El documento describe los mecanismos de regulación del equilibrio ácido-base en el organismo. Existen tres sistemas integrados que mantienen el pH sanguíneo entre 7.38-7.42: 1) buffers y respuesta celular, 2) sistema respiratorio, y 3) sistema renal. Los principales buffers son el bicarbonato y la hemoglobina. El riñón regula la concentración de bicarbonato a través de la reabsorción y producción del mismo.

1. EQUILIBRIO ACIDO-
BASE
W REGULACION DEL
EQUILIBRIO ACIDO-BASE
WALTERACIONES DEL EAB

2. EQUILIBRIO ACIDO-
BASE
• Homeostasis entre los acidos y
las bases del organismo
• Debe existir un equilibrio entre
la ingesta o produccion de iones
hidrogeno y su eliminacion neta
• La cc de H+ se mantiene dentro
de limites muy estrechos

3. EQUILIBRIO ACIDO-BASE
• MEDICION DE LA CC DE IONES H+
Se utiliza el pH (log negativo) debido a que
los valores de concentracion de H+ en los
liquidos corporales son muy bajos.
pH= 7.40 concentracion H+ = 40 nM
pH normal de sangre arterial= 7.38 – 7.42
Limites compatibles con vida = 6.80 – 7.80

4. NECESIDAD DE
REGULAR EL pH
• Sus cambios alteran
practicamente todas las
funciones del organismo:
 Conformacion proteica
 Reacciones enzimaticas
 Funcion del SNC

5. CUALES SON LAS
AMENAZAS
NATURALES AL
PH???

6. AMENAZAS NATURALES
AL pH
• ACIDOS FORMADOS POR LOS
PROCESOS METABOLICOS
 AC. VOLATIL = CO2
 AC. FIJOS = SULFURICO Y
FOSFORICO
 AC. ORGANICOS = LACTICO,
ACETOACETATO, B(OH)BUTIRATO

7. AMENAZA NATURAL AL pH
ACIDO VOLATIL: CO 2
• ELIMINADO POR VIA RESPIRAT.
• SU CC. ESTA EN PROPORCION
DIRECTA CON LA PRODUCCION Y
EN PROPORCION INVERSA CON LA
VENTILACION ALVEOLAR
• CO2 + H20 CO3H2 CO3H - + H+
• a diario agrega 300 mM de H+
cc normal de H+: 40 nM = 40x10 -3 mM

8. AMENAZA NATURAL AL pH
ACIDO VOLATIL: CO 2
SITUACIONES QUE PUEDEN CO2
• PRODUCCION: ejercicio;
hipermetabolismo (tirotoxicosis)
• ELIMINACION: hipoventilacion
alveolar

9. AMENAZA NATURAL AL pH
ACIDOS FIJOS = SULFURICO Y
FOSFORICO
• SULFURICO: DE LA OXIDACION DE
AMINOACIDOS AZUFRADOS
• FOSFORICO: METAB. FOSFOLIPIDOS,
FOSFOPROTEINAS, AC. NUCLEICOS.
A PRODUCCION DEPENDE DE DIETA.
(es menor en vegetarianos)

10. AMENAZA NATURAL AL pH
ACIDOS ORGANICOS = LACTICO,
ACETOACETATO, B(OH)BUTIRATO
• METAB. GRASAS Y CARBOHIDRATOS.
• EN CC. NORMALES SU (O) ES TOTAL.
• SE ACUMULAN EN SITUACIONES PA-
TOLOGICAS PROVOCANDO pH.
Ej: shock hipovolemico ac. Láctico
DBT descompensada cetoacidos

11. REGULACION DEL
EQUILIBRIO A-B
Nuestro organismo cuenta con
mecanismos que controlan los
cambios del pH frente a:
• tendencia natural del metabolismo a
generar mayor cantidad de ácidos
• situaciones patológicas que alteren el
EAB

12. CUALES SON LOS
MECANISMOS
FISIOLOGICOS QUE
REGULAN EL PH DEL
MEDIO INTERNO???

13. REGULACION DEL
EQUILIBRIO A-B
TRES SISTEMAS INTEGRADOS
• BUFFERS y RESPUESTA
CELULAR (INMEDIATO)
• SIST. RESPIRATORIO (MIN-HS)
• SISTEMA RENAL (DIAS)

14. BUFFERS
Son ACIDOS DEBILES que se encuentran a
pH fisiológico como una mezcla de la forma
“protonada” (AH) y la “no protonada” (A-),
manteniendo una relación de disociación:
AH A- + H+
ka = [A-] [H+ ]
[AH ]

15. BUFFERS
• Ka es la constante de disociación
• Tomando el logaritmo de Ka:
log ka = log [A-] [H+ ]
[AH ]
log ka = log [H+ ] + log [A-] [AH ]
- log [H+ ] = - log ka + log [A-] [AH ]
pH = pka + log [A-] EC. H-H
[AH ]

16. BUFFERS
• ATENUAN LOS CAMBIOS DE pH
CAUSADOS POR AGREGADO DE H+ O DE
OH- (DEFENSA INMEDIATA)
• SUS COMPONENTES (A- / AH) ESTAN
RELACIONADOS MEDIANTE LA ECUACION
DE HENDERSON-HASSELBACH
(INFALTABLE)
p H = pka + log A-
AH

17. QUE CONDICIONES
CUMPLE UN
BUFFER
OPTIMO????

18. PARA CONSIDERAR UN
BUFFER OPTIMO:
• SU Pka DEBE SER CERCANO AL
Ph QUE SE DESEA MANTENER
(7.40)
• SU CONCENTRACION DEBE SER
ALTA
• AMBOS COMPONENTES DEL
BUFFER DEBEN ESTAR EN
IGUAL PROPORCION

19. NOMBRE LOS
SISTEMAS BUFFERS
MAS IMPORTANTES
EN NUESTROS
LIQUIDOS
CORPORALES

20. BUFFERS IMPORTANTES
• BICARBONATO/ PCO2== LEC
• HB/HB=== LIC (ERITROCITARIO)
• PROTE/ PROTE = == LIC
• PO4 H2 - / PO4 H 2- == LIC Y LIQUIDO
TUBULAR RENAL
• NH3 / NH4+ == LIQ TUBULAR RENAL

21. ∗CUAL SE CONSIDERA
COMO SISTEMA
BUFFER MAS
IMPORTANTE ??
*POR QUE??

22. BUFFERS IMPORTANTES
• SISTEMA BICARBONATO = Es el
buffer extracelular mas importante
• SISTEMA FOSFATO = importante en
LIC y liquido tubular renal
• HB Y OTRAS PROTEINAS =
importantes en el LIC
• SISTEMA AMONIO = importante en el
liquido tubular renal

23. RESPUESTA CELULAR
• ES EL INTERCAMBIO CELULAR ENTRE H+
Y K+.
• ESTO PERMITE LA ACCION DE LOS
BUFFERS INTRACELULARES
• VARIACIONES DE LA CC DE H+ EN
PLASMA PROVOCARAN ALTERACIONES
RELATIVAS DE LA POTASEMIA.
∆pH: 0.1
k H+
∆K+: 0.2-0.6

24. Sistema BICARBONATO
• PRINCIPAL BUFFER EXTRACELULAR
• pka = 6.1 (alejada de 7.4)
• concentración no muy alta
• SU IMPORTANCIA RADICA EN LA
CAPACIDAD DEL ORGANISMO DE
REGULAR CADA UNO DE SUS
COMPO-NENTES EN FORMA
INDEPENDIENTE

25. IMPORTANCIA DEL BUFFER
BICARBONATO
Regulada por el riñon
• ph = pKa + log HCO3-
a x pCO2
7,4 = 6,1 + log 24
Regulada por la
0.03 . 40
ventilacion pulmonar
Pco2 = 1
7,4 = 6,1 + log 20
ventilacion
1

26. IMPORTANCIA DE LOS OTROS
BUFFERS
• FOSFATO: pka = 6.8 y mas concentrado en
LIC y tubulo distal (⇓ cc en plasma)
• NH3/ NH4+: pka = 9.3 y baja cc en liqs.
corporales. El epitelio tubular distal lo
secreta y puede aumentar mucho su síntesis
(adaptacion a la acidosis)
• HEMOGLOBINA- PROTEINAS: principal
buffer del LIC, mayor cc y tienen aa. con
pka ≈ 7.4

27. EXPLIQUE LAS
CARACTERISTICAS
DE LOS OTROS
SISTEMAS BUFFERS

28. IMPORTANCIA DEL BUFFER
DE HB Y OTRAS PROTEINAS
• principal buffer del LIC
• mayor concentración en el medio
intracelular
• tienen aminoácidos con pka ≈ 7.4

29. IMPORTANCIA DEL
BUFFER FOSFATO
• FOSFATO: pka = 6.8
• En plasma tiene baja concentración
• En el líquido tubular renal distal
aumenta la concentración de fosfatos
y además el pH del líquido es mas
ácido

30. IMPORTANCIA DEL
BUFFER NH3/ NH4+
• NH3/ NH4+: pka = 9.3 y baja cc en liqs.
corporales.
• Al disminuir el pH intracelular en el
epitelio tubular distal puede aumentar
mucho la síntesis de amoníaco y su
difusión al liquido tubular ayudando a
excretar mayor cantidad de protones
(adaptación a la acidosis)

31. PRINCIPIO ISOHIDRICO
Al modificarse la cc de H+ todos los buffers
se modifican a la vez, pues se tamponan
entre si, traspasandose H+ unos a otros
[H+] = K1. a.pCO2 = K2. PO4H2- = K3. Hb =
HCO - PO4H = HbH
2

32. REGULACION RESPIRATORIA DEL EAB BASADA
EN EL QUIMIORREFLEJO
pCO2 arterial pH en LCR
estimula QR
bulbares
Ventilación
estimula QR alveolar
pH arterial periféricos

33. REGULACION RENAL DEL EAB
El riñon regula la concentracion
plasmatica de bicarbonato mediante:
Reabsorcion del bicarbonato filtrado
Generacion de nuevo bicarbonato
Excrecion urinaria de bicarbonato

34. REGULACION RENAL DEL EAB
• Normalmente filtran 4.300 mmoles/dia de Bic.
• Normalmente se consume Bic al amortiguar a
los ácidos fijos ( aprox. 100 mmol/día de H+).
• La acumulación de ac orgánicos también
puede agotar las reservas de Bicarbonato
EL RIÑON DEBE REABSORBER EL
FILTRADO Y ADEMAS GENERAR NUEVO
BICARBONATO

35. LA REGULACION RENAL DEL BIC ES
UN PROCESO DEPENDIENTE DE LA
SECRECION DE H+
• En el TCP el H+ se secreta a la luz tubular
intercambiandose con Na+ (antiport)
• En el nefron distal además del antiport
existe una bomba de H+, en las células I.
• POR CADA H+ SECRETADO UN BIC ES
DEVUELTO A LOS CAP. PERITUBULARES

38. REABSORCION DE BIC
“RECUPERACION DEL BICARBONATO”
LOS RIÑONES PUEDEN REABSORVER
TODO EL BICARBONATO FILTRADO AL
SECRETAR PROTONES:
• 90% en TCP.
• resto en nefron distal.

39. GENERACION DE NUEVO
BICARBONATO
Cuando se secreta un exceso de protones
con respecto al bicarbonato filtrado, estos
H+ se combinan con otros buffers
tubulares: fosfatos y amoniaco.
Esto permite acidificar mas la orina (nefron
distal) y generar una ganancia neta de
bicarbonato en los capilares peritubulares

42. PRODUCCION DE NH3 EN TCD
pH LIC LIQ
+ GLUTAMINA TUBULAR
GLUTAMINASA NH3
GLUTAMATO
GLUTAMATO DH NH3
∝ CETOGLUTARATO

43. BUFFER AMONIACO
• Se produce continuamente, permite excretar
de 30 a 70 mmol H+ /día como NH4+
• En acidosis crónica su producción aumenta
hasta 300 a 450 mmol /día en el plazo de 3
a 5 días (adaptación).
• La acidosis local en la célula tubular
aumenta la actividad de la glutaminasa

44. BUFFER FOSFATOS
• Formado por fosfato monoacido (PO4H 2- ) y
diacido (PO4H2 -)
• Es poco importante en circulación pero muy
eficaz en la luz tubular donde se concentran al
tener escasa reabsorción
• A medida que desciende el pH del liquido
tubular se acerca al pka de este buffer (6.8)
• Permite excretar 10 a 14 mmol H+/día y su
producción es constante

45. ACIDEZ TITULABLE
• “CANTIDAD DE BASES QUE ES
NECESARIO AGREGAR A LA ORINA
PARA LLEVAR SU PH AL PH DE LA
SANGRE”
• El fosfato es el ppal generador de “AT”

46. ACIDEZ TITULABLE
• Otros ácidos pueden formar “AT”
especialmente en condic patológicas donde
aumentan en orina y actúan como buffers
ayudando a excretar mas H+:
ácido urico, creatinina, acetoacetato,
bOHbutirato

47. INTRODUCCION A LAS
ALTERACIONES
ACIDO-BASICAS

48. DESEQUILIBRIO DEL EAB
• Cuando el pH del organismo es
anormal, los pulmones regulando el
CO2 y los riñones regulando el
bicarbonato, pueden reestablecer el pH
a valores normales (compensacion)
• De la misma manera, cuando una
enfermedad afecta a alguno de estos
organos, el pH variara, produciendose
un desequilibrio del estado acido-
basico

49. ALTERACIONES
PRIMARIAS DEL EAB
• Los terminos ACIDEMIA Y
ALCALEMIA significan disminucion
y aumento del pH normal del plasma.
• Los terminos ACIDOSIS Y
ALCALOSIS definen los procesos
patologicos que originan el
desequilibrio del EAB

50. ALTERACIONES
PRIMARIAS DEL EAB
• Cualquier cambio en el pH es producido
por o afecta al sistema buffer Bic/CO2
• Alteraciones iniciadas con cambios de la
pCO2, se denominan RESPIRATORIAS.
• Alteraciones iniciadas con cambios de cc
de BIC. se denominan METABOLICAS

51. ALTERACIONES
PRIMARIAS DEL EAB
NOMBRE: ALTERACION 1RIA:
• ACIDOSIS • AUMENTO pCO2
RESPIRATORIA
• ALCALOSIS • DESCENSO pCO2
RESPIRATORIA
• ACIDOSIS • DESCENSO BIC.
METABOLICA
• ALCALOSIS
• AUMENTO BIC.
METABOLICA

52. ALTERACIONES
PRIMARIAS DEL EAB
• La ecuacion de Henderson-
Hasselbatch para el buffer bicarbonato
da un punto de partida conveniente
para estudiar alteraciones A-B
• RECORDAR:
Si se mantienen las proporciones
entre Bicarbonato y pCO2 (20/1) el
pH tiende a normalizarse

53. Muestra de sangre
arterial
ACIDOSIS pH ALCALOSIS
pH menor de 7,35 pH mayor de 7,45
Metabolica
Metabolica Respiratoria
HCO3- bajo Respiratoria HCO3-alto pCO2 baja
pCO2alta
Compensacion Compensacion Compensacion Compensacion
respiratoria renal respiratoria renal
pCO2 HCO3- pCO2 HCO3-

54. ACIDOSIS METABOLICA
TRASTORNO CON PH ARTERIAL
BAJO POR CONCENTRACION
PLASMATICA DE BICARBONATO
REDUCIDA
GENERALMENTE HAY
HIPERVENTILACION ALVEOLAR
COMPENSATORIA QUE LLEVA A UN
DESCENSO DE LA PCO2

55. ACIDOSIS METABOLICA
CAUSAS:
1) AUMENTO DE ACIDOS EN EL ORGANISMO
QUE GENERAN UN AUMENTO EN EL
CONSUMO DE BICARBONATO
1A) Incapacidad renal para eliminar los acidos
metab
1B) Produccion excesiva de acidos metabolicos
1C) Administracion ev o ingesta excesiva de acidos
2) PERDIDA DE BASES DEL ORGANISMO

56. CAUSAS DE ACIDOSIS
METABOLICA
1A) Menor eliminacion renal de acidos:
Ins Renal y uremia, Ac Tubular Renal
1B) Mayor produccion de acidos metab:
Cetoacidosis DBT, Acidosis Lactica
1C) Consumo de acidos: Salicilatos,
Metanol, arginina ClH
2) Perdida de bases desde el organismo:
diarrea intensa, drenaje de liq intestinal,
pancreatico o biliar, adenoma de Colon

57. ACIDOSIS METABOLICA-
MECANISMO COMPENSATORIO
1) Accion de los Buffers intra y extracel.
2) LA COMPENSACION ES
PULMONAR (CONTRARREGULACION
FISIOLOGICA)
3) Los riñones intervienen en la
compensacion si la alteracion no es renal

58. ACIDOSIS METABOLICA-
MECANISMO COMPENSATORIO
La respuesta compensadora es pulmonar:
La acidemia estimula los QRP y genera
hiperventilacion con descenso de pCO2.
Esto mejora la relacion Bic/pCO2 y acerca el
pH al valor normal (Ec H-H) pero no es una
compensacion completa porque la hiperven-
tilacion se autolimita al bajar la pCO2
Maxima respuesta: 1 a 5 hs (Ac. M cronica)

59. ACIDOSIS METABOLICA-
RESPUESTA RENAL
• La secrecion tubular de H+ NO AUMENTA
INMEDIATAMENTE (debido al de pCO2 )
• Sin embargo: Bic pl Bic filtrado
H+ secretado > Bic filtrado
El riñon reabsorbe todo el Bic filtrado y
genera nuevo Bic Bic plasma
• Respuesta lenta (2 a 5 dias) pero logra
reestablecer el equilibrio acido base

60. ALCALOSIS METABOLICAS
TRASTORNO CON PH ARTERIAL
ELEVADO POR AUMENTO DE LA
CONCENTRACION PLASMATICA DE
BICARBONATO
GENERALMENTE HAY
HIPOVENTILACION ALVEOLAR
COMPENSADORA QUE PRODUCE
INCREMENTO DE LA PCO2

61. ALCALOSIS METABOLICA
Se produce por perdida de acido o por
ganancia neta de bases en el organismo.
SITUACION PARTICULAR:
Rara vez se produce en forma aguda porque
el riñon puede eliminar con
rapidez un exceso de bicarbonato
Para que se produzca es preciso que los
mecanismo renales de manejo de Bic esten
comprometidos (excresion )

62. ALCALOSIS METABOLICA
Para su desarrollo hace falta un factor inicial
+ un factor que perpetue
Factores iniciales endogenos:
• perdida de secreciones gastricas: vomitos
prolongados; sonda nasogastrica)
• perdida excesiva de orina acida (diureticos
del asa y tiazidas )
• hipopotasemia (mayor entrada de H+ a cel.)

63. ALCALOSIS METABOLICA
Factor inicial exogeno:
administracion de CO3H- (antiacidos,
transfusiones masivas)
Factor que perpetua la Alcalosis Met:
• deplecion de volumen ( reabs Na y secr
H)
• hiperaldosteronismo (“) reabs Bic

64. ALCALOSIS METABOLICA-
MECANISMO COMPENSATORIO
1) Accion de los Buffers intra y extracel.
2) LA COMPENSACION ES PULMONAR
(CONTRARREGULACION FISIOLOGICA)
3) Los riñones pueden intervenir en la
compensacion solo despues de corregida la
deficiencia de volumen plasmatico

65. ALCALOSIS METABOLICA-
MECANISMO COMPENSATORIO
La respuesta compensadora es pulmonar:
La alcalemia es sensada por los QRP y la
respuesta es una hipoventilacion con pCO2
Esto mejora la relacion Bic/pCO2 y acerca el pH
al valor normal (Ec H-H)
Es una rta pobre y autolimitada estableciendo
una Alcalosis Metabolica Compensada o
Cronica

66. ALCALOSIS METABOLICA-
RESPUESTA RENAL
Los riñones deben excretar Bic (orina alcalina)
Bic plasmatico Bic filtrado
Bic filtrado > H+ secretados
Hay perdida neta de Bicarbonato por orina que
ayuda a normalizar el Equilibrio Acido-Base
Ocurre a pesar del ligero incremento en la secrecion
de H+ generado por el aumento de pCO2 debido a
la hipoventilacion compensadora

67. ACIDOSIS RESPIRATORIA
TRASTORNO CON PH ARTERIAL
BAJO POR HIPOVENTILACION QUE
PRODUCE UNA PCO2 ELEVADA.
GENERALMENTE HAY UN AUMENTO
COMPENSADOR DE LA CONCENTRA-
CION PLASMATICA DE CO3H-

68. ACIDOSIS RESPIRATORIA- CAUSAS
Depresion del centro respiratorio:
• farmacologica: barbituricos, morfina, alcohol
• encefalitis; tumores; ACV
Alteracion de mecanica respiratoria:
• miopatias; polineuropatias; intoxicacion (curares)
Enfermedades de las vias aereas o del
parenquima pulmonar:
• cuerpo extraño; espasmo laringeo
• trastornos V/Q: EPOC; edema pulmon; neumotorax

69. ACIDOSIS RESPIRATORIA-
MECANISMO COMPENSATORIO
1) Accion de los buffers ppal intracelulares
(HB)
2) La compensacion es renal
3) No puede haber compensacion pulmonar
1) Acidosis Respiratoria Aguda (minutos)
2) Acidosis Respiratoria Cronica

70. ACIDOSIS RESPIRATORIA-
COMPENSACION RENAL
Es maxima a los 3-4 dias (adaptacion )
El riñon reabsorbe todo el Bic filtrado y
ademas genera ganancia de Bicarbonato
El aumento de pCO2 genera pHintracelular
tubular y la secrecion de H+
Se elimina acidez titulable y aumenta la
produccion de NH3 (% glutaminasa ) con
excresion de ClNH4+

71. ALCALOSIS RESPIRATORIA
TRASTORNO CON PH ARTERIAL
ELEVADO POR HIPERVENTILACION
QUE PROVOCA UN DESCENSO DE
LA PCO2.
GENERALMENTE HAY UNA
DISMINUCION COMPENSADORA DE
LA CC. PLASMATICA DE CO3H-

72. ALCALOSIS RESPIRATORIA-CAUSAS
HIPOXEMIA
ANSIEDAD (SME DE HIPERVENTILACION)
EXCESO DE VENTILACION ASISTIDA
TRASTORNOS QUE AUMENTAN LA ACTIVIDAD
DE LOS CENTROS RESPIRATORIOS:
• enf. Neurologicas 1rias, traumatismos
¢ % farmacologica: salicilatos, nicotina
• insuficiencia hepatica : NH4+
• sepsis Gramnegativos
• fiebre, dolor

73. ALCALOSIS RESPIRATORIA-
MECANISMO COMPENSATORIO
1) Accion de los buffers ppal intracelulares
(con salida de H+ al LEC)
2) La compensacion es renal
3) No puede haber compensacion pulmonar
1) Alcalosis Respiratoria Aguda (minutos)
2) Alcalosis Respiratoria Cronica

74. ALCALOSIS RESPIRATORIA-
COMPENSACION RENAL
• Es maxima a los 2-4 dias.
• Excreta un exceso de Bic con orina alcalina
• la pCO2 ph intracel tubular secrecion
de H+ impide la reabsorcion de Bic
H+ secretado < CO3H- filtrado excresion

75. VALORACION
ANALITICA DEL EAB
TENER EN CUENTA LOS SIGUIENTES
PARAMETROS NORMALES
(SANGRE ARTERIAL)
 pH: 7.40 ± 0.02
 pCO2: 40 ± 5 mmHg
 HCO3 p: 23-27 mmol/l o mEq/l
 ANION GAP: 12 ± 2 mmol/l o mEq/l

80. EAB 2DA PARTE
15/07/04

81. Muestra de sangre
arterial
ACIDOSIS pH ALCALOSIS
pH menor de 7,35 pH mayor de 7,45
Metabolica
Metabolica Respiratoria
HCO3- bajo Respiratoria HCO3-alto pCO2 baja
pCO2alta
Compensacion Compensacion Compensacion Compensacion
respiratoria renal respiratoria renal
pCO2 HCO3- pCO2 HCO3-

82. ANION GAP
(BRECHA O HIATO ANIONICO)
 Es un parametro util en el
diagnostico diferencial de
acidosis metabolicas
 ANION GAP= Na - (Cl + HCO3)
VN= 10 – 14 mEq/l

83. CALCULO DEL
ANION GAP
• Representa la diferencia entre aniones
no medibles y cationes no medibles
• Aniones = Cationes
• Aniones no med + aniones med =
Cationes no med + cationes medidos
• A GAP= ANM – CNM = CM – AM
• A GAP = CM – AM = Na – (Cl + BIC)

84. A Gap= ANM-CNM
• ANIONES NO • CATIONES NO
MEDIBLES MEDIBLES
FOSFATOS MAGNESIO
SULFATOS CALCIO
LACTATO POTASIO
CETOACIDOS
AC. FORMICO

85. Clasificacion de Acidosis
Metabolica según modelo
electrolitico (A GAP)
• Acidosis metabolica
hipercloremica o de GAP
normal
• Acidosis metabolica
normocloremica o de GAP
aumentado

86. Acidosis metabolica
hipercloremica o de GAP
normal
• Drogas acidificantes (prod. ClH)
 Disfuncion renal (ATR)
 Origen gastrointestinal (perdida de
alcalis)
A GAP= ANM-CNM= NA+ - ( CL- + CO3H- )

87. Acidosis metabolica
normocloremica o de GAP
aumentado
• Insuficiencia renal
• Cetoacidosis
• Acidosis lactica
• Ingestion de drogas o toxinas
Metanol, etilenglicol, salicilatos
A GAP = ANM -CNM= NA+ - ( CL- + CO3H- )

88. VALORACION
ANALITICA DEL EAB
TENER EN CUENTA LOS SIGUIENTES
PARAMETROS NORMALES
(SANGRE ARTERIAL)
 pH: 7.40 ± 0.02
 pCO2: 40 ± 5 mmHg
 HCO3 p: 23-27 mmol/l o mEq/l
 ANION GAP: 12 ± 2 mmol/l o mEq/l

89. EJEMPLOS
PARAMETROS ALTERACION
pCo2 Bic pH
1) 40 25 7.41 normal
2) 54 27.5 7.37 Ac Resp Compens
3) 45 35 7.51 Alca Met no comp
4) 40 15 7.15 Ac Met no comp
5) 60 15 7.02 Acidosis Mixta
6) 30 30 7.60 Alcalosis Mixta

90. EJEMPLOS
Pac 60 años con vomitos severos desde 6 dias
pH: 7.61 pO2: 70 mmHg pCO2: 50 mmHg
CO3H-: 45 mM Cl-: 80 mM K+: 2 mM
a) Trastorno A-B?; causa?
B) Causa de hipokalemia y de hipocloremia?

91. EJEMPLOS
vomitos severos desde 6 dias pH: 7.61 pO2: 70 pCO2: 50
CO3H-: 45 mM Cl-: 80 mM K+: 2 mM
LEC
K+
capilar
BIC + H H+
J Gastrico
Cl
Cel parietal vomito
Cel tisular

92. EJEMPLOS
Mujer de 46 años con los siguientes datos de laboratorio:
pH: 7.20 pCO2: 25 Bic: 10 cetonemia neg
Na+: 144 K+: 4.4 Cl-: 107 cetonuria neg
1) Que desequilibrio presenta?
2) Calcule Anion GAP
3) Indique cual de las siguientes es la causa probable:
a) cetoacidosis diabetica
b) acidosis lactica
c) intoxicacion por acido acetil salicilico
d) diarrea severa
e) vomitos severos

96. RESULTADO
• Acidemia con descenso de bicarbonato y
exceso de base negativo = Ac. Metabolica
• Compensacion Respiratoria = según
formula de prediccion =
pCO2 esperada = 27 mmHg (real= 24.8)
Conclusion ?? Trastorno mixto
Completar con ionograma y A.GAP