Este documento describe la estructura y función del eritrocito. Los eritrocitos son discos bicóncavos que carecen de núcleo y orgánulos, y su principal función es transportar la hemoglobina para entregar oxígeno a los tejidos. La membrana eritrocitaria contiene lípidos y proteínas que le dan forma y elasticidad. El metabolismo del eritrocito depende de la glucólisis anaeróbica para producir energía. La hemoglobina dentro del eritrocito contiene grupos hemo que le dan

1. ESTRUCTURA YESTRUCTURA Y
FUNCIÓN DELFUNCIÓN DEL
ERITROCITOERITROCITO
Mónica M. Cortés Márquez.Mónica M. Cortés Márquez.
Escuela de Bacteriología y LaboratorioEscuela de Bacteriología y Laboratorio
Clínico.Clínico.
Universidad de Antioquia.Universidad de Antioquia.

2. El ERITROCITOEl ERITROCITO
 Sobrevida: 120 días.Sobrevida: 120 días.
 Recorre 600 Km. de territorioRecorre 600 Km. de territorio
vascular, pasa por vasos devascular, pasa por vasos de
diámetro 10 veces inferior aldiámetro 10 veces inferior al
suyo.suyo.
 Alta capacidad deAlta capacidad de
deformabilidad.deformabilidad.
 El eritrocito senil es eliminadoEl eritrocito senil es eliminado
por el SMF del bazo.por el SMF del bazo.
Es un disco bicóncavo el cual posee una depresión central, estaEs un disco bicóncavo el cual posee una depresión central, esta
desprovisto de organelas, su misión fundamental es transportar y protegerdesprovisto de organelas, su misión fundamental es transportar y proteger
lala HEMOGLOBINAHEMOGLOBINA para que pueda realizar su función respiratoria.para que pueda realizar su función respiratoria.
• El producto final de la muerte yEl producto final de la muerte y
catabolismo del eritrocito es lacatabolismo del eritrocito es la
bilirrubina.bilirrubina.

3. EL ERITROCITOEL ERITROCITO
 Misión fundamental proteger y transportar laMisión fundamental proteger y transportar la
hemoglobina.hemoglobina.
 Existen aproximadamente 5 millones de eritrocitos/ mmExisten aproximadamente 5 millones de eritrocitos/ mm33
,,
con una elevada capacidad de deformabilidad.con una elevada capacidad de deformabilidad.
 Se forma en médula ósea Circulación 120 días.Se forma en médula ósea Circulación 120 días.
Recorre aproximadamente 600 Km.
De territorio vascular.
Gran estrés 500.000 veces turbulencias
Cardíacas, filtro esplénico, pasa por
Vasos de diámetro 10 veces menor al
Suyo.

4. CFU-GEMMegCFU-GEMMeg
BFU-EBFU-E
CFU-ECFU-E
ERITROPOYESIS: ERITRONAERITROPOYESIS: ERITRONA
CFU-LMCFU-LM  Término utilizado por Boycott (1929)
para designar los componentes celulares
que intervienen en la eritropoyesis
(Progenitores y precursores)

5.  Estructura del eritrocito:Estructura del eritrocito:
El ERITROCITOEl ERITROCITO
Membrana.
Hemoglobina
Enzimas
MEMBRANA: Responsable de la forma característica del eritrocito
Mantiene la deformabilidad y elasticidad.
Lípidos
Proteínas
Hidratos de
carbono

6.  LÍPIDOS:LÍPIDOS: Fosfolípidos, colesterol, ácidos grasos yFosfolípidos, colesterol, ácidos grasos y
glucolípidos.glucolípidos.
 Carácter extraordinariamente fluida debido a los ácidosCarácter extraordinariamente fluida debido a los ácidos
grasos que hacen parte de los fosfolípidos y de lagrasos que hacen parte de los fosfolípidos y de la
disposición asimétrica de las proteínas.disposición asimétrica de las proteínas.
El ERITROCITOEl ERITROCITO

7. Fosfolípidos:Fosfolípidos: Fosfatidilcolina (lecitina) 13%Fosfatidilcolina (lecitina) 13%
Esfingomielina 26%Esfingomielina 26%
Fosfatidiletanolamina (cefalina) 27%Fosfatidiletanolamina (cefalina) 27%
Fosfatildilserina 13%Fosfatildilserina 13%
Fosfatidilinositol 5%Fosfatidilinositol 5%
 Colesterol.Colesterol.
 Ácidos grasos.Ácidos grasos.
 GlucolípidosGlucolípidos..
LÍPIDOS DE LA MEMBRANA ERITROCITARIALÍPIDOS DE LA MEMBRANA ERITROCITARIA

8. PROTEÍNAS DE LA MEMBRANAPROTEÍNAS DE LA MEMBRANA
 Proteínas integrales:Proteínas integrales: Total o parcialmente sumergidasTotal o parcialmente sumergidas
en la bicapa lipídica.en la bicapa lipídica.
 Proteínas periféricas:Proteínas periféricas: Fuera de la bicapa.Fuera de la bicapa.
Las más importantes forman el esqueleto, son de interés clínico.
MEMBRANOPATÍAS

9. PATRÓN ELECTROFORÉTICO DE LAS PROTEÍNASPATRÓN ELECTROFORÉTICO DE LAS PROTEÍNAS
DE MEMBRANA ERITROCITARIADE MEMBRANA ERITROCITARIA
ESQUELETO DE LA MEMBRANA:
Proteínas que recubren la superficie
interna de la doble capa lipídica, estan
En intimo contacto con la
hemoglobina.

10. ESQUELETOESQUELETO
 Espectrina (bandas 1 y 2):Espectrina (bandas 1 y 2): Proteína más abundante delProteína más abundante del
esqueleto, laesqueleto, la αα - SP- SP (cromosoma 1)(cromosoma 1) y lay la ββ - SP- SP
(Cr.14)(Cr.14) se entrelazan y adoptan una estructurase entrelazan y adoptan una estructura
helicoidal.helicoidal.
 Actina ó banda 5:Actina ó banda 5: Se une a la espectrina y contribuye aSe une a la espectrina y contribuye a
la unión entre las dos subunidades.la unión entre las dos subunidades.
 Proteína 4,1 (sinapsina):Proteína 4,1 (sinapsina): Estabiliza la espectrina y suEstabiliza la espectrina y su
unión a la actina.unión a la actina.
 Ankirina:Ankirina: (Cr. 8); Une la banda 3 y la espectrina,(Cr. 8); Une la banda 3 y la espectrina,
contribuye a la unión del esqueleto a la capa lipídica.contribuye a la unión del esqueleto a la capa lipídica.
PROTEÍNAS DE LA MEMBRANAPROTEÍNAS DE LA MEMBRANA

11. INTEGRALESINTEGRALES
 La banda 3 y glucoforinas, participan en el mantenimientoLa banda 3 y glucoforinas, participan en el mantenimiento
de la forma eritrocitaria mediante su unión al esqueleto.de la forma eritrocitaria mediante su unión al esqueleto.
PROTEÍNAS DE LA MEMBRANAPROTEÍNAS DE LA MEMBRANA
Banda 3: Más abundante del total de las proteína de
Membrana, contribuye al intercambio de iones CL-
Y bicarbonato HCO 3
-, receptor para el
P. falciparum.
Glucoforinas A, B, C y D afloran en la superficie y se encuentran
Intensamente ramificados, contribuyen a determinar
Los grupos sanguíneos.

12. INTERACIÓN ENTRE PROTEÍNAS DE MEMBRANAINTERACIÓN ENTRE PROTEÍNAS DE MEMBRANA
Ankirina
Sinapsina
Verticales
Horizontales

13. INTERACIÓN ENTRE PROTEÍNAS DE MEMBRANAINTERACIÓN ENTRE PROTEÍNAS DE MEMBRANA
Ankirina

14. METABOLISMOMETABOLISMO
ERITROCITARIOERITROCITARIO
Transporte de membrana.Transporte de membrana.
Obtención de energía: Glicólisis anaeróbica.Obtención de energía: Glicólisis anaeróbica.
Vías metabólicas.Vías metabólicas.
Enzimas de importancia.Enzimas de importancia.

15. ENZIMAS DEL METABOLISMO
ERITROCITARIO.
La maduración eritroblástica conlleva a la desaparición de casi
todas las vías metabólicas de cualquier otra célula.
El eritrocito maduro es incapaz de sintetizar lípidos o proteínas.
Única fuente energética: Glucólisis anaerobia
Rendimiento neto 2 ATP por cada
Molécula de glucosa oxidada.
1 Glucólisis anaerobia (Vía de Embden meyerhof): obtención de ATP.
2 Metabolismo oxidorreductor ( pentosas fosfato y síntesis de glutatión): Protección.
3 Metabolismo nucleotídico: Enzimas que mantienen el ATP.
4 Sistema diaforásico: Mantiene el hierro heminico ( reducido) Fe++.

16. METABOLISMO ERITROCITARIO.
 La función más importante del eritrocito es el transporteLa función más importante del eritrocito es el transporte
de Ode O22
y COy CO22
⇒⇒ No requiere consumo deNo requiere consumo de ENERGÍA.ENERGÍA.
Los procesos metabólicos que requieren energía son:Los procesos metabólicos que requieren energía son:
 Mantenimiento de los gradientes (KMantenimiento de los gradientes (K++
, Ca, Ca++++
).).
 Mantenimiento de los fosfolípidos de membrana.Mantenimiento de los fosfolípidos de membrana.
 Mantenimiento de la hemoglobina ferrosa funcional FeMantenimiento de la hemoglobina ferrosa funcional Fe++++
..
 Protección de las proteínas de la oxidación.Protección de las proteínas de la oxidación.
 Síntesis de glutatión.Síntesis de glutatión.
ATP

17. TRANSPORTE DE MEMBRANATRANSPORTE DE MEMBRANA
 El intercambio en la membrana permite mantener unaEl intercambio en la membrana permite mantener una
composición catiónica intracelular concomposición catiónica intracelular con ⇑⇑ niveles de Kniveles de K++
yy ⇓⇓
de Nade Na++
y Cay Ca++++
= en contra del gradiente extracelular= en contra del gradiente extracelular ⇓⇓ KK++
yy
⇑⇑ NaNa++
y Cay Ca++++
..
Acuaforina-1
H2O
H2O
Salen 3 Na++
Entran 2 K+
.
Requiere sacar K y Na para entrar Cl-
Sale Ca++
Entran 2 H+
.

18.  Mediante estas bombas se previene la adversaMediante estas bombas se previene la adversa
acumulación de sodio y calcio intracelular = ATP.acumulación de sodio y calcio intracelular = ATP.
 SiSi ⇓⇓ ATP = El Glóbulo se hincha por entrada libre deATP = El Glóbulo se hincha por entrada libre de
HH22
O, CLO, CL--
y Hy H22
COCO33
..
 La glucosa plasmática es transportada por difusiónLa glucosa plasmática es transportada por difusión
facilitada mediada por el “transportador de glucosa”facilitada mediada por el “transportador de glucosa”
(banda 4.5).(banda 4.5).
 La glucosa es metabolizada anaeróbicamente en la VíaLa glucosa es metabolizada anaeróbicamente en la Vía
EMHEMH ⇒⇒ ácido láctico.ácido láctico.
TRANSPORTE DE MEMBRANATRANSPORTE DE MEMBRANA

19. METABOLISMOMETABOLISMO
 Embden Meyerhof Glicólisis anaeróbica.Embden Meyerhof Glicólisis anaeróbica.
ácido láctico.ácido láctico. 2 ATP
4 ATP = Ganancia neta de 2 ATP.
2,3 DPG = Regula liberación de O2
a los tejidos.
NADH = Cofactor para reducción de metahemoglobina
mantiene HB en estado reducido.

20. METABOLISMO DEL ERITROCITOMETABOLISMO DEL ERITROCITO
5-10% Glucosa
NADP+
/NADPH
**
**
* Vía R-L* Vía R-L
Obtención y utilización de ATP
Defensa ataque
Oxidativo.
2,3 DPG

21. ENZIMAS METBOLICAS DE IMPORTANCIA:ENZIMAS METBOLICAS DE IMPORTANCIA:
 Enzimopatías de la glucólisis anaerobia EMH:Enzimopatías de la glucólisis anaerobia EMH: Dificultades enDificultades en
la formación o utilización de ATP.la formación o utilización de ATP.
 Enzimopatías del metabolismo oxidorreductor:Enzimopatías del metabolismo oxidorreductor: MantenimientoMantenimiento
del glutatión reducido, falta de poder reductor para el ataquedel glutatión reducido, falta de poder reductor para el ataque
oxidativo.oxidativo. ⇓⇓ Glucosa 6 Fosfato deshidrogenasa G6PD.Glucosa 6 Fosfato deshidrogenasa G6PD.
METABOLISMOMETABOLISMO
La Hexocinasa HK, fosfofructocinasa PFK y
Piruvatocinasa PK.
Desnaturalización de la hemoglobina y otras proteínas.
HEMOLISIS

22. HEMOGLOBINA SINTESIS, ESTRUCTURA Y
FUNCIÓN.

23. HEMOGLOBINAHEMOGLOBINA
 La capacidad de la hemoglobina para enlazar oxigeno,La capacidad de la hemoglobina para enlazar oxigeno,
depende de la presencia de cuatro grupos prostéticos (nodepende de la presencia de cuatro grupos prostéticos (no
proteicos) denominadosproteicos) denominados grupos hemo,grupos hemo, que confiere a laque confiere a la
hemoglobina el color rojo.hemoglobina el color rojo.
 El grupoEl grupo HEMOHEMO: consta de una estructura cíclica plana: consta de una estructura cíclica plana ⇒⇒
PROTOPORFIRINA IX + HIERROPROTOPORFIRINA IX + HIERRO ⇒⇒ HEMOHEMO
4 anillos pirrólicos Estado reducido Fe++ = ferrohemoglobina.
Ideal para su unión con el O2.
Fe+++ ( ferri Hb ó metahemoglobina) No unión con O2.

24. SINTESIS DE HEMOGLOBINASINTESIS DE HEMOGLOBINA
Se da mediante dos vías:Se da mediante dos vías:
Síntesis de Globinas.
Síntesis del
Grupo Hemo.
Grupo Hemo: Sintetizado en los eritroblastos, a partir de la
Glicina y de succinil CoA.
Dos etapas intramitocondriales y dos citoplasmaticas.

25. SINTESIS DE LA GRUPO HEMO.SINTESIS DE LA GRUPO HEMO.
Vit. B6
(Piridoxina)
Vit B 6

26. PORFIRIASPORFIRIAS
Trastornos genéticos ó adquiridos asociados a desórdenes en laTrastornos genéticos ó adquiridos asociados a desórdenes en la
síntesis del grupo HEMO debido a deficiencias enzimáticossíntesis del grupo HEMO debido a deficiencias enzimáticos
que conducen a la acumulación de metabolitos intermediarios en losque conducen a la acumulación de metabolitos intermediarios en los
tejidos.tejidos.
La palabra porfiria proviene del griego porphyra:La palabra porfiria proviene del griego porphyra:
morado o púrpura clínicamente es caracterizadamorado o púrpura clínicamente es caracterizada
por fotosensibilidad y neuropatía (molestiaspor fotosensibilidad y neuropatía (molestias
viscerales), dolor generalizado, transtornosviscerales), dolor generalizado, transtornos
mentales, hipertricosis, eritrodoncia etc.mentales, hipertricosis, eritrodoncia etc.

27. SINTESIS DE GLOBINASSINTESIS DE GLOBINAS
 Son las subunidades proteicas, en la molécula deSon las subunidades proteicas, en la molécula de
hemoglobina hay 4 globinas, con un grupo hemo enhemoglobina hay 4 globinas, con un grupo hemo en
cada una de ellas ( total cuatro hemo).cada una de ellas ( total cuatro hemo).
 Tipos de cadenas globinicas: alfaTipos de cadenas globinicas: alfa αα , beta, beta ββ, gamma, gamma γγ,,
deltadelta δδ,, épsilonépsilon εε,, y zetay zeta ξξ..
 Varían según el organismo y son expresadas enVarían según el organismo y son expresadas en
diferentes etapas del desarrollo.diferentes etapas del desarrollo.

28. CLUSTER GLOBÍNICOSCLUSTER GLOBÍNICOS
Hb
Gower I
Hb
Portland
Hb
Gower II

29. SINTESIS DE HEMOGLOBINA A LO LARGO DELSINTESIS DE HEMOGLOBINA A LO LARGO DEL
DESARROLLO.DESARROLLO.
Embrión,
Saco vitelino Saco vitelino
Gower I: (ξξ22--
εε22).).
Gower II: (αα22 -- εε22).).
Portland I: (ξξ 22-- γγ22).).
Portland II: (ξξ22 .. ββ22).).
Portland III: (Portland III: (ξξ 22-- δδ22).).
Hígado
8 semana
Hemoglobina Fetal F : (αα22-- γγ22).).
> 10% de Hb A: (> 10% de Hb A: (αα22-- ββ22))
18 semana-nacimiento.
Medula ósea. 6 meses de vida la Hb F ha bajado
a un 2%.
* En el adulto: Hb A (>90%) y Hb minoritaria A2 ( 2.5%) (αα2-2- δδ2).2).

31. FUNCIONES DE LA HEMOGLOBINAFUNCIONES DE LA HEMOGLOBINA
 Transporte de oxigeno OTransporte de oxigeno O22 desde los pulmones hasta losdesde los pulmones hasta los
tejidos y de anhídrido carbónico C0tejidos y de anhídrido carbónico C022 en sentido inverso.en sentido inverso.
 Cada molécula deCada molécula de HEMOGLOBINAHEMOGLOBINA, puede unirse a un, puede unirse a un
máximo de cuatro moléculas de Omáximo de cuatro moléculas de O22 una por cada HEMO.una por cada HEMO.
 HEMOGLOBINA + O2HEMOGLOBINA + O2 REVERSIBLE.REVERSIBLE.
•La ( ) de O2 ó la Po2 ⇑ = Hb+ O2 (saturación).
•Po2 ⇓ = Hb libera O2.

32. La afinidad del oxigeno y la hemoglobina esta regulada por:La afinidad del oxigeno y la hemoglobina esta regulada por:
 TEMPERATURA:TEMPERATURA: la unión Hb + O2la unión Hb + O2 ⇓⇓ si la temperaturasi la temperatura ⇑⇑..
FiebreFiebre
FUNCIONES DE LA HEMOGLOBINAFUNCIONES DE LA HEMOGLOBINA
⇑ metabolismo
40ºC ⇑ 35%.
O2
pH: La hemoglobina cumple función amortiguadora.
⇑ pH (básico) + (más) saturación de Hb – O2.
⇓ pH (ácido) – (menor) saturación Hb -O2.

33.  2-3 DPG Difosfoglicerato:2-3 DPG Difosfoglicerato: Aumenta la estabilidad de laAumenta la estabilidad de la
desoxi-Hb y regula la entrega de O2.desoxi-Hb y regula la entrega de O2.
 El 2-3 DPG ocupa la cavidad del O2 en el HEMO,El 2-3 DPG ocupa la cavidad del O2 en el HEMO,
dificultando la entrada de oxigeno.dificultando la entrada de oxigeno.
 Cuando PO2Cuando PO2 ⇑⇑, el O2 desplaza al 2-3 DPG., el O2 desplaza al 2-3 DPG.
 El 2-3 DPG estabiliza la forma T tensa de la Hb desoxi.El 2-3 DPG estabiliza la forma T tensa de la Hb desoxi.
FUNCIONES DE LA HEMOGLOBINAFUNCIONES DE LA HEMOGLOBINA

34. TALASEMIAS:TALASEMIAS: Grupo de trastornos genéticos en la síntesis deGrupo de trastornos genéticos en la síntesis de
hemoglobina, en los que se forman cadenas globínicas de estructurahemoglobina, en los que se forman cadenas globínicas de estructura
normal pero se sintetizan a menor velocidad.normal pero se sintetizan a menor velocidad.
αα Talasemias:Talasemias: Disminución en la sint. de la cadenaDisminución en la sint. de la cadena αα..
ββ Talasemias:Talasemias: Disminución en la síntesis de la cadenaDisminución en la síntesis de la cadena ββ..
La hemoglobina S (anemia falciforme) difiere de la hemoglobinaLa hemoglobina S (anemia falciforme) difiere de la hemoglobina
normal (A) por un único aminoácido en la subunidad beta: la valinanormal (A) por un único aminoácido en la subunidad beta: la valina
reemplaza al ácido glutámico en la posición 6.reemplaza al ácido glutámico en la posición 6.
HEMOGLOBINOPATÍAS

35. ENFERMEDADES DEENFERMEDADES DE
TRASMISION SEXUALTRASMISION SEXUAL
 MENINGITIS MENINGOCOCICAMENINGITIS MENINGOCOCICA
 Es una infección que causa hinchazón e irritación (inflamación) deEs una infección que causa hinchazón e irritación (inflamación) de
las membranas que recubren el cerebro y la médula espinal.las membranas que recubren el cerebro y la médula espinal.
 La meningitis meningocócica es causada por la bacteriaLa meningitis meningocócica es causada por la bacteria NeisseriaNeisseria
meningitidismeningitidis (también conocida como meningococo).(también conocida como meningococo).
 La mayoría de los casos de meningitis meningocócica se presentaLa mayoría de los casos de meningitis meningocócica se presenta
en niños y adolescentes. El meningococo es la causa más comúnen niños y adolescentes. El meningococo es la causa más común
de meningitis bacteriana en niños y la segunda en adultos.de meningitis bacteriana en niños y la segunda en adultos.
 La infección tiende a manifestarse en invierno y primavera, y puedeLa infección tiende a manifestarse en invierno y primavera, y puede
ocasionar epidemias locales en internados, residenciasocasionar epidemias locales en internados, residencias
universitarias o bases militares.universitarias o bases militares.
 Entre los factores de riesgo se pueden considerar la exposiciónEntre los factores de riesgo se pueden considerar la exposición
reciente a meningitis meningocócica y una infección reciente de lasreciente a meningitis meningocócica y una infección reciente de las
vías respiratorias altas.vías respiratorias altas.

36. SINTOMASSINTOMAS
 FiebreFiebre y escalofríosy escalofríos
 Cambios en el estado mentalCambios en el estado mental
 Náuseas y vómitos,Áreas de color púrpura, similares a hematomasNáuseas y vómitos,Áreas de color púrpura, similares a hematomas
((púrpurapúrpura) ,) ,ErupciónErupción, pequeñas manchas rojas en la piel (, pequeñas manchas rojas en la piel (petequiaspetequias))
 Sensibilidad a la luz (Sensibilidad a la luz (fotofobiafotofobia),Dolor de cabeza intenso),Dolor de cabeza intenso
 Rigidez en el cuello (meningismo)Rigidez en el cuello (meningismo)
El examen físico mostrará:El examen físico mostrará:
 Frecuencia cardíaca rápidaFrecuencia cardíaca rápida
 FiebreFiebre
 Cambios en el estado mentalCambios en el estado mental
 ErupciónErupción
 Rigidez en el cuelloRigidez en el cuello

37. Como saber si alguien tieneComo saber si alguien tiene
esta enfermedadesta enfermedad
 Los exámenes que se pueden hacer abarcan:Los exámenes que se pueden hacer abarcan:
 HemocultivoHemocultivo
 Radiografía de tóraxRadiografía de tórax
 Análisis del LCR para conteo de células, glucosa y proteínaAnálisis del LCR para conteo de células, glucosa y proteína
 Tomografía computarizada de la cabezaTomografía computarizada de la cabeza
 Tinción de Gram, otras tinciones especiales y cultivo de LCRTinción de Gram, otras tinciones especiales y cultivo de LCR
 Conteo de glóbulos blancos (GB)Conteo de glóbulos blancos (GB)

38. TratamientoTratamiento
 El tratamiento con antibióticos se debe iniciar lo más pronto posible.El tratamiento con antibióticos se debe iniciar lo más pronto posible.
La ceftriaxona es uno de los más comúnmente utilizados para laLa ceftriaxona es uno de los más comúnmente utilizados para la
meningitis meningocócica. La penicilina en altas dosis casi siempremeningitis meningocócica. La penicilina en altas dosis casi siempre
es efectiva también.es efectiva también.
 Si el antibiótico no está haciendo efecto y el médico sospecha queSi el antibiótico no está haciendo efecto y el médico sospecha que
hay resistencia a éste, se puede utilizar cloranfenicol. En ocasiones,hay resistencia a éste, se puede utilizar cloranfenicol. En ocasiones,
se pueden utilizar corticoesteroides, especialmente en niños.se pueden utilizar corticoesteroides, especialmente en niños.
 A las personas que están en contacto muy cercano con alguien queA las personas que están en contacto muy cercano con alguien que
padece meningitis meningocócica se les deben suministrarpadece meningitis meningocócica se les deben suministrar
antibióticos para prevenir la infección. Estas personas abarcan:antibióticos para prevenir la infección. Estas personas abarcan:
 Miembros de la familiaMiembros de la familia
 Compañeros de dormitoriosCompañeros de dormitorios
 Aquéllas que entren en contacto cercano y prolongado con unaAquéllas que entren en contacto cercano y prolongado con una
persona infectadapersona infectada

39. Complicaciones?Complicaciones?
 El tratamiento oportuno mejora el pronóstico. La tasa de mortalidadEl tratamiento oportuno mejora el pronóstico. La tasa de mortalidad
fluctúa entre el 5 y el 15%. Los niños pequeños y las personasfluctúa entre el 5 y el 15%. Los niños pequeños y las personas
adultas mayores de 50 años tienen el mayor riesgo de muerte.adultas mayores de 50 años tienen el mayor riesgo de muerte.
 ComplicacionesComplicaciones
 Daño cerebralDaño cerebral
 HipoacusiaHipoacusia
 HidrocefaliaHidrocefalia
 MiocarditisMiocarditis
 ConvulsionesConvulsiones
 Derrame subdural (acumulación de líquido entre el cráneo y elDerrame subdural (acumulación de líquido entre el cráneo y el
cerebro)cerebro)

40. PrevenciónPrevención
 Todos los familiares y contactos cercanos (especialmente en ambientes escolares yTodos los familiares y contactos cercanos (especialmente en ambientes escolares y
hospitalarios) de personas con este tipo de meningitis deben iniciar terapia antibióticahospitalarios) de personas con este tipo de meningitis deben iniciar terapia antibiótica
tan pronto como sea posible para evitar la propagación de la infección. Pregúntele altan pronto como sea posible para evitar la propagación de la infección. Pregúntele al
médico al respecto durante la primera visita.médico al respecto durante la primera visita.
 Tan pronto como se haga el diagnóstico del primer caso, se debe estar alerta a laTan pronto como se haga el diagnóstico del primer caso, se debe estar alerta a la
aparición de signos preliminares de la enfermedad en contactos cercanos queaparición de signos preliminares de la enfermedad en contactos cercanos que
comparten la misma casa, escuela o guardería. Practique siempre buenos hábitos decomparten la misma casa, escuela o guardería. Practique siempre buenos hábitos de
higiene, como lavarse las manos antes y después de cambiar pañales o después dehigiene, como lavarse las manos antes y después de cambiar pañales o después de
usar el baño.usar el baño.
 Las vacunas son efectivas para controlar las epidemias y actualmente seLas vacunas son efectivas para controlar las epidemias y actualmente se
recomiendan para:recomiendan para:
 Estudiantes universitarios en su primer año que están viviendo en residencias deEstudiantes universitarios en su primer año que están viviendo en residencias de
estudiantesestudiantes
 Individuos que prestan el servicio militarIndividuos que prestan el servicio militar
 Viajeros que van a ciertos lugares del mundoViajeros que van a ciertos lugares del mundo

41.  La meningitis meningocócica es una infección bacteriana grave deLa meningitis meningocócica es una infección bacteriana grave de
las membranas que rodean el cerebro y la médula espinal. Lalas membranas que rodean el cerebro y la médula espinal. La
mayor frecuencia de la enfermedad se registra en el Áfricamayor frecuencia de la enfermedad se registra en el África
subsahariana, en el llamado «cinturón de la meningitis», que vasubsahariana, en el llamado «cinturón de la meningitis», que va
desde el Senegal al oeste hasta Etiopía al este. En la temporadadesde el Senegal al oeste hasta Etiopía al este. En la temporada
epidémica de 2009, 14 países africanos que reforzaron la vigilanciaepidémica de 2009, 14 países africanos que reforzaron la vigilancia
notificaron 88 199 casos sospechosos, 5352 de ellos mortales, quenotificaron 88 199 casos sospechosos, 5352 de ellos mortales, que
es la cifra más elevada desde la epidemia de 1996. Existen variases la cifra más elevada desde la epidemia de 1996. Existen varias
vacunas que permiten controlar la enfermedad: una vacunavacunas que permiten controlar la enfermedad: una vacuna
conjugada contra los meningococos del grupo A, vacunasconjugada contra los meningococos del grupo A, vacunas
conjugadas contra el grupo C, vacunas tetravalentes (grupos A, C,conjugadas contra el grupo C, vacunas tetravalentes (grupos A, C,
Y y W135) y vacunas a base de polisacáridos meningocócicos.Y y W135) y vacunas a base de polisacáridos meningocócicos.

42.  La meningitis meningocócica es una infección bacteriana grave de las membranasLa meningitis meningocócica es una infección bacteriana grave de las membranas
que rodean el cerebro y la médula espinal. Puede causar importantes dañosque rodean el cerebro y la médula espinal. Puede causar importantes daños
cerebrales y es mortal en el 50% de los casos no tratados.cerebrales y es mortal en el 50% de los casos no tratados.
 Hay diferentes bacterias causantes de meningitis.Hay diferentes bacterias causantes de meningitis. Neisseria meningitidisNeisseria meningitidis es una dees una de
ellas, y puede causar grandes epidemias. Se han identificado 12 serogrupos deellas, y puede causar grandes epidemias. Se han identificado 12 serogrupos de N.N.
meningitidismeningitidis, cinco de los cuales (A, B, C, W135 y X) pueden causar epidemias. La, cinco de los cuales (A, B, C, W135 y X) pueden causar epidemias. La
distribución geográfica y el potencial epidémico varía según el serogrupo.distribución geográfica y el potencial epidémico varía según el serogrupo.
 TransmisiónTransmisión
 La bacteria se transmite de persona a persona a través de gotículas de lasLa bacteria se transmite de persona a persona a través de gotículas de las
secreciones respiratorias o de la garganta. La propagación de la enfermedad se vesecreciones respiratorias o de la garganta. La propagación de la enfermedad se ve
facilitada por el contacto estrecho y prolongado (besos, estornudos, tos, dormitoriosfacilitada por el contacto estrecho y prolongado (besos, estornudos, tos, dormitorios
colectivos, vajillas y cubiertos compartidos) con una persona infectada. El periodo decolectivos, vajillas y cubiertos compartidos) con una persona infectada. El periodo de
incubación medio es de 4 días, pero puede oscilar entre 2 y 10 días.incubación medio es de 4 días, pero puede oscilar entre 2 y 10 días.
 N. meningitidisN. meningitidis solo infecta al ser humano; no hay reservorios animales. Haysolo infecta al ser humano; no hay reservorios animales. Hay
personas que son portadoras faríngeas de la bacteria, que a veces, por razones nopersonas que son portadoras faríngeas de la bacteria, que a veces, por razones no
totalmente esclarecidas, puede superar las defensas del organismo y propagarse altotalmente esclarecidas, puede superar las defensas del organismo y propagarse al
cerebro a través del torrente sanguíneo. Aunque nuestros conocimientos tienencerebro a través del torrente sanguíneo. Aunque nuestros conocimientos tienen
lagunas, se cree que un 10 a 20% de la población es portadora delagunas, se cree que un 10 a 20% de la población es portadora de N. meningitidisN. meningitidis,,
aunque la tasa de portadores puede ser más elevada en situaciones epidémicas.aunque la tasa de portadores puede ser más elevada en situaciones epidémicas.

43.  Hay tres tipos de vacunas.Hay tres tipos de vacunas.
 Las vacunas a base de polisacáridos están disponibles desde hace más de 30 años.Las vacunas a base de polisacáridos están disponibles desde hace más de 30 años.
Dichas vacunas pueden ser bivalentes (grupos A y C), trivalentes (grupos A, C y W)Dichas vacunas pueden ser bivalentes (grupos A y C), trivalentes (grupos A, C y W)
o tetravalentes (grupos A, C, Y y W135).o tetravalentes (grupos A, C, Y y W135).
 No se pueden desarrollar vacunas contra el grupo B a base de polisacáridos por elNo se pueden desarrollar vacunas contra el grupo B a base de polisacáridos por el
mimetismo antigénico de estos con polisacáridos del tejido nervioso humano. Pormimetismo antigénico de estos con polisacáridos del tejido nervioso humano. Por
consiguiente las vacunas contra el meningococo del grupo B desarrolladas en Cuba,consiguiente las vacunas contra el meningococo del grupo B desarrolladas en Cuba,
Noruega y los Países Bajos son a base de proteínas de la membrana externa.Noruega y los Países Bajos son a base de proteínas de la membrana externa.
 Desde 1999 disponemos de vacunas conjugadas contra el meningococo del grupo CDesde 1999 disponemos de vacunas conjugadas contra el meningococo del grupo C
que han sido ampliamente utilizadas. Desde 2005 se ha autorizado en los Estadosque han sido ampliamente utilizadas. Desde 2005 se ha autorizado en los Estados
Unidos de América, Canadá y Europa una vacuna conjugada tetravalente (grupos A,Unidos de América, Canadá y Europa una vacuna conjugada tetravalente (grupos A,
C, Y y W135) para niños y adultos.C, Y y W135) para niños y adultos.

44.  La meningitis meningocócica produce en todo el mundo pequeños conglomeradosLa meningitis meningocócica produce en todo el mundo pequeños conglomerados
de casos y presenta variaciones estacionales que explican una proporción variablede casos y presenta variaciones estacionales que explican una proporción variable
de las meningitis bacterianas epidémicas.de las meningitis bacterianas epidémicas.
 La mayor carga de enfermedad meningocócica corresponde a una zona del ÁfricaLa mayor carga de enfermedad meningocócica corresponde a una zona del África
subsahariana conocida como el «cinturón de la meningitis», que va del Senegal alsubsahariana conocida como el «cinturón de la meningitis», que va del Senegal al
oeste hasta Etiopía al este. Durante la estación seca, entre diciembre y junio, losoeste hasta Etiopía al este. Durante la estación seca, entre diciembre y junio, los
vientos cargados de polvo, el frío nocturno y las infecciones de las vías respiratoriasvientos cargados de polvo, el frío nocturno y las infecciones de las vías respiratorias
altas se combinan para dañar la mucosa nasofaríngea, con el consiguiente aumentoaltas se combinan para dañar la mucosa nasofaríngea, con el consiguiente aumento
del riesgo de enfermedad meningocócica. Al mismo tiempo, la transmisión dedel riesgo de enfermedad meningocócica. Al mismo tiempo, la transmisión de N.N.
meningitidismeningitidis puede verse facilitada por el hacinamiento de los hogares y los grandespuede verse facilitada por el hacinamiento de los hogares y los grandes
desplazamientos regionales de población con motivo de peregrinaciones y mercadosdesplazamientos regionales de población con motivo de peregrinaciones y mercados
tradicionales. Esta combinación de factores explica las grandes epidemias que setradicionales. Esta combinación de factores explica las grandes epidemias que se
producen durante la estación seca en el «cinturón de la meningitis».producen durante la estación seca en el «cinturón de la meningitis».

48. Rara vez causa meningitis.Rara vez causa meningitis.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS: en los niños se observan infecciones gonocócicas en tres grupos etarios distintos.MANIFESTACIONES CLÍNICAS: en los niños se observan infecciones gonocócicas en tres grupos etarios distintos.
Por lo general la infección en el recién nacido compromete los ojos. Otros tipos de infección son absceso del cueroPor lo general la infección en el recién nacido compromete los ojos. Otros tipos de infección son absceso del cuero
cabelludo (que se puede asociar con monitorización fetal), vaginitis y enfermedad diseminada con bacteriemia, artritis ocabelludo (que se puede asociar con monitorización fetal), vaginitis y enfermedad diseminada con bacteriemia, artritis o
meningitis.meningitis.
En los niños que han superado el período neonatal, incluidos los niños prepúberes, la infección gonocócica se puedeEn los niños que han superado el período neonatal, incluidos los niños prepúberes, la infección gonocócica se puede
localizar en el aparato genital y, casi siempre, es de transmisión sexual. La vaginitis es la manifestación más común. Lalocalizar en el aparato genital y, casi siempre, es de transmisión sexual. La vaginitis es la manifestación más común. La
uretritis gonocócica en el varón prepuberal es infrecuente. También puede haber infección faringoamigdalina y anorrectaluretritis gonocócica en el varón prepuberal es infrecuente. También puede haber infección faringoamigdalina y anorrectal
en niños prepúberes.en niños prepúberes.
En los adolescentes sexualmente activos, al igual que en los adultos, la infección gonocócica del aparato genital femeninoEn los adolescentes sexualmente activos, al igual que en los adultos, la infección gonocócica del aparato genital femenino
suele ser asintomática, y los síndromes clínicos comunes son vaginitis, uretritis, endocervicitis y salpingitis. En los hombressuele ser asintomática, y los síndromes clínicos comunes son vaginitis, uretritis, endocervicitis y salpingitis. En los hombres
la infección a menudo es sintomática y la localización principal es la uretra. La infección del recto y la faringe puede cursarla infección a menudo es sintomática y la localización principal es la uretra. La infección del recto y la faringe puede cursar
sola o con infección del aparato genitourinario, en ambos sexos. Las infecciones rectales y faríngeas suelen sersola o con infección del aparato genitourinario, en ambos sexos. Las infecciones rectales y faríngeas suelen ser
asintomáticas. La extensión a partir de localizaciones primarias en la mucosa genital puede provocar epididimitis, en losasintomáticas. La extensión a partir de localizaciones primarias en la mucosa genital puede provocar epididimitis, en los
varones, y bartolinitis y enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) y perihepatitis (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis) en las mujeres.varones, y bartolinitis y enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) y perihepatitis (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis) en las mujeres.
En el sexo femenino aun la infección asintomática puede progresar a EIP, con cicatrización tubaria que a veces causaEn el sexo femenino aun la infección asintomática puede progresar a EIP, con cicatrización tubaria que a veces causa
embarazo ectópico o infertilidad. La infección de otras mucosas puede provocar conjuntivitis, faringitis y rectitis. Laembarazo ectópico o infertilidad. La infección de otras mucosas puede provocar conjuntivitis, faringitis y rectitis. La
diseminación hematógena compromete en ocasiones la piel y las articulaciones (síndrome artritis-dermatitis) y afecta hastadiseminación hematógena compromete en ocasiones la piel y las articulaciones (síndrome artritis-dermatitis) y afecta hasta
al 3% de los individuos con gonorrea mucosa no tratada. La bacteriemia causa un exantema maculopapuloso con necrosis,al 3% de los individuos con gonorrea mucosa no tratada. La bacteriemia causa un exantema maculopapuloso con necrosis,
tenosinovitis y artritis migratoria. La artritis puede ser de carácter reactivo (estéril) o séptico. Rara vez sobreviene meningitistenosinovitis y artritis migratoria. La artritis puede ser de carácter reactivo (estéril) o séptico. Rara vez sobreviene meningitis
o endocarditis. La diseminación es más frecuente en las mujeres infectadas dentro de una semana de la menstruación.o endocarditis. La diseminación es más frecuente en las mujeres infectadas dentro de una semana de la menstruación.

49. HEMOGLOBINAHEMOGLOBINA
2,3 DPG

50. Cabo de la vela Guajira. Colombia.