Este documento resume los conceptos básicos del equilibrio ácido-base, incluyendo la definición de ácido y base según Bronsted-Lowry, el significado del pH y cómo se mide, los sistemas amortiguadores en el organismo, y los mecanismos de compensación respiratoria y renal para mantener el equilibrio. También describe los tipos de acidosis y alcalosis respiratoria según si son agudas, subagudas o crónicas, sus causas y manifestaciones clínicas.

1. ALTERACIONES DEL
EQUILIBRIO ACIDO-BASE
RUTH ESPINOZA
INTERNA DE MEDICINA
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
HOSPITAL DE INFECTOLOGIA

2. INTRODUCION
• EL EQUILIBRIO AB ES DE VITAL IMPORTANCIA
• SIGNIFICA EL MANTENIMIENTO DE LA HOMEOSTASIS DE LA [ ] DE
HIDROGENIONES EN LOS LÍQUIDOS CORPORALES.
• UNA PEQUEÑA VARIACIÓN DE LA NORMALIDAD, CAUSA CAMBIOS ACENTUADOS
EN EL RITMO DE LAS REACCIONES QUÍMICAS CELULARES.

3. EL EQUILIBRIO AB REQUIERE LA INTEGRACON DE TRS SISTEMAS ORGANICOS:
– HÍGADO: METABOLIZA LAS PROTEÍNAS PRODUCIENDO IONES HIDRÓGENO (H)
– PULMONES:ELIMINA EL DIÓXIDO DE CARBONO (CO2)
– RIÑÓN: GENERANDO NUEVO BICARBONATO (HCO3).

4. DEFINICION DE BROSNTED LOWY
• UN ÁCIDO ES UNA SUSTANCIA CAPAZ DE DONAR UN H+ Y UNA BASE UNA
SUSTANCIA CAPAZ DE ACEPTARLO .
• POR TANTO, LA ACIDEZ DE UNA SOLUCIÓN DEPENDE DE SU CONCENTRACIÓN
DE HIDROGENIONES [H+].

5. ¿QUÉ ES EL PH?
• LOGARITMO NEGATIVO DE LA
CONCENTRACIÓN DE
HIDROGENIONES
• LA [H+] DEFINE LA ACIDEZ O
ALCALINIDAD DE UNA SOLUCIÓN
POR LO TANTO:
• EL PH ES UNA ESCALA QUE DEFINE
LA ACIDEZ O ALCALINIDAD DE UNA
SOLUCIÓN.
• EL VALOR DE H SE EXPRESA EN
UNIDADES DE PH, QUE SE OBTIENE
AL TOMAR EL LOGARITMO NEGATIVO
(DE BASE DE 10) DE LA
CONCENTRACIÓN DE H EN NEQ/L.
• A UN VALOR NORMAL DE H DE 40
NEQ/L LE CORRESPONDE UN PH DE
7.40.
• H= 40 X 10-9 MOLES/LT

6. 1. EL PH DEL PLASMA NORMAL ES 7.35 -7.45.
• EL PH PLASMÁTICO SE REFIERE HABITUALMENTE A LA RELACIÓN ENTRE LAS
CONCENTRACIONES DE BICARBONATO/ÁCIDO CARBÓNICO.
PH=6.1 X LOG HCO H+= 24+ PCO2
0.03 X PCO2 HCO3-
2. EL CO2 NORMAL 35- 45
EN PRESENCIA DE ANHIDRASA CARBÓNICA (AC), SE HIDRATA DE LA SIGUIENTE
FORMA:
• CO2 + H2O <---->H2CO3 <-------> H+ + HCO3-
• EL HCO3 22 - 26
REGULACIÓN RENAL DOS MECANISMOS: SECRESION - ABSORCION
POR CADA H+ QUE SE EXCRETA SE GENERA UN ION BICARBONATO

7. UTILIDAD CALCULO DE HENDERSON HASELLBACH
PH=6.1 X LOG HCO3
0.03 X PCO2
PACO2
CONOCIDA PH Y HCO3
• PH=6.1 X LOG HCO3
0.03 X PACO2
• ANTILOG (PH-6.1)= HCO3-
0.03 X PACO2
PACO2= HCO3
0.03 X ANTILOG (PH – 6.1)
HCO3
• CONOCIDA PH Y PACO2
• PH=6.1 X LOG HCO3
0.03 X PACO2
• ANTILOG (PH-6.1)= HCO3- =
0.03 X PACO2
(0.03 X PACO2) X ANTILOG (PH + 6.1) =
(HCO3-)

8. EN EL ORGANISMO EXISTE UNA
PRODUCCIÓN CONTINUA H+ DE ÁCIDOS
• 1) 50 - 100 MEQ/DÍA DE “ÁCIDOS
FIJOS”
– METABOLISMO DE LOS A.A. QUE
CONTIENEN SULFURO (METIONINA,
CYSTEINA) Y A.A. CATIÓNICOS (LISINA
Y ARGININA).
SE ELIMINAN EN ORINA O
BUFERIZADOS
• 2) 10,000 – 20,000 MEQ/DÍA DE “ÁCIDO
VOLÁTIL” EN FORMA DE CO2.
• ESTOS ÁCIDOS HAN DE SER
ELIMINADOS DEL ORGANISMO.
• LOS PROCESOS DE ELIMINACIÓN DE
LOS “ÁCIDOS FIJOS” SON LENTOS

9. LÍNEAS DE DEFENSA:
• 1. LOS BUFFERS
• 2. LA REGULACIÓN RESPIRATORIA
• 3. LA REGULACIÓN RENAL.
EL PH VARIARÍA CONTINUAMENTE POR FUERA DEL INTERVALO NORMAL DE NO
SER POR ESTOS TRES SISTEMAS DE CONTROL.

10. QUÉ ES UN AMORTIGUADOR?
– SISTEMA FORMADO POR UN ÁCIDO
DÉBIL Y SU BASE CONJUGADA
– UN AMORTIGUADOR DISMINUYE LOS
CAMBIOS DE PH DE UNA SOLUCIÓN EN
RESPUESTA A CAMBIOS EN LAS
CONCENTRACIONES DE ÁCIDOS O
ÁLCALIS.

11. CUALES SON LOS SISTEMAS
AMORTIGUADORES EN EL ORGANISMO
SISTEMA ABIERTO
BICARBONATO
• PLASMA 35
• ERITROCITO 18
_____
• 53%
SISTEMA CERRADO O NO
BICARBONATO
• HEMOGLOBINA 35
• PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
7
• FOSFATO ORGÂNICO 3
• FOSFATO INORGÂNICO 2
• 47%
El sistema HCO3 -/CO2 provee el >% de la capacidad amortiguadora total del organismo

12. LA SEGUNDA LÍNEA DE DEFENSA (PULMÓN)
ACTÚA AMORTIGUANDO LA ACIDEZ O
ALCALINIDAD A BASE DE ELIMINAR O
RETENER CO2, LO QUE DISMINUYE O
AUMENTA EL ÁCIDO CARBÓNICO, Y EN
CONSECUENCIA LA [H+].
• EN CONDICIONES NORMALES TODOS
LOS ÁCIDOS VOLÁTILES PRODUCIDOS
HAN DE SER ELIMINADOS POR EL
PULMÓN
.
LOS CAMBIOS EN LA VENTILACIÓN
ESTÁN MEDIADOS POR
QUIMIORRECEPTORES SENSIBLES A H,
SITUADOS EN EL CORPÚSCULO
CAROTIDEO Y EN LA PARTE INFERIOR
DEL TRONCO CEREBRAL

13. COMPENSACIÓN RESPIRATORIA
• LA ACIDOSIS METABÓLICA ESTIMULA
QUIMIORRECEPTORES ->
HIPERVENTILACIÓN, CON
DISMINUCIÓN DE PCO2.
• LA ALCALOSIS ANULA
QUIMIORRECEPTORES CON UN
DESCENSO DE VENTILACIÓN ->
AUMENTO DE PCO2 ARTERIAL
• EN EL CAPILAR PULMONAR EL AC.
CARBÓNICO ES CATALIZADO POR LA
ANHIDRASA CARBÓNICA EN H20 Y CO2.
• EL CO2 ES ELIMINADO POR EL PULMÓN.
MIENTRAS MÁS CO2
MÁS H2CO3
ACIDOSIS.

14. COMPENSACIÓN RESPIRATORIA
• UNA VENTILACIÓN ALVEOLAR DISMINUIDA CON RETENCIÓN DE CO2 -> AC.
CARBÓNICO PLASMÁTICO.
• UNA VENTILACIÓN ALVEOLAR AUMENTADA -> ELIMINACIÓN DEL CO2 ->
DISMINUCIÓN DEL AC. CARBÓNICO.

15. LA REGULACIÓN RENAL:
• SE PRODUCEN ENTRE 50 Y 100
MEQ/DÍA DE H -> PROVIENEN DE
PROTEÍNAS, CARBOHIDRATOS Y
GRASAS
• EL RIÑÓN CONTROLA LA
DISMINUCIÓN DEL PH EXCRETANDO
ÁCIDOS QUE CONTENGAN H Y
RETENIENDO BASES QUE
CONTENGAN IONES HIDROXILO
• INICIA 24 HRS
• EFECTIVIDAD MÁXIMA 4-5 DÍAS

16. REGULACIÓN RENAL
LA REABSORCIÓN TUBULAR DEL BICARBONATO
FILTRADO SE DA EN EL GLOMÉRULO:
– TODO EL BICARBONATO PLASMÁTICO SE FILTRA EN EL
GLOMÉRULO.
– SI EL PH DE LA ORINA ES < 6.2, NO HAY NADA DE
BICARBONATO EN LA ORINA, LO QUE INDICA QUE SE HA
REABSORBIDO TODO EN EL TÚBULO.
• APROXIMADAMENTE EL 90% SE REALIZA EN EL TÚBULO
PROXIMAL Y 10% RESTANTE SE REABSORBE EN
SEGMENTOS MÁS DÍSTALES, EN LOS TÚBULOS
COLECTORES MEDULARES MÁS EXTERNOS.

17. REGULACIÓN RENAL
• LA REABSORCIÓN DE BICARBONATO POR EL TÚBULO DEPENDE :
1. DE LA CANTIDAD DE BICARBONATO PRESENTE EN EL TÚBULO, SI EL
BICARBONATO PLASMÁTICO ES INFERIOR A 24, TODO SE REABSORBE EN EL
TÚBULO.
2. NIVEL DE PCO2: SI AUMENTA EN EL PLASMA Y EN LA CÉLULA TUBULAR
ELIMINACIÓN DE [H+]  EN CONSECUENCIA SE REABSORBE MÁS BICARBONATO;
Y SI DISMINUYE EL CO2
3. NIVEL DE MINERALCORTICOIDES, SI ESTÁ AUMENTADO, AUMENTA LA
REABSORCIÓN DE BICARBONATO; Y SI ESTÁ DISMINUIDO, DISMINUYE

18. • LOS RIÑONES PROPORCIONAN LA COMPENSACIÓN PARA LOS TRASTORNOS
ÁCIDO BÁSICOS RESPIRATORIOS AL AJUSTAR LA REABSORCIÓN DE HCO3 EN
LOS TÚBULOS PROXIMALES.
• EN ACIDOSIS RESPIRATORIA SE ESTIMULA REABSORCIÓN, CON AUMENTO HCO3
CUANDO UN TRASTORNO ÁCIDO BÁSICO PRIMARIO MODIFICA UN COMPONENTE
DEL COCIENTE PCO2/HCO3, LA RESPUESTA COMPENSADORA MODIFICA EL OTRO
COMPONENTE EN LA MISMA DIRECCIÓN CON LA FINALIDAD DE MANTENERLO
CONSTANTE.

19. ESTADO NORMAL DEL EQUILIBRIO
ACIDOBASE
EL EQUILIBRIO AB SE DA CON:
– PH:7.35-7.45
– PCO2: 35-45
– HCO3: 22-24
1. BUSCAR EL COMPONENTE DEL PH PLASMÁTICO:
• PH > 7.45 = ALCALEMIA
• PH < 7.35 = ACIDEMIA
2. BUSCAR EL COMPONENTE RESPIRATORIO (PACO2)
- PACO2 ELEVADA = ACIDOSIS RESPIRATORIA
- PACO2 DISMINUIDA = ALCALOSIS RESPIRATORIA
3. BUSCAR EL COMPONENTE METABÓLICO (HCO3)
• HCO3 ELEVADO ALCALOSIS METABÓLICA
• HCO3 BAJO ACIDOSIS METABÓLICA

20. • UNA VARIACIÓN EN EL COMPONENTE
METABÓLICO, PUEDE CORREGIRSE
MEDIANTE EL COMPONENTE
RESPIRATORIO.
• LA ACIDOSIS METABÓLICA PUEDE
COMPENSARSE MEDIANTE :
REDUCCIÓN DE LA PACO2 =
( HIPERVENTILACIÓN)
• LA ALCALOSIS METABÓLICA PUEDE
COMPENSARSE:
ELEVANDO LA PACO2 =
( HIPOVENTILACIÓN)
• UNA VARIACIÓN DEL PH POR
COMPONENTE RESPIRATORIO, SE
PUEDE CORREGIR MEDIANTE EL
COMPONENTE METABÓLICO:
• LA ACIDOSIS RESPIRATORIA SE
PUEDE COMPENSAR:
ELEVANDO HCO3 PLASMÁTICO
• LA ALCALOSIS RESPIRATORIA SE
PUEDE COMPENSAR:
DISMINUYENDO EL HCO3
PLASMÁTICO

21. ACIDOSIS
RESPIRATORIA
AGUDA
• SE DEFINE POR: DISMINUCIÓN
AGUDA DEL PH POR DEBAJO DE
7.35
• ELEVACIÓN AGUDA DE LA
PACO2 POR ENCIMA DE
45MMHG
• HCO3 NORMAL.
EJ.: PH: 7.24
PACO2: 55
HCO3: 23
ACIDOSIS
RESPIRATORIA SUB-
AGUDA
• (PARCIALMENTE
COMPENSADA), EL RIÑÓN
TRATA DE COMPENSAR EL
DESCENSO DEL PH ELEVANDO
LA CONCENTRACIÓN DE HCO3
PLASMÁTICO.
• SE DEFINE COMO:
– PH INFERIOR A 7.35
– PACO2 >45MMHG
– HCO3 > A LO NORMAL.
EJ.: PH: 7.33
PACO2: 53
HCO3: 28
ACIDOSIS
RESPIRATORIA
CRONICA
SE DEFINE POR
– PH 7.35- 7.40
– PACO2 > 45MMHG
– HCO3 SUPERIOR A LO NORMAL
• EJ: PH: 7.35
PACO2: 50
HCO3: 28

22. ACIDOSIS RESPIRATORIA
• COMPENSACIÓN ESPERADA DEL HCO3:
• AGUDA:
– POR CADA 10 MMHG QUE INCREMENTA EL CO2 POR ENCIMA DE 40, EL HCO3
AUMENTARÁ 1MEQ/L.
• CRÓNICA:
– POR CADA 10 MMHG QUE INCREMENTA EL CO2, EL HCO3 AUMENTA 3.5 MEQ/L

23. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• DISNEA
• CEFALEA
• CONFUSIÓN MENTAL
• PALIDEZ
• DIAFORESIS
• AGITACIÓN
• COMA
CAUSAS
• EPOC
• SEDACIÓN
• HIPOVENTILACIÓN
• MECÁNICA
• ENFERMEDAD NEUROMUSCULAR
• OBESIDAD
• RESTRICCIÓN TORÁCICA

24. ALCALOSIS RESPIRATORIA
AGUDA
NO COMPENSADA
• SE DEFINE POR:
– ELEVACIÓN AGUDA DEL PH POR
ENCIMA DE 7.45
– PCO2 DISMINUIDA (<35MMHG)
– HCO3 NORMAL.
EJ: PH:7.50
PACO2: 30
HCO3:23
ALCALOSIS RESPIRATORIA
SUB-AGUDA
PARCIALMENTE COMPENSADA
– PH SUPERIOR A 7.45
– PACO2 INFERIOR A 35MMHG
– HCO3 INFERIOR AL NORMAL
EJ.: PH: 7.46
PACO2: 27
HCO3: 19

25. ALCALOSIS RESPIRATORIAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• VÉRTIGO
• HORMIGUEO
• AGITACIÓN
• TETANIA
• COMA
CAUSAS
• ANSIEDAD
• HIPOXIA
• HIPERVENTILACIÓN
• DOLOR
• FIEBRE
• ENFERMEDAD DEL TRONCO
CEREBRAL

26. ALCALOSIS RESPIRATORIA
COMPENSACIÓN DEL HCO3 EN LA ALCALOSIS RESPIRATORIA
AGUDA
– POR CADA 10 MMHG QUE DISMINUYE EL PCO2, EL HCO3 DISMINUYE 3MEQ/L
CRÓNICA:
– POR CADA 10 MMHG DE DISMINUCIÓN DE LA PCO2, EL HCO3 DISMINUYE 5
MEQ/L

27. ACIDOSIS METABOLICA AGUDA
• DISMINUCIÓN DEL PH DEBIDO A ACUMULACIÓN DE AC. ORGÁNICOS Y/O
PÉRDIDA DE HCO3.
• SE DEFINE POR:
– PH < 7.35
– PACO2 NORMAL (35-45 MMHG)
– HCO3 BAJO
EJ: PH: 7.32
PCO2: 45
HCO3: 16

28. ACIDOSIS METABOLICA SUBAGUDA
ACIDOSIS METABOLICA
SUBAGUDA
-PH <7.35
- PCO2: INFERIOR A 35
-HCO3: INFERIOR A LO NORMAL
EJ.: PH:7.34
PCO2: 28
HCO3: 18
ACIDOSIS METABOLICA
CRÓNICA
- PH: 7.35-7.40
- PCO2 < 35
- HCO3: INFERIOR
EJ.: PH: 7.36
PCO2: 34
HCO3_19

29. ACIDOSIS METABOLICA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• < TONO VASCULAR.
• < CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA.
• TRASTORNOS EN LA CONDUCCIÓN A-V,
ARRITMIAS.
• DEPRESOR DEL SNC..
• RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL.
• AUMENTO DEL CA+ Y K+ SÉRICO.
• NAUSEAS, VÓMITOS.
• ARRITMIAS
• COMA
CAUSAS:
• DE ACUERDO AL CÁLCULO DEL AG.

30. DIAGNOSTICO PRIMARIO
•pH: 7,35-7,45
•pCO2: 35-45 mmHg
•HCO3: 22-26 mEq/L

31. DIAGNOSTICO DE TRASTORNO ACIDO BASE
• 1. pH
• 2. pCO2 Y HCO3
• 3. ANIÓN GAP
• 4. DELTA DE BICARBONATOS
• 5. COMPENSACIÓN
pCO2
<34 AR
>45 AC.R
HCO3
<22 AC.M
>26 A.M

32. EL PH INDICA EL TRASTORNO PRIMARIO
• EJEMPLO:
• PH: 7.31
• PCO2: 32
• HCO3: 18
ACIDOSIS
METABÓLICA

33. EL PH INDICA EL TRASTORNO PRIMARIO
• EJEMPLO:
• PH: 7.47
• PCO2: 39
• HCO3: 32
ALCALOSIS
METABÓLICA

34. EL PH INDICA EL TRASTORNO PRIMARIO
• EJEMPLO:
• PH: 7.49
• PCO2: 19
• HCO3: 20
ALCALOSIS
RESPIRATORIA

35. EL PH INDICA EL TRASTORNO PRIMARIO
ACIDOSIS
RESPIRATORIA
• EJEMPLO:
• PH: 7.29
• PCO2: 50
• HCO3: 29

36. ANION GAP
• DIFERENCIA ENTRE ANIONES Y CATIONES NO MEDIBLES EN SUERO.
• LA NEUTRALIDAD QUÍMICA DEL PLASMA SE MANTIENE POR EL EQUILIBRIO
ENTRE ANIONES Y CATIONES EXCRETADOS Y RETENIDOS.
• EL NÚMERO TOTAL DE CATIONES PLASMÁTICOS DEBE IGUALAR A LOS
ANIONES.

37. ANION GAP
• LOS ANIONES MEDIDOS EN EL LABORATORIO SON INFERIORES A LOS CATIONES
MEDIDOS.
• ESTA DIFERENCIA SE DENOMINA ANION GAP
• EL ANION GAP NORMAL ES DE 12+/- 2
• UN AG SUPERIOR INDICA LA PRESENCIA ANORMAL DE ACIDOS.
• AG = CATIONES – SUMA DE ANIONES
• AG= NA – (CL + HCO3)

38. ANION GAP
• SEGÚN EL VALOR DE ANIÓN GAP CALCULADO LAS
ACIDOSIS METABÓLICAS PUEDEN DIVIDIRSE EN DOS
GRUPOS:
• CON ANIÓN GAP ELEVADO (POR ADICIÓN DE ACIDOS
FIJOS).
• CON ANIÓN GAP NORMAL O HIPERCLORÉMICAS (POR
PERDIDA DE BICARBONATO). EL AUMENTO EN LA
CONCENTRACIÓN DE CLORO SE DEBE A QUE SI EL
BICARBONATO DESCIENDE, EL CLORO AUMENTA
PARA MANTENER LA ELECTRONEUTRALIDAD DEL
MEDIO.
CORRECCIÓN DEL ANION GAP:
• SEGÚN VALOR DE ALBÚMINA: POR
CADA G/DL DE ALBÚMINA POR
ENCIMA DE 4 SE SUMA AL ANIÓN GAP
CALCULADO 2 PUNTOS Y, POR CADA
G/L POR DEBAJO DE 4 SE RESTAN 2
PUNTOS

39. AG ELEVADO
INCREMENTO EN LA PRODUCCIÓN
ENDÓGENA DE A. ORGÁNICO
ACIDOSIS LACTICA
CETOACIDOSIS DIABÉTICA/0H
TOXICOS: SALICILATOS,ETANOL
RABDOMIOLISIS
AG NORMAL
PERDIDA DE HCO3
GASTROINTESTINAL,RENAL O INGRESO
DE CL1 ORGANISMO
PERDIDAS DIGESTIVOS: DIARREA
PERDIDAS RENALES: ATR,IRC,
HIPOALDESTERONISMO
REALIZAR GAP URINARIO

40. ANION GAP
• EJEMPLO
• PH: 7.33
• PCO2: 34
• HCO3: 18
• NA: 135
• CL: 100
• TRASTORNO PRIMARIO:
ACIDOSIS METABÓLICA
• A.G= 135 – 100 -18= 17
• DIAGNOSTICO
ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN
GAP ELEVADO

41. ANIÓN GAP
• EJEMPLO
• PH: 7.36
• PCO2: 35
• HCO3: 19
• NA: 135
• CL: 108
• TRASTORNO PRIMARIO:
ACIDOSIS METABÓLICA
• A.G= 136 – 108 -19= 9
• DIAGNOSTICO
ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN
GAP NORMAL

42. ANIÓN GAP
• EJEMPLO
• PH: 7.40
• PCO2: 36
• HCO3: 24
• NA: 145
• CL: 100
• TRASTORNO PRIMARIO:
APARENTEMENTE NO HAY
• A.G= 135 – 100 -24= 21
• DIAGNOSTICO
ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN
GAP ELEVADO

43. DELTA DE BICARBONATO
• AYUDA A DIAGNOSTICAR TRASTORNOS MIXTOS
22 A 28
< 22 ACIDOSIS METABÓLICA DE ANIÓN GAP NORMAL
> 28 ALCALOSIS METABÓLICA
ANION GAP MEDIDO – ANION GAP IDEAL (10)+ HCO3
MEDIDO

44. DELTA DE BICARBONATO
• EJEMPLO
• PH: 7.40
• PCO2: 38
• HCO3: 24
• NA: 145
• CL: 99
• A.G 145-99-24 = 22
• POR EL AG > 20 = AM CON AG
ELEVADO
• DELTA DE BICARBONATO: 22-10+24=
36
• COMO 36 ESTA POR ENCIMA DE 28
EN LA REGLA DE BICARBONATO
HABLAMOS DE ALCALOSIS
METABÓLICA POR LO TANTO
• ACIDOSIS METABÓLICA CON AG
ELEVADO MAS ALCALOSIS

45. DELTA DE BICARBONATO
• EJEMPLO
• PH: 7.29
• PCO2: 25
• HCO3: 10
• NA: 140
• CL: 90
ACIDOSIS METABÓLICA
AG: 140-90-10 = 40
ACIDOSIS METABÓLICA DE AG
ELEVADO
DELTA DE BICARBONATO: 40-10+10= 40
• ACIDOSIS METABÓLICA CON AG
ELEVADO MAS ALCALOSIS
METABÓLICA
Cuando el anión gap es normal la delta
de bicarbonato no se calcula

46. COMPENSACIÓN
• RESOUESTA ESPERADA POR EL
CUERPO
• LA COMPENSACION ES EL
TRASTORNO PRIMARIO
FORMULA DE WiNTER
PCO2 ESPERADA (+- 2) = HCO3 * 1.5 +
8

47. COMPENSACIÓN
• EJEMPLO
• PH: 7.31
• PCO2: 28
• HCO3: 14
• NA: 140
• CL: 100
ACIDOSIS METABÓLICA
AG: 140-100 -14 = 26
ACIDOSIS METABÓLICA DE AG ELEVADO
DELTA DE BICARBONATO: 26-10+14= 30
• ACIDOSIS METABÓLICA CON AG ELEVADO CON
ALCALOSIS METABÓLICA
• PCO2 ESPERADA = 14(1.5) + 8 = 21 + 8 = 29
• RECORDANDO QUE LA PCO2 ESPERADA POR LA
FW ES +-2 ENTONCES EL VALOR QUE ESPERAMOS
DE PCO2 ES ENTRE 29 Y 33 Y SE REPORTA 29 ESTA
BIEN COMPENSADA

48. COMPENSACIÓN
• EJEMPLO
• PH: 7.37
• PCO2: 22
• HCO3: 12
• NA: 138
• CL: 101
ACIDOSIS METABÓLICA ( POR LA TENDENCIA DEL PH)
AG: 138-101-12 = 25
ACIDOSIS METABÓLICA DE AG ELEVADO
DELTA DE BICARBONATO: 25-10+12= 27
• ACIDOSIS METABÓLICA CON AG ELEVADO
EXCLUSIVAMENTE
• PCO2 ESPERADA = 12(1.5) + 8 = 18 + 8 = 26
• LA COMPENSACION ESPERADA ES ENTRE 24 Y 28,
EL PACIENTE TIENE 22 POR LO TANTO NO ESTA
CORRECTAMENTE COMPENSADA
• ACIDOSIS METABOLICA DE ANION GAP ELEVADO +
ALCALOSIS RESPRATORIA

49. COMPENSACIÓN
• EJEMPLO
• PH: 7.38
• PCO2: 35
• HCO3: 16
• NA: 140
• CL: 105
ACIDOSIS METABÓLICA (PTPH)
AG: 140-105 -16 = 19
ACIDOSIS METABÓLICA DE AG ELEVADO
DELTA DE BICARBONATO: 19-10+16= 25
• ACIDOSIS METABÓLICA CON AG ELEVADO
EXCLUSIVAMENTE
• PCO2 ESPERADA = 16 ( 1.5) + 8 = 24 + 8 = 32
• LA COMPENSACION ESPERADA ES ENTRE 30 Y 34 EL PX
TIENE 35 POR LO TANTO NO ESTA CORRECTAMENTE
COMPENSADA
• ACIDOSIS METABOLICA DE ANION GAP ELEVADO +
ACIDOSIS RESPIRATORIA ( PORQUE LA PCO2 ES > DE LO
ESPERADO

50. COMPENSACION DE TRASTORNOS
RESPIRATORIOS
• LOS TRASTORNOS RESPIRATORIOS SE COMPENSAN CON
BICARBONATO
• POR CADA 10 DE PCO2 DE INCREMENTO O DECREMENTO
CAMBIA 1 MEQ/L DE HCO3 EN AGUDO Y 4 MEQ/L EN
CRONICO

51. • EJEMPLO
• PH: 7.47
• PCO2: 26
• HCO3: 26
• NA: 140
• CL: 105
ALCALOSIS RESPIRATORIA
AG: 140-105 -26 = 9
ALCALOSIS RESPIRATORIA
AL SER EL AG NORMAL NO SE CALCULA LA DELTA
DE BICARBONATOS
POR CADA 10 DE DESCENSO BAJA 1 DE HCO3 EN
AGUDO Y 4 EN EL CRONICO
SI LO NORMAL DE PCO2 ES 36 YTIENE PCO2 DE 26
SON 10 MMHG DE DIFERENCIA POR LO QUE SE
ESPERARIA QUE DESCENDIERA 1 EN EL AGUDO Y 4
EN EL CRONICO EL HCO3
SI LO NORMAL DE PCO2 ES 40 SERIA 1.4 EN AGUDO
Y 5.6 EN CRONICO DE HCO3

52. ANION GAP
• GAP URINARIO:
– (NA + K ) – CL
– NORMAL ES 0 O POSITIVO
• SI ES NEGATIVO: LA ELIMINACIÓN DE H+ EN ORINA ES ADECUADA, YA QUE EL
AMONIO SECRETADO PARA ELIMINAR LOS H+ SOBRANTES, SE ELIMINA EN
FORMA DE CLORURO. LA CAUSA DE ESTE TRASTORNO, ES LA PÉRDIDA DE
BICARBONATO, YA SEA POR ORINA O POR EL TUBO DIGESTIVO.
• PH URINARIO: ORINA ALCALINA ( PH > 5 ), LA PÉRDIDA DE BICARBONATO DE
ORIGEN RENAL. SI ES ÁCIDA, LA PÉRDIDA SERÁ ATRIBUIBLE AL TUBO
DIGESTIVO.

53. ANION GAP
CAUSAS DE PÉRDIDA DE
BICARBONATO POR ORINA
– ACIDOSIS TUBULAR RENAL
– SINDROME DE FANCONI
– ACETOZOLAMIDA
– NEOVEJÍGA-ILEAL ( POST CIRUGÍA
POR CA DE VEJIGA)
– POSTHIPOCAPNIA
CAUSAS DE PÉRDIDA DE HCO3 POR EL
TUBO DIGESTIVO
– DIARREA
– URETEROSIGMOIDOSTOMIA
– FÍSTULA ENTÉRICA
– ILEO
– URETEROILEOSTOMIA

54. ACIDOSIS METABOLICA
• PCO2 ESPERADA
• PERMITE RECONOCER UN TRASTORNO RESPIRATORIO AGREGADO.
PCO2 ESPERADA= (HCO3 X 1.5) + 8 +/-2
• PCO2 > PCO2 ESPERADA = ACIDOSIS RESPIRATORIA AGREGADA.
• PCO2 < PCO2 ESPERADA = ALCALOSIS RESPIRATORIA AGREGADA.

55. ALCALOSIS METABOLICA
AGUDA
• NO COMPENSADA
– PH >7.45
– PCO2 NORMAL (35-45)
– HCO3: ELEVADO
EJ: PH: 7.48
PCO2: 35
HCO3: 26

56. ALCALOSIS METABÓLICA
SUBAGUDA
• PH >7.45
• PCO2 >45
• HCO3 >
EJ.: PH: 7.48
PCO2: 50
HCO3: 28
CRONICA
• PH: 7.45-7.40
• PCO2 >45
• HCO3 >
EJ.: PH: 7.45
PCO2: 50
HCO3: 35

57. ALCALOSIS METABÓLICA
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
• SOMNOLENCIA
• DEBILIDAD
• ARRITMIAS
• TETANIA
• HIPOKALEMIA
CAUSAS
• PÉRDIDA DE HCL
-VÓMITOS
- ASPIRACIÓN
• SOBRECARGA DE BASES
- INFUSIÓN
- INGESTA
• PÉRDIDA DE POTASIO
- DIURÉTICOS
- HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

58. ALCALOSIS METABOLICA
• PCO2 ESPERADA PARA ALCALOSIS METABÓLICA:
PCO2 ESPERADA= (0.8 X HCO3) + 20 +/-2
• PCO2 > PCO2 ESPERADA = ACIDOSIS RESPIRATORIA AGREGADA
• PCO2 < PCO2 ESPERADA = ALCALOSIS RESPIRATORIA AGREGADA