriales: pH: 7.12, PCO2: 13, PO2: 57 mmHg,
HCO3
- : 4.2, SaO2 77%
VALORES DEL CASO ANTERIOR:
pH: 7.12 PCO2 13 PO2 57 mm Hg HCO3
- 4.2 SaO2 77 Na+
124 meq/L K+ 4.3 meq/L Cl- 105 meq/L Albúmina 2.5 g
1) pH: Acidosis o acidemia
2) Disturbio Primario: Metabólico (Acidemia Metabólica)
3) Es apropiada la Compensación?
• ΔPCO2 = 1.5 x ( HCO3- ) + 8 = 1.5 x 4.2 + 8 = 14.3
– [ este es el rango en que debería descender la PaCO2 ]
• También la PaCO2 debería acercarse a los 2 últimos
dígitos del pH ( 7.12 ) y está en 13 por lo q es
apropiado.
• También por c/1 mmol q´ ⇩ el HCO3- la PaCO2 debería
⇩ 1.25 mmHg;
– Esto es 24 - 4.2 = 20 x 1.25 = 25 y si la PaCO2 normal es
alrededor de 40 mmHg entonces 40 – 25 = 15 ➨ la
compensación es apropiada
4) DETERMINE EL ANION GAP
( BA): Na+ - ( Cl- + HCO3
- )
BA = 124 – ( 105+4.2 ) = 124 – 109.2 = 15
…. Pero la Albúmina es 2.5 y por c/1 gr. de albúmina por
debajo del valor normal ( 4.0 ) al BA debería agregársele 2.5;
entonces 4.0 – 2.5 = 1.5
Entonces si con 1 g de albúmina el AG aumenta en 2.5; su
valor actual con 1.5, el AG aumentará en 3.75. Así, si el
AG había resultado en 15, su valor real final sería de 15 +
3.75 = 18.75
“EMPIEZA A SER UNO VIEJO EN EL MOMENTO
QUE DEJA UNO DE ACTUALIZARSE… Y EN EL
MOMENTO EN QUE ME PASE ESO ME HE DE
MORIR”
DR. JOSE LUIS ELIZALDE
ANESTESIOLOGIA/ MEDICINA CRITICA
HOSPITAL GENERAL DE MEXICO

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Equilibrio acido base2

  • 1. EQUILIBRIO ACIDO - BASE DR. SALVADOR CALLEJA ALARCON ANESTESIOLOGIA/ ALGOLOGIA MEDICINA DEL ENFERMO EN ESTADO CRITICO 1
  • 2. • Usted se encuentra en su servicio social de Anestesiologia • Se le presenta el caso de paciente de 25 años dolor abdominal de una semana de evolucion vomitos fecaloides, mal estado general. • Datos de abdomen agudo, candidato a LAPE 2
  • 3. • A su ingreso el paciente no cuenta con acceso venoso central, posterior a inicio de monitorizacion, se le presentan las siguientes situaciones clinicas • sv ta 80/40mm/Hg fc 145x fr 22x sat 88% • BH: leucocitos 35 000 neutrofilos 85% bandas: 20% hb 9.5 hto 35 plaquetas: 675 000 glucosa 350 creatinina 1.8 urea 75 ast 70 alt 60 bt 1,5 bi 0.9 bd 0.6 Na 146 k 5.1 cl 90 p 3.0 mg 1.0 • gasometria arterial : Ph 7.22 pco2 23 Hco3 15 lactato 4.0 befect -7 po2 55 sat 85% 3
  • 4. • electrocardiograma 12 der taquicardia sinusal con inversión de onda t en v1 y avf desviacion del eje hacia la izquierda • tiempos de coagulacion: tp 12.1 ttp 35.4 INR 1.4 • clínicamente en malas condiciones generales dificultad respiratoria con los campos pulmonares con adecuada entrada y salida de aire sin agregados • precordio rítmico no hay frote ni galope no s3 4
  • 5. • abdomen globoso a expensa de distencion abdominal doloroso a la palpacion, abdomen en "madera"ausencia de peristalsis, rebote positivo generalizado • presencia de sonda foley sin presencia de uresis. 5
  • 6. • ¿cual es el diagnostico en base a los antecedentes de la patologia quirurgica ? • ¿cuales son los diagnosticos asociados a hallazgos de laboratorios? • ¿Que maniobra implementaria? • ¿Anestesia? 6
  • 7. • LA VIDA ES UNA LUCHA NO CONTRA EL PECADO, NO CONTRA EL PODER DEL DINERO... SI NO CONTRA LOS HIDROGENIONES • Hl Mencken 7
  • 8. Algunos datos • Hasta nueve de cada diez pacientes ingresados en la UCI pueden encontrarse trastornos del equilibrio acido basico • Los problemas clinicos mas habituales en lo que nos enfrentamos 8 “THE BOOK OF THE ICU” PAUL MARINO LIPPINCOTT WILLIAMS
  • 9. GENERALIDADES • El equilibrio AB es de vital importancia • Significa el mantenimiento de la homeostasis de la [ ] de Hidrogeniones en los líquidos corporales. • Una pequeña variación de la normalidad, causa cambios acentuados en el ritmo de las reacciones químicas celulares. “THE BOOK OF THE ICU” PAUL MARINO LIPPINCOTT WILLIAMS
  • 10. DESÓRDENES ACIDO-BASE La concentración de Hidrogeniones libres en el suero es mantenida aproximadamente en 40 nmol. Cualquier ácido o base agregado al sistema es amortiguado, lo cual mantiene la concentración de hidrogeniones libres dentro de limites estrechos. “THE BOOK OF THE ICU” PAUL MARINO LIPPINCOTT WILLIAMS
  • 11. DESÓRDENES ACIDO-BASE El principal sistema Buffer es el Sistema bicarbonato – Pco2 La siguiente Ley de Acción de Masas describe las relaciones entre Hidrogeniones libres, Pco2, y HCO3: [H+] = 24 x Pco2/HCO3 “THE BOOK OF THE ICU” PAUL MARINO LIPPINCOTT WILLIAMS
  • 12. GENERALIDADES • El equilibrio ácido-base requiere la integración de tres sistemas orgánicos: – Hígado – Pulmones – Riñón. • El hígado metaboliza las proteínas produciendo iones hidrógeno (H+), el pulmón elimina el dióxido de carbono (CO2), y el riñón generando nuevo bicarbonato (HCO3). “THE BOOK OF THE ICU” PAUL MARINO LIPPINCOTT WILLIAMS
  • 13. GENERALIDADES • Un ácido es una sustancia capaz de donar un H+ y una base una sustancia capaz de aceptarlo • Por tanto, la acidez de una solución depende de su concentración de hidrogeniones [H+]. • Ej. El Ac. Carbónico (H2C03) puede dar un hidrogenión al disociarse: H2C03-H + HCO3 “THE BOOK OF THE ICU” PAUL MARINO LIPPINCOTT WILLIAMS
  • 14. GENERALIDADES • El valor de H se expresa en unidades de pH, que se obtiene al tomar el logaritmo negativo (de base de 10) de la concentración de H en nEq/l. • A un valor normal de H de 40 nEq/l le corresponde un pH de 7.40. “THE BOOK OF THE ICU” PAUL MARINO LIPPINCOTT WILLIAMS
  • 15. 15
  • 16. 16 pH H+ pH H+ pH H+ 6.90 125 7.20 63 7.50 32 6.92 120 7.22 60 7.52 30 6.94 115 7.24 58 7.54 29 6.96 110 7.26 55 7.56 28 6.98 105 7.28 52 7.58 27 7.00 100 7.30 50 7.60 25 7.02 95 7.32 48 7.62 24 7.04 91 7.34 46 7.64 23 7.06 87 7.36 44 7.66 22 7.08 83 7.38 42 7.68 21 7.10 80 7.40 40 7.70 20 7.12 76 7.42 38 7.72 19 7.14 73 7.44 37 7.74 18 7.16 70 7.46 35 7.76 17 7.18 66 7.48 33 7.78 17
  • 17. GENERALIDADES  ¿Qué es el pH?  Logaritmo negativo de la concentración de hidrogeniones  La [H+] define la acidez o alcalinidad de una solución Por lo tanto:  El pH es una escala que define la acidez o alcalinidad de una solución.
  • 18. • El pH del plasma normal es 7.35 -7.45. • El pH plasmático se refiere habitualmente a la relación entre las concentraciones de bicarbonato/ácido carbónico. • El CO2, en presencia de anhidrasa carbónica (AC), se hidrata de la siguiente forma: • CO2 + H2O <---->H2CO3 <-------> H+ + HCO3- “PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
  • 19. • En el organismo existe una producción continua de ácidos: • 1) 50 - 100 mEq/día de “ácidos fijos” – Metabolismo de los a.a. que contienen sulfuro (metionina, cysteina) y a.a. catiónicos (lisina y arginina). – Los hidratos de carbono y las grasas son normalmente metabolizadas a productos finales neutros. “PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
  • 20. 2) 10,000 – 20,000 mEq/día de “ácido volátil” en forma de CO2. • Estos ácidos han de ser eliminados del organismo. • Los procesos de eliminación de los “ácidos fijos” son lentos. “PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
  • 21. GENERALIDADES • LÍNEAS DE DEFENSA: 1. Los buffers 2. La regulación respiratoria 3. La regulación renal. • El pH variaría continuamente por fuera del intervalo normal de no ser por estos tres sistemas de control. “PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
  • 22. GENERALIDADES ¿Qué es un amortiguador? – Sistema formado por un ácido débil y su base conjugada – Un amortiguador disminuye los cambios de pH de una solución en respuesta a cambios en las concentraciones de ácidos o álcalis. “PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
  • 23. ¿Cuales son los sistemas amortiguadores en el organismo? Bicarbonato-Bióxido de carbono Hemoglobina Proteínas plasmáticas e intracelulares Fosfato disódico-fosfato monosódico El sistema HCO3 -/CO2 provee el 75% de la capacidad amortiguadora total del organismo “PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
  • 24. • Los buffers del compartimento intracelular son cuantitativamente más importantes. • Aparte del sistema de la hemoglobina, los más importantes son el del fosfato disódico/fosfato monosódico y el de las proteínas intracelulares, • Este proceso tarda de 2 a 4 horas en actuar. “PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
  • 25. • La segunda línea de defensa (PULMÓN) actúa amortiguando la acidez o alcalinidad a base de eliminar o retener CO2, lo que disminuye o aumenta el ácido carbónico, y en consecuencia la [H+]. • En condiciones normales todos los ácidos volátiles producidos han de ser eliminados por el pulmón “PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
  • 26. • Compensación respiratoria • Los cambios en la ventilación están mediados por quimiorreceptores sensibles a H, situados en el corpúsculo carotideo y en la parte inferior del tronco cerebral. “PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
  • 27. • Compensación respiratoria • La acidosis metabólica estimula quimiorreceptores + hiperventilación, con disminución de PCO2. • La alcalosis anula quimiorreceptores con un descenso de ventilación aumento de PCO2 arterial. “PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
  • 28. • Compensación respiratoria • En el capilar pulmonar el Ac. Carbónico es catalizado por la anhidrasa carbónica en H20 y CO2. • El CO2 es eliminado por el pulmón. • Mientras más CO2 Más H2CO3 ACIDOSIS. “PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
  • 29. • Compensación respiratoria • Una ventilación alveolar disminuida con retención de CO2 +AC. Carbónico plasmático. • Una ventilación alveolar aumentada + eliminación del CO2 disminución del Ac. Carbónico. “PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
  • 30. • LA REGULACIÓN RENAL: • Se producen entre 50 y 100 mEq/día de H • Se neutralizan con los buffers extra e intracelulares. • Eliminados por el riñón, ya que el pulmón no excreta H+. “PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
  • 31. • LA REGULACIÓN RENAL: • El riñón controla la disminución del pH excretando ácidos que contengan hidrogeniones (HCl, NH4Cl) y reteniendo bases que contengan iones Hidroxilo (NaHCO3) • Inicia 24 hrs • Efectividad máxima 4-5 días “PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
  • 32. • LA REGULACIÓN RENAL: • Reabsorción tubular del bicarbonato filtrado en el glomérulo: – Todo el bicarbonato plasmático se filtra en el glomérulo. – Si el pH de la orina es < 6.2, no hay nada de bicarbonato en la orina, lo que indica que se ha reabsorbido todo en el túbulo. • Aproximadamente el 90% se realiza en el túbulo proximal y 10% restante se reabsorbe en segmentos más dístales, en los túbulos colectores medulares más externos. “PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
  • 33. • LA REGULACIÓN RENAL: • La reabsorción de bicarbonato por el túbulo depende : 1. De la cantidad de bicarbonato presente en el túbulo, si el bicarbonato plasmático es inferior a 24, todo se reabsorbe en el túbulo. 2. Nivel de Pco2: si aumenta en el plasma, y en la célula tubular, aumenta eliminación de [H+] y en consecuencia se reabsorbe más bicarbonato; y si disminuye el CO2, se reabsorbe menos. “PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
  • 34. • LA REGULACIÓN RENAL: 3. Grado de repleción del VEC, su expansión disminuye la reabsorción proximal de bicarbonato y su contracción aumenta la reabsorción de bicarbonato. 4. Nivel de mineralcorticoides, si está aumentado, aumenta la reabsorción de bicarbonato; y si está disminuido, disminuye. 5. Nivel de K+ plasmático, si esta bajo, aumenta ligeramente la reabsorción de bicarbonato por estímulo de la producción de renina - aldosterona. La hipopotasemia genera “per se” alcalosis metabólica. “PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
  • 35. • LA REGULACIÓN RENAL: • Los riñones proporcionan la compensación para los trastornos ácido básicos respiratorios al ajustar la reabsorción de HCO3 en los túbulos proximales. • En acidosis respiratoria se estimula reabsorción, con aumento HCO3. “PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
  • 36. • Cuando un trastorno ácido básico primario modifica un componente del cociente PCO2/HCO3, la respuesta compensadora modifica el otro componente en la misma dirección con la finalidad de mantenerlo constante. “PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
  • 37. DESÓRDENES ACIDO-BASE Esta relación demuestra que un ⇧ primario en PCO2 arterial (Ac. Respir.)o una ⇩ en HCO3 (Ac. Metabólica) resultará en un ⇧H+ y un ⇩ pH. Una ⇩ primaria en PCO2 (Alcalosis Respiratoria)ó ⇧ HCO3 plasmático (Alcalosis Metabólica) ➝ ⇩ H+ y en un ⇧pH El porcentaje de Ventilación Alveolar regula la PCO2, y el Riñón regula la concentración de HCO3 “PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
  • 38. • HCO3 puede ser considerado la Base y PCO2 el Ácido. • Aunque la PCO2 arterial no es técnicamente un ácido, actúa como tal en el cuerpo combinándose con el agua para formar H2CO3 CO2 + H2O ⃡ H+ + HCO3 “PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
  • 43. ENFOQUE HACIA LA SOLUCIÓN DE PROBLEMAS ACIDO-BASE Un enfoque sistemático hacia la solución de problemas Ácido- Base implica 5 cuestiones: Determinar el pH ¿Cuál es la Alteración Primaria? ¿Es apropiada la Compensación? ¿Cuál es la Brecha Aniónica? [Anion-Gap] ¿Es igual el cambio en el Anion-Gap igual al cambio en la concentración de HCO3 - [un valor llamado el delta-delta]? “PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM “THE BOOK OF THE ICU” PAUL MARINO LIPPINCOTT WILLIAMS
  • 44. Valores normales • gasometria arterial: ph= 7.35-7.45 pco2= 35-45 mm Hg hco3= 22-26 meq/l 44
  • 45. [H+] = 24 x Pco2/HCO3 • pH = log ( 1 / H+) pH H+ pH H+ pH H+ 6.90 125 7.20 63 7.50 32 6.92 120 7.22 60 7.52 30 6.94 115 7.24 58 7.54 29 6.96 110 7.26 55 7.56 28 6.98 105 7.28 52 7.58 27 7.00 100 7.30 50 7.60 25 7.02 95 7.32 48 7.62 24 7.04 91 7.34 46 7.64 23 7.06 87 7.36 44 7.66 22 7.08 83 7.38 42 7.68 21 7.10 80 7.40 40 7.70 20 7.12 76 7.42 38 7.72 19 7.14 73 7.44 37 7.74 18 7.16 70 7.46 35 7.76 17 7.18 66 7.48 33 7.78 17
  • 46. Acidosis metabólica • Δ Pco2=(1.5) HCO3 + 8±2 • Δ Pco2= HCO3 + 15 “THE BOOK OF THE ICU” PAUL MARINO LIPPINCOTT WILLIAMS “PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
  • 47. Alcalosis metabólica • Pco2 aumenta 0.7 mm Hg por c/ 1.0 meq/L de aumento en HCO3 • Aumento de Pco2= Δ HCO3 x 0.75 +21±2 “PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM “THE BOOK OF THE ICU” PAUL MARINO LIPPINCOTT WILLIAMS
  • 48. Acidosis respiratoria aguda • 1 meq/L aumento en HCO3 por c/10 mm Hg ↑ en Pco2 • Aumento de HCO3= ΔCO2 x 0.1 “THE BOOK OF THE ICU” PAUL MARINO LIPPINCOTT WILLIAMS “PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
  • 49. Segundo Metodo • ph= 0.008x delta pco2 • ph esperado =7.40-(0.008 x (paco2 -40) 49“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM “THE BOOK OF THE ICU” PAUL MARINO LIPPINCOTT WILLIAMS
  • 50. Acidosis respiratoria crónica • 3.5 meq/L aumento HCO3 por c/10 mm Hg ↑ en Pco2 • Aumento HCO3= 0.35 x ΔCO2 “THE BOOK OF THE ICU” PAUL MARINO LIPPINCOTT WILLIAMS “PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
  • 51. segundo metodo • ph= 0.003 xdelta paco2 • ph esperado= 7.40 + (0.003x (paco2-40) 51“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM “THE BOOK OF THE ICU” PAUL MARINO LIPPINCOTT WILLIAMS
  • 52. Alcalosis respiratoria aguda • 2-meq/L reducción en HCO3 por c/10 mm Hg ↓ en Pco2 • Reducción HCO3 = ΔCO2 x 0.2 “THE BOOK OF THE ICU” PAUL MARINO LIPPINCOTT WILLIAMS “PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
  • 53. Segundo metodo • ph=0.008 x delta paco2 • ph esperado=7.40+(0.008x(40-paco2) 53“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM “THE BOOK OF THE ICU” PAUL MARINO LIPPINCOTT WILLIAMS
  • 54. Alcalosis respiratoria crónica • 4-meq/L disminución HCO3 por c/10- mm Hg ↓ en Pco2 • Reducción HCO3 = ΔCO2 x 0.4 “THE BOOK OF THE ICU” PAUL MARINO LIPPINCOTT WILLIAMS “PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
  • 55. • ph=0.003 x delta paco2 • ph esperado= 7.40 + (0.003x (40-paco2) 55“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM “THE BOOK OF THE ICU” PAUL MARINO LIPPINCOTT WILLIAMS
  • 56. Desórdenes Ácido-Base y Respuestas Compensatorias Desórden H+ pH HCO3 Pco2 Respuesta Adaptativa Tiempo para Adaptación Ac. Metab ↑ ↓ ↓↓ ↓ Δ Pco2=(1.5) HCO3 + 8±2 12 a 24 h. Δ Pco2= HCO3 + 15 Alk. Metab ↓ ↑ ↑↑ ↑ Pco2 aumenta 0.7 mm Hg 24 a 36 h. por c/ 1.0 meq/L de aumento en HCO3 Ac. Respir. Aguda ↑ ↓ ↑ ↑ ↑ 1 meq/L aumento en HCO3 minutos a hs. por c/10 mm Hg ↑ en Pco2 Crónica ↑ ↓ ↑ ↑↑ 3.5 meq/L aumento HCO3 días por c/10 mm Hg ↑ en Pco2 Alk. Respir. Aguda ↓ ↑ ↓ ↓↓ 2-meq/L reducción en HCO3 minutos a hs. por c/10 mm Hg ↓ en Pco2 Crónica ↓ ↑ ↓ ↓↓ 4-meq/L disminución HCO3 días por c/10-mm Hg ↓ en Pco2
  • 57. • La neutralidad química del plasma se mantiene por el equilibrio entre aniones y cationes excretados y retenidos. • El número total de Cationes plasmáticos debe igualar a los aniones. Cationes (mEq/L) Na 143 K 4.5 Ca 5.0 Mg 1.5 Total 154 Aniones (mEq/l) Cl 103 HCO3 24 Otros aniones 10 Proteínas 17 Total 154 “PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
  • 58. • Los aniones medidos en el laboratorio son inferiores a los cationes medidos. • Esta diferencia se denomina ANION GAP • El anion gap normal es de 12+/- 2 • Una AG superior indica la presencia anormal de acidos. • AG = cationes – suma de aniones • AG= Na – (Cl + HCO3) “PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
  • 59. • Según el valor de anión GAP calculado las acidosis metabólicas pueden dividirse en dos grupos: • Con anión GAP elevado (por adición de acidos fijos). • Con anión GAP normal o hiperclorémicas (por perdida de Bicarbonato). El aumento en la concentración de cloro se debe a que si el bicarbonato desciende, el Cloro aumenta para mantener la electroneutralidad del medio. “PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
  • 60. • CORRECCION DEL ANION GAP: • Según valor de albúmina: por cada g/dl de albúmina por encima de 4 se suma al anión GAP calculado 2 puntos y, por cada g/l por debajo de 4 se restan 2 puntos “PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
  • 61. • GAP urinario: – (Na + K ) – Cl – Normal es 0 o positivo • Si es negativo: la eliminación de H+ en orina es adecuada, ya que el amonio secretado para eliminar los H+ sobrantes, se elimina en forma de cloruro. La causa de este trastorno, es la pérdida de bicarbonato, ya sea por orina o por el tubo digestivo. • Ph Urinario: orina alcalina ( pH > 5 ), la pérdida de bicarbonato de origen renal. Si es ácida, la pérdida será atribuible al tubo digestivo. “PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
  • 62. • Causas de pérdida de bicarbonato por orina – Acidosis tubular renal – Sindrome de Fanconi – Acetozolamida – Neovejíga-ileal ( post cirugía por ca de vejiga) – Posthipocapnia “PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
  • 63. • Causas de pérdida de HCO3 por el tubo digestivo – Diarrea – Ureterosigmoidostomia – Fístula entérica – Ileo – Ureteroileostomia “PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
  • 64. CASO CLINICO Femenina de 33 años de edad, diabética tipo 2 en tratamiento con medicamentos orales, con 48 horas con diarrea, náuseas, vómitos, fiebre, y dolor de cuerpo. Exploración Física: TA: 80/40 mm Hg pulso: 100/min. FR: 24/min. T: 37.6ºC, Se aprecia soporosa, obnubiliada, con respiraciones profundas, las mucosas orales secas, el cuello sin distensión de las venas yugulares, corazón con taquicardia sin S3, pulmones con buen ruido respiratorio; abdomen ligero dolor difuso sin resistencia o rebote, peristalisis aumentada. LABORATORIO: Hb 13.4 leucocitos 22,00, Na+ 124 meq/L, K+ 4.3 meq/L, Cl- 105 meq/L, Albúmina 2.5 g. Gases Arteriales: pH: 7.12, PCO2: 13, PO2: 57 mmHg, HCO3 - : 4.2, SaO2 77%
  • 65. VALORES DEL CASO ANTERIOR: pH: 7.12 PCO2 13 PO2 57 mm Hg HCO3 - 4.2 SaO2 77 Na+ 124 meq/L K+ 4.3 meq/L Cl- 105 meq/L Albúmina 2.5 g 1) pH: Acidosis o acidemia 2) Disturbio Primario: Metabólico (Acidemia Metabólica)
  • 66. 3) Es apropiada la Compensación? • ΔPCO2 = 1.5 x ( HCO3- ) + 8 = 1.5 x 4.2 + 8 = 14.3 – [ este es el rango en que debería descender la PaCO2 ] • También la PaCO2 debería acercarse a los 2 últimos dígitos del pH ( 7.12 ) y está en 13 por lo q es apropiado. • También por c/1 mmol q´ ⇩ el HCO3- la PaCO2 debería ⇩ 1.25 mmHg; – Esto es 24 - 4.2 = 20 x 1.25 = 25 y si la PaCO2 normal es alrededor de 40 mmHg entonces 40 – 25 = 15 ➨ la compensación es apropiada
  • 67. 4) DETERMINE EL ANION GAP ( BA): Na+ - ( Cl- + HCO3 - ) BA = 124 – ( 105+4.2 ) = 124 – 109.2 = 15 …. Pero la Albúmina es 2.5 y por c/1 gr. de albúmina por debajo del valor normal ( 4.0 ) al BA debería agregársele 2.5; entonces 4.0 – 2.5 = 1.5 Entonces si con 1 g de albúmina el AG aumenta en 2.5; su valor actual con 1.5, el AG aumentará en 3.75. Así, si el AG había resultado en 15, su valor real final sería de 15 + 3.75 = 18.75
  • 68. “EMPIEZA A SER UNO VIEJO EN EL MOMENTO QUE DEJA UNO DE ACTUALIZARSE… Y EN EL MOMENTO EN QUE ME PASE ESO ME HE DE MORIR” DR. JOSE LUIS ELIZALDE ANESTESIOLOGIA/ MEDICINA CRITICA HOSPITAL GENERAL DE MEXICO